คนกินเจอายุยืนกว่าผู้ที่กินเนื้อสัตว์ทั้งรูปร่างก็สะโอดสะองมากกว่ากัน

ท่านชายที่ได้ทราบผลการศึกษาของมหาวิทยาลัยโลมา ลินดา ที่แคลิฟอร์เนีย ที่พบว่า การกินเจจะทำให้บุรุษทั้งหลายอายุยืน คงจะเปลี่ยนใจหันไปทำตามอย่างบ้างเป็นแถว

นักวิจัยพบในการศึกษาติดตามคริสตศาสนิกชน นิกายเซเวนเดย์ แอตเวนติสต์เรือนหมื่นว่า ผู้ที่กินแต่ผักและผลไม้เป็นอาหารจะมีอายุยืนยาวกว่าผู้ที่กินเนื้อสัตว์ ผู้ชายจะมีอายุยืนเฉลี่ยกันคนละ 83.3 ปี ส่วนสตรีจะยิ่งอายุยืนกว่าถึง 85.7 ปี

หัวหน้าของนักวิจัยยังได้แจ้งว่า ผู้ที่กินเจจะมีน้ำหนักตัวน้อยกว่าคนที่กินเนื้อสัตว์ด้วยเฉลี่ย 13 กก. นอกจากนั้นยังมีอาการดื้อต่ออินซูลินน้อยกว่า ควบคุมตัวเองได้ดีกว่า จะออกกำลังเป็นประจำ และไม่สูบบุหรี่เลย.

 

ที่มา: ไทยรัฐ 22 ตุลาคม 2555

.

Related Article:

.

Five ways vegetarians live longer

  • VEGETARIAN 101
  • OCTOBER 15, 2012
  • BY: DENISE REYNOLDS

A very large international study has found that vegetarians live longer than meat-eaters. The Adventist Health Study, which has been tracking tens of thousands of people since the late 1950’s indicates that even limiting meat intake can provide protection against chronic diseases that tend to shorten lives.

The Adventist Health Study is being conducted by Loma Linda University School of Public Health in California. Included are more than 96,000 Seventh-day Adventists from the US and Canada. This group of Christians believe that the body is a temple of the Holy Spirit and should be cared for diligently with the most healthful diet possible. Therefore, most follow a vegetarian diet in addition to practicing other positive lifestyle choices, such as avoiding alcohol and tobacco use.

The most recent data from the study indicates that Vegetarian Adventist men live to an average of 83.3 years – 9.5 years longer than other Californians. Vegetarian women live an average of 85.7 years which is 6.1 years longer than non-vegetarians.

There are several ways that the vegetarian diet is health-protective, promoting longevity:

1. Vegans (strict vegetarians) are, on average, 30 pounds lighter than meat eaters. Obesity can cut a person’s lifespan by 6.2%.

2. Consuming a vegetarian diet can reduce the risk for Type 2 diabetes. Vegetarians and vegans are less insulin resistant than meat-eaters, thus reducing the need for medication.

3. Those who eat vegetarian foods, such as fruits, vegetables, nuts, legumes, and whole grains have fewer risk factors for heart disease, the number one killer of both men and women in the United States.

4. Vegetarian diets may protect against cancer, including lung and breast cancer and colorectal cancer. The positive nutrients, such as antioxidants, found in plant foods help reduce inflammation that can be damaging to the body leading to certain types of cancer.

5. Vegetarians tend to have a wider variety of foods that they eat, leading to a greater intake of nutrients such as dietary fiber, magnesium, folic acid, and phytochemicals. These can help ensure proper functioning of all body tissues and organs, and when they stay healthy, you live longer!

Is it necessary to be vegan or vegetarian to reap these benefits? Not necessarily, say researchers. Pesco-vegetarians (those that eat fish) and semi-vegetarians who limit animal products to once a week or less (sometimes called “flexitarians”) also have “intermediate” protection against lifestyle diseases.

Source: Loma Linda University School of Public Health

SOURCE : examiner.com

เส้นเลือดขอด รู้เร็วหายเร็ว

ไลฟ์สไตล์ปัจจุบันส่งผลต่อการเกิดเส้นเลือดขอด โดยเฉพาะคนที่นั่งทำงานนานๆ ไม่เปลี่ยนอิริยาบถ เพราะนั่งปุ๊บขาพับจากการงอขา เลือดที่จะมาเลี้ยงหัวใจก็มาไม่สะดวกและมาขังที่ขา กลายเป็นเส้นเลือดขอด

อันตรายของเส้นเลือดขอดนั้น ไม่ทำให้เสียชีวิต แต่ส่งผลในแง่ของความสวยงาม เห็นเป็นเส้นเลือดขอดเต็มไปหมด และหากเป็นมากขึ้น หลอดเลือดขอดอาจจะโป่งพองมาก ทะลุผิวหนังและแตกออกมาได้ ทำให้เลือดออกมาก เหมือนแผลสด แต่หายยากมาก เพราะเป็นการสะสมมาเป็นระยะเวลานาน หายช้า รักษายาก

เส้นเลือดขอดมักเกิดที่ขา เนื่องมาจากการยืนหรือนั่งเป็นเวลานาน โดยเฉพาะการนั่งที่จะทำให้ขาพับลง ส่งผลกระทบต่อการไหลเวียนของกระแสเลือด ทำให้เลือดไหลกลับไปยังหัวใจไม่สะดวก” พ.ท.นพ.โชคชัย สุวรรณกิจบริหาร ศัลยแพทย์หัวใจและทรวงอก โรงพยาบาลหัวใจกรุงเทพ กล่าว

หัวใจบีบเลือดไปเลี้ยงร่างกายผ่านทางหลอดเลือดแดง ดังนั้น เวลาเลือดดำไหลกลับเข้าสู่หัวใจ หลอดเลือดดำ ผนังบาง หากเลือดไหลไม่ได้ บีบตัวไม่ได้ ต้องอาศัยกล้ามเนื้อในการบีบตัว หากเรายืนท่าใดท่าหนึ่งหรือนั่งนาน กล้ามเนื้อไม่มีการขยับ การไหลของเลือดเข้าหัวใจก็จะลำบาก เช่นเดียวกับคนท้อง หรือคนเป็นโรคปอดที่แรงดันในตัวเพิ่มขึ้น เลือดไหลเข้าสู่หัวใจไม่ได้หรือไม่ดีพอ ก็จะไปขังอยู่ตามขา ตามหลอดเลือดดำที่ขา เมื่อเลือดคั่ง หลอดเลือดดำก็จะขยายตัว กลายเป็นหลอดเลือดขอด

“ในการรักษาภาวะเส้นเลือดขอด แพทย์จะเริ่มจากการตรวจร่างกายทั่วไปว่ามีความผิดปกติอย่างอื่นร่วมด้วยหรือไม่ โดยเอ็กซเรย์ เจาะเลือด เพื่อตรวจวินิจฉัยว่า มีหลอดเลือดขอดมากน้อยแค่ไหน แต่การตรวจเพื่อยืนยันความรุนแรงของโรค ต้องทำอัลตร้าซาวน์ เพื่อดูว่าหลอดเลือดขยายตัวมากน้อยแค่ไหน หลอดเลือดในขามีการตีบตัน ส่งผลต่อหลอดเลือดขอดมากแค่ไหน ก่อนที่จะเริ่มรักษาโดยดูจากความรุนแรง ระดับความขอดของเส้นเลือด ขนาดของเส้นเลือดขอดและแผลที่อาจเกิดขึ้น” พ.ท.นพ.โชคชัยอธิบาย

การรักษามี 2 วิธี คือ การรักษาที่ต้นเหตุ โดยหากเรารู้ว่า ตัวเองมีอิริยาบทที่เคลื่อนไหวน้อย ต้องพยายามเคลื่อนไหวให้มากขึ้น ในกรณีที่เป็นคนท้องก็ต้องพยายามเคลื่อนไหวให้มากขึ้น เพื่อให้เลือดไหลเข้าสู่หัวใจได้สะดวก

ส่วนการรักษาที่ปลายเหตุ จะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคว่าเป็นมากหรือน้อย ระยะเวลาที่เป็น ความโป่งพองของเส้นเลือดขอดที่เกิดขึ้น รวมถึงแผลที่อาจจะกิดขึ้นจากการโป่งพองนานๆ

ถ้าเป็นไม่เยอะสามารถใช้ครีมทาให้เล็กลงได้ หรือใช้ยานวด ยากิน ให้ผนังหลอดเลือดดำมีความแข็งแรงมากขึ้น บางกรณีจะใส่ถุงน่องรัดให้หลอดเลือดดำมีขนาดเล็กลง ก็จะช่วยรักษาได้ ขั้นตอนสุดท้าย หากเป็นสมัยก่อนจะใช้การผ่าตัดเอาหลอดเลือดที่มีปัญหาออก ดึงออกเป็นระยะๆ ตามที่มีความผิดปกติ แต่ปัจจุบัน สามารถสอดสายยางที่ตรงปลายเป็นหัวยิงแสงเลเซอร์ ทำให้เส้นเลือดขอดบริเวณนั้นตีบและแฟบลงในที่สุด

“โรคนี้มีโอกาสหายได้ หากเป็นในระยะแรก ๆ แต่หากเป็นเยอะมากก็คงทำอะไรมากไม่ได้ รักษาแล้วอาจหลงเหลืออยู่บ้าง เพราะการรักษาส่วนใหญ่เป็นการรักษาที่ปลายเหตุ เรารู้ว่าต้นเหตุคือ การยืนนาน นั่งนาน ไม่ออกกำลังกายหรือเปลี่ยนอิริยาบถ หากรักษาแล้วไม่ปรับเปลี่ยนพฤติกรรมก็จะกลับมาเป็นใหม่”

หากไม่อยากเป็น พ.ท.นพ.โชคชัยแนะว่า ต้องปรับพฤติกรรม แทนที่เดิมจะนั่งทำงาน 1 ชั่วโมงก็นั่งแค่ 40-50 นาที แล้วลุกไปเดินเพื่อให้กล้ามเนื้อได้ทำงาน และมีการบีบตัวให้หลอดเลือดแข็งแรงมากขึ้น และสำหรับคนที่เริ่มเป็นก็ต้องปรับเปลี่ยนอิริยาบถเช่นกัน เพื่อลดความเสี่ยงที่จะเป็นมากขึ้น ร่วมกับการใส่ถุงน่อง และการใช้ครีมหรือยากินร่วมด้วย และควรรีบมาพบแพทย์ตั้งแต่เริ่มต้น เพราะรักษาง่าย ให้ผลการรักษาที่ดี

ที่มา: กรุงเทพธุรกิจ 10 ตุลาคม 2555

อุปกรณ์นวดไทย ยอดภูมิปัญญาแก้ปวดเมื่อย

อาการปวดเมื่อยกล้ามเนื้อเกิดขึ้นได้กับทุกคน ไม่เช่นนั้นคงไม่มีการไหว้วานคนใกล้ชิดให้ช่วยนวดคลายจุดที่ปวดเมื่อยกันหรอก ทว่าการให้คนอื่นนวดก็อาจกดได้ไม่ตรงจุด ลงน้ำหนักไม่ถูกใจ ถ้าเป็นเช่นนี้เห็นทีต้องนวดตัวเองแล้วล่ะสิ

แพทย์แผนไทย อย่าง ‘พีระ อธิปธรรมวารี’ แห่งไทยเมดิคอลสปา โรงพยาบาลนครธน สนับสนุนการนวดตนเอง แม้จะเป็นตำแหน่งที่เอื้อมกดลำบากก็สามารถทำได้ เพียงนำอุปกรณ์นวดที่ประดิษฐ์คิดค้นจากภูมิปัญญาไทยมาเป็นตัวช่วย แต่ที่สำคัญต้องใช้ให้ถูกต้องเหมาะสม มิฉะนั้นอาจเป็นอันตรายต่อกล้ามเนื้อ หรืออาจเพิ่มอาการบาดเจ็บเข้าไปอีก

สำหรับวิธีใช้อุปกรณ์นวดไทยที่ถูกต้อง ในครั้งนี้มีคำแนะนำการใช้งานของ 3 อุปกรณ์นวดไทยชิ้นเด่น เริ่มจาก ‘กะลามะพร้าว’ ใช้กะลามะพร้าวที่ขัดจนเนียน ไม่มีตาไม่มีปุ่มแล้ว นำมาเหยียบเพื่อนวดฝ่าเท้า ช่วยกระตุ้นระบบการไหลเวียนของเลือดลมที่ฝ่าเท้า ความกลมมนของกะลามะพร้าวจะรองรับอุ้งเท้าพอดี การเหยียบนวดฝ่าเท้าบนกะลาบ่อยๆ จึงช่วยลดปวดเมื่อย คลายกล้ามเนื้อฝ่าเท้า น่อง และโคนขาของคนที่ยืนนานหรือเดินไกล เป็นที่ถูกอกถูกใจของคนสมัยก่อน จนยกให้อุปกรณ์นวดไทยชนิดนี้ว่าเป็นหมอกะลา

  

ข้อควรระวังของการใช้กะลามะพร้าว คือให้ดูขอบกะลา ต้องเรียบ สามารถประกบแนบพื้นได้สนิท และอย่าวางบนพื้นมัน ๆ เพราะขอบกะลาจะลื่นพื้นขณะขึ้นเหยียบ ทั้งนี้สามารถหาพรมหรือผ้าวางรองกะลาก่อนขึ้นเหยียบก็ช่วยได้ ถ้าผู้ใช้เป็นผู้สูงอายุควรยืนใกล้กำแพงหรือที่ยึดเกาะเพื่อช่วยประคองตัวไม่ให้ล้ม ส่วนผู้ที่มีปัญหาเส้นประสาทเท้าเสื่อม มีแผลหรือรอยช้ำที่ฝ่าเท้า ห้ามเหยียบกะลาเด็ดขาด  

ชิ้นต่อไป ‘นมสาว’ มีสองขนาดเล็ก-ใหญ่ ทำจากไม้ที่ถูกนำไปไสแต่งรูปทรงให้ดูคล้ายกับหน้าอกของผู้หญิง สิ่งนี้ไม่ได้มีไว้สำหรับวางทับกระดาษอย่างที่คนรุ่นใหม่บางคนเข้าใจ แต่แท้จริงแล้วนมสาวใช้นวดแก้ปวดเมื่อยช่วงเอวและโคนขา ด้วยหลักการวางตัวเราเองเพื่อทิ้งน้ำหนักส่วนที่ต้องการนวดลงไปบนนมสาว และต้องใช้เทคนิค เน้น นิ่ง หน่วง นาน เช่น อาการปวดเมื่อยโคนขา เมื่อรู้จุดก็เน้นนวดเฉพาะจุดนั้น โดยวางจุดปวดไว้นิ่ง ๆ แล้วหน่วงหรือลงน้ำหนักให้เพียงพอที่เรารู้สึกได้ ส่วนระยะเวลาจะนานแค่ไหนก็ขึ้นอยู่กับว่าเจ้าตัวจะรู้สึกผ่อนคลายแล้วหรือยัง

การใช้นมสาว มีข้อควรระวังคือ อย่าใช้กับแนวกระดูก เช่น สันหลัง ต้นคอ หรือตำแหน่งที่มีอาการบวมแดง อักเสบ มีแผลเด็ดขาด ที่สำคัญอย่านำไปใช้หนุนรองต้นคอแล้วหลับ เพราะบริเวณดังกล่าวมีหลอดเลือดใหญ่ การนอนหลับแล้วลงน้ำหนักนานเกินไปจะทำให้เสี่ยงบาดเจ็บเกิดเคล็ดขัดยอก หรือรบกวนการไหลเวียนเลือดได้

สุดท้าย ‘ไม้นวดหลังตัวที หรือเคียวเกี่ยวหลัง’ ถูกคิดค้นขึ้นเพื่อนำไปกดนวดคลึงจุดปวด ใช้กับบริเวณแผงหลัง โดยเฉพาะที่บ่า สะบัก และเอว หลักการคือ เมื่อวางเคียวเกี่ยวหลังลงตรงจุดปวดแล้ว ดึงด้ามจับเพื่อกดเน้นลงน้ำหนักไปที่จุดปวด แล้วหากสังเกตเคียวเกี่ยวหลังจะเห็นว่า ขาทั้งสองด้านยาวออกไปจากแกนด้ามต่างกัน ซึ่งนั่นมีความหมาย เพราะด้านสั้นจะใช้สำหรับกดบ่าและสะบัก ส่วนด้านยาวให้ใช้กดที่เอว การใช้เคียวเกี่ยวหลังเป็นที่ชื่นชอบของผู้ที่นั่งทำงานหน้าคอมพิวเตอร์แล้วมักปวดบ่าและสะบัก เนื่องจากใช้แล้วกดได้ตรงจุดที่ต้องการ ทั้งยังใส่น้ำหนักได้ตามความพอใจ

อย่างไรก็ตาม การใช้อุปกรณ์การนวดไทยเหมาะใช้บรรเทาปวดเมื่อยในระยะเริ่มต้นหรือปวดไม่มากเท่านั้น ส่วนกรณีที่พบว่าจุดปวดเมื่อยมีอาการเจ็บปวดรุนแรง บวมนูนแดงช้ำ ควรรีบพบแพทย์ผู้เชี่ยวชาญให้ตรวจรักษาก่อน.

ทีมเดลินิวส์ออนไลน์
takecareDD@gmail.com

 

ที่มา: เดลินิวส์  11 ตุลาคม 2555

เปิดโปงเครื่องสำอางนาโนราคาแพงระยับไม่อาจแทรกซึมลึกลงไปใต้ผิวหนังได้

นักวิจัยเมืองน้ำชาเปิดโปงว่า พวกเครื่องสำอางแพงระยับที่อวดอ้างว่าสามารถแทรกซึม เพื่อเข้าไปซ่อมแซมลึกลงไปใต้ผิวหนังได้นั้น ไม่เป็นความจริง

นักวิทยาศาสตร์ของมหาวิทยาลัยบาธ กล่าวว่า โดยเฉพาะพวกผลิตภัณฑ์เครื่องสำอาง อย่างพวกครีมรักษาผิว ที่อวดอ้างว่ามีคุณภาพระดับอนุภาคนาโน สามารถแทรกซึมลึกลงไปใต้ผิวหนังนั้น ไม่เป็นความจริง

พวกเขาบอกว่า มันไม่อาจจะแทรกซึมเข้าไปลึกได้ เพียงแต่ไปติดอยู่ที่ไขมันตามผิวหนัง และไม่อาจจะพาสารอาหารลงไปถึงใต้ผิวหนังได้ นักวิทยาศาสตร์อธิบายว่า “ผิวหนังคนเราจะทำหน้าที่ป้องกันสารเคมีที่อาจเป็นอันตราย และช่วยป้องกันร่างกายสูญเสียน้ำ ไม่มีอนุภาคนาโนใดจะเล็ดรอดชั้นผิวหนังที่ป้องกันอยู่ลงไปได้เลย.

ที่มา: ไทยรัฐ 8 ตุลาคม 2555

.

Related Article:

.

Laser scanning confocal microscopy shows nano-particle – in green – on the skin’s surface.

Laser scanning microscopy shows nano-particles don’t penetrate skin

Posted : Friday 05 October 2012
Author: Rebecca Pool

Laser scanning confocal microscopy studies have challenged claims that nano-particles from medicated and cosmetic creams deliver active ingredients deep inside the skin.

Researchers from Bath University, UK, applied fluorescently-tagged polystyrene beads, ranging in size from 20 to 200nm, to pig-skin for up to sixteen hours. Skin sections were then taken for microscopy analysis.

Studies showed that even the tiniest of nano-particles did not penetrate the skin’s surface. What’s more, even after the outer layers of skin samples had been removed with adhesive tape, the nano-particles still did not penetrate the skin’s layers.

“Previous studies have reached conflicting conclusions over whether nano-particles can penetrate the skin or not,” saysProfessor Richard Guy from the University’s Department of Pharmacy and Pharmacology. “However, confocal microscopy has allowed us to unambiguously visualise and objectively assess what happens to nano-particles on an uneven skin surface.”

“Whereas earlier work has suggested that nano-particles appear to penetrate the skin, our results indicate that they may in fact have simply been deposited into a deep crease within the skin sample,” he adds.

According to Guy, these findings have implications for pharmaceutical researchers and cosmetic companies that design skin creams with nano-particles that are supposed to transport ingredients to the deeper layers of the skin.

However the findings will also allay safety concerns that potentially harmful nano-particles such as those used in sunscreens can be absorbed into the body.

“The skin’s role is to act as a barrier to potentially dangerous chemicals and to reduce water loss from the body. Our study shows that it is doing a good job of this,” he says. “An unsuspecting consumer may draw the conclusion that nanoparticles in their skin creams, are ‘carrying’ an active ingredient deep into the skin, our research shows this is patently not the case.”

The researchers hope these findings will also help in the design of nano-particle based medications that can be topically applied to the skin to provide controlled drug delivery over time, reducing the frequency with which the patient would have to apply the formulation.

– The research is published in the Journal of Controlled Release (http://www.sciencedirect.com/science/journal/01683659)

SOURCE: microscopy-analysis.com

ให้ผู้ชายยกน้ำหนักต้านเบาหวาน จะหนีห่างไกลจากโรคได้สบาย

วารสาร “อายุรกรรมแพทย์” ของสหรัฐฯ รายงานว่า การเล่นยกน้ำหนักช่วยป้องกันผู้ชายไม่ให้เป็นเบาหวานแบบที่ 2 ได้

นักวิจัยของโรงเรียนสาธารณสุขฮาร์วาร์ด แห่งอเมริกาและมหาวิทยาลัยเซ้าเธิร์น  เดนมาร์ก ได้พบจากการศึกษาผู้ชาย 2,300 คน ซึ่งเสี่ยงที่จะเป็นโรค ให้มายกน้ำหนักวันละครึ่งชั่วโมง อาทิตย์ละ 5 วัน ช่วยให้หนีห่างโรคได้ถึงร้อยละ 34 แม้แต่คนที่ทำได้น้อยกว่านั้น แค่อาทิตย์ละ 1 ชม. ก็ยังหลบโรคได้ถึงร้อยละ 12 แต่ถ้าหากออกกำลังแบบแอโรบิกได้ก็จะเป็นการดี เพราะช่วยลดความเสี่ยงกับโรคได้มากกว่าถึงร้อยละ 59 และจะยิ่งดียิ่งขึ้น ถ้าหากทำได้ทั้งสองแบบ จะปลอดจากโรคได้ถึงร้อยละ 59

ผู้เรียบเรียงผลการวิจัย หมอแอนเดอร์ส กรอนต์เวด ได้แนะว่า “หลายคนออกจะลำบากกับการออกกำลังแบบแอโรบิก ผลการวิจัยเรื่องนี้ แสดงว่า การยกน้ำหนักก็อาจจะใช้แทนกันได้”.

ที่มา: ไทยรัฐ  13 สิงหาคม 2555

.

Related Articles:

.

credit: back-exercise-and-pain-relief.com

More Evidence That Exercise Helps Fight Diabetes

Studies found staying active cut death risk in type 2 disease, which weight training helped prevent in men

By Mary Elizabeth Dallas
Monday, August 6, 2012

MONDAY, Aug. 6 (HealthDay News) — People with diabetes who boost their level of physical activity can reduce their risk of premature death, according to a new study.

And a separate study found that weight training alone may reduce the risk of developing diabetes in the first place.

The first study, which involved nearly 6,000 people with diabetes, found that those who were moderately physically active had the lowest risk of death.

Leisure-time physical activity — such as biking, gardening and housework as well as walking — was also associated with lower risk of death, found researcher Diewertje Sluik of the German Institute of Human Nutrition Potsdam-Rehbrucke, and colleagues.

In the other study, which included more than 32,000 men, researchers found weight training alone — without aerobics — can help prevent type 2 diabetes, possibly by increasing muscle mass and improving insulin sensitivity.

However, a combination of weight training and aerobic exercise provided the most preventive benefit.

Both studies were published online Aug. 6 in the journal Archives of Internal Medicine.

“Until now, previous studies have reported that aerobic exercise is of major importance for type 2 diabetes prevention,” Anders Grontved, lead author of the weight-training study, said in a Harvard news release.

“But many people have difficulty engaging in or adhering to aerobic exercise. These new results suggest that weight training, to a large extent, can serve as an alternative to aerobic exercise for type 2 diabetes prevention,” added Grontved, a visiting researcher at the Harvard School of Public Health and a doctoral student in exercise epidemiology at the University of Southern Denmark.

Using information on participants’ weekly weight training and aerobic exercise habits from 1990 to 2008, the researchers found that men who weight train on a regular basis could reduce their risk for type 2 diabetes by up to 34 percent.

Even a small amount of weight training helped. Men who lifted weights for just up to 59 minutes a week reduced their risk for diabetes by 12 percent.

Meanwhile, weight training for 60 to 149 minutes reduced the risk for type 2 diabetes by 25 percent and the men who lifted for at least 150 minutes reduced their risk by 34 percent, the investigators found.

“This study provides clear evidence that weight training has beneficial effects on diabetes risk over and above aerobic exercise, which are likely to be mediated through increased muscle mass and improved insulin sensitivity,” study senior author Frank Hu, a professor of nutrition and epidemiology at Harvard, said in the news release. “To achieve the best results for diabetes prevention, resistance training can be incorporated with aerobic exercise.”

The men who engaged in aerobic exercise for up to 59 minutes weekly reduced the risk of type 2 diabetes by 7 percent. Between 60 and 149 minutes of aerobics reduced risk by 31 percent, and at least 150 minutes of aerobic exercise reduced their risk by 52 percent, according to the report.

The combination of weight training and aerobic exercise was the most beneficial, the researchers said. Men who did more than 150 minutes of aerobics as well as at least 150 minutes of weight training per week had a 59 percent lower risk for type 2 diabetes.

The study authors said more research is needed to confirm these findings and determine if they apply to women as well as men.

SOURCE: Archives of Internal Medicine, news release, Aug. 6, 2012; Harvard School of Public Health, news release, Aug. 6, 2012

HealthDay

 

Source:  nlm.nih.gov

วิธีกำจัด “โรคเครียดลงผิว” สร้างความกระจ่างใส

คำว่า “ผิวเครียด” หลายคนอาจจะสงสัยว่าเกิดจากสาเหตุใด ซึ่งความจริงแล้วเกิดจากตัวเราเอง เพราะอาการผิวเครียดถูกกระตุ้นโดยความเหนื่อยกายและเหนื่อยใจ จนก่อให้เกิดความเครียด ส่งผลให้เกิดปัญหาของโรคต่าง ๆ ตามมา ซึ่งโรคเครียดลงผิว เป็นโรคหนึ่งที่ทำร้ายผิวหนังของเราทำให้ผิวขาดความเปล่งปลั่งไม่สวยกระจ่างใส วันนี้เคล็ดลับสุขภาพดีชวนไปทำความรู้จักกับโรคเครียดลงผิว พร้อมวิธีรักษาอาการผิวเครียดกันค่ะ
บริษัทเฮลท์คอร์ จำกัด ผู้จัดและจำหน่ายผลิตภัณฑ์เวชสำอาง แบรนด์ PROVAMED ให้ความรู้ถึงที่มา และอาการของโรคดังกล่าวว่า สาเหตุของโรคเครียดทำร้ายผิวเป็นอาการที่บ่งบอกว่าร่างกายของเรานั้นเหนื่อยและเครียดจนเกินระดับปกติแล้ว ทำให้มีอาการแสดงออกมาทางผิวหนัง เป็นผื่นแดงและคัน หากผู้ป่วยเผลอไปเกาจนผิวหนังเป็นแผลกลายเป็นแผลเปิดประตูรับเชื้อโรคต่าง ๆ ให้เข้าสู่ร่างกายได้ง่ายขึ้น ทำให้เกิดอันตรายจากการติดเชื้อตามมา ซึ่งวิธีสังเกตอาการเมื่อผิวเริ่มเครียด คือผิวจะมีลักษณะเป็นผื่นแดง เป็นขุยที่หน้าตา หัวคิ้ว ข้างจมูก หลังหู ไรผม เรียกว่า “เซ็บเดิร์ม” และเกิดผื่นคล้ายลมพิษขึ้นตอนเย็นหลังเลิกงาน หลังออกกำลังกาย หรือช่วงมีระดู มีผื่นขึ้นตามตัว มักขึ้นในช่วงนอนดึก เครียดจัด อาการลักษณะนี้จะเป็นแล้วหายไปได้เอง แต่สักระยะก็เป็นใหม่อีก

วิธีรักษาอาการผิวเครียดสิ่งที่สำคัญที่สุด คืออย่าทำงานหักโหมและพยายามกำจัดความเครียดให้หมดไป รู้จักพักผ่อนนอนหลับให้เพียงพอต่อความต้องการของร่างกาย อย่าให้ร่าง กายเหนื่อยเกินไป ควรทำจิตใจให้แจ่ม ใสเสมอด้วยการฝึกสมาธิ ออกกำลังกายอย่างน้อยวันละครึ่งชั่วโมง เพื่อขับไล่ความเครียดและทำให้ร่างกายได้หลั่งสารความสุขที่เรียกว่า เอ็นโดฟิน ซึ่งสารนี้มีฤทธิ์คลายปวดทำให้กล้ามเนื้อผ่อนคลาย นอกจากนี้ควรดื่มน้ำสะอาดเพื่อให้ร่างกายสดชื่น บำรุงร่างกายด้วยการกินวิตามินซี สังกะสี น้ำมันตับปลา กินอาหารที่มีธาตุร่าเริง เช่น ข้าวโพดสีเหลือง ปลาสด และมะเขือเทศ

นอกจากนี้ควรเลือกผลิตภัณฑ์บำรุงผิวที่ดีและมีประสิทธิภาพสูงด้วยคุณสมบัติเฉพาะของเวชสำอาง ได้แก่ เนื้อบางเบา ไม่มีส่วนผสมของน้ำหอมและสารปรุงแต่ง จึงมีความอ่อนโยนต่อผิวพรรณ สามารถซึมซาบเข้าสู่ผิวได้เร็ว ไม่ทำให้เกิดการระคายเคืองและทำให้รู้สึกสบายผิวพร้อมทั้งช่วยในการปรับสภาพผิวได้ดีอีกด้วย

เมื่อเราทราบแบบนี้แล้วก็อย่าทำร้ายผิวด้วยวิธีต่าง ๆ มากจนเกินไปและหาเวลาว่างออกกำลังกายเพื่อผ่อนคลายผิวพร้อมทั้งบำรุงผิวให้สดชื่นเปล่งปลั่งอยู่ตลอดเวลา เพียงเท่านี้เราก็มีสุขภาพผิวที่ดีควบคู่กับสุขภาพร่างกายที่แข็งแรงได้แล้วค่ะ.

สรรหามาบอก

-โรงพยาบาลจุฬาลงกรณ์ สภากาชาดไทย และโครงการจุฬาคิดส์คลับ จัดกิจกรรมเพื่อหญิงตั้งครรภ์ ขอเชิญผู้สนใจร่วมฟังเสวนา เรื่อง ’อาหารสำหรับคุณแม่ เพื่อลูกน้อยในครรภ์“ และร่วมกิจกรรมสำหรับหญิงตั้งครรภ์ ’ก่อนจะเป็นแม่“ ใน วันอาทิตย์ที่  30  กันยายน 2555 เวลา  09.00–12.00 น. ณ ห้องประชุมมงคลนาวิน ตึก สก 10 รพ.จุฬาลงกรณ์  สำรองที่นั่งและสอบถามข้อมูลเพิ่มเติมได้ที่โทร.0-2256-5372 หรือ 08-4763-8139

-โรงพยาบาลศิครินทร์ร่วมกับดัชมิลล์พลัส แอด วานซ์ ขอเชิญผู้สนใจร่วมงานสัมมนา เรื่อง ’เลี้ยงลูกยุคใหม่ฉลาดใช้จินตนาการ” ภายในงานมีกิจกรรมเวิร์กชอป นิทาน…กับการพัฒนาความฉลาด ใน วันอาทิตย์ที่ 6 ตุลาคม 2555 เวลา 08.30-12.00 น. ณ อาคารนวัตกรรม โรงพยาบาลศิครินทร์ พร้อมกิจกรรมสนุกกับของเล่นง่าย ๆ คิดได้จากจินตนาการ มุมถ่ายรูปให้แอ๊คท่าเท่ ๆ สอบถามเพิ่มเติม โทร.1728 ต่อแผนกลูกค้าสัมพันธ์

-โรงพยาบาลสมิติเวช ขอเชิญชวนคนไทยปันน้ำใจกันและกัน จัดแคมเปญ ’Health Sharing Community“ ร่วมแลกเปลี่ยนประสบการณ์ผ่านเฟซบุ๊กพร้อมให้กำลังใจผ่านเฟซบุ๊ก ที่ http://www.facebook.com/samitivejclub โดยเปิดห้องให้สมาชิกแบ่งปันเรื่องราวดี ๆ 3 ห้องในหัวข้อ คุณแม่ตั้งครรภ์ ดูแลสุขภาพหัวใจ และโรคยากที่ชีวิตต้องฝากความหวังไว้กับการผ่าตัดใหญ่ ผู้สนใจสามารถเข้ามาแชร์ประสบการณ์ของตัวเองผ่าน 3 ห้องนี้ ตั้งแต่วันนี้ถึงพฤศจิกายน คุณอาจเป็นผู้โชคดีได้รับรางวัลชิ้นใหญ่ สนใจสอบถามเพิ่มเติม โทร.0-2711-8181

ทีมวาไรตี้

 

ที่มา : เดลินิวส์ 30 กันยายน 2555

รู้จักต้อกระจกตา..ภัยร้ายที่มองไม่เห็น

ต้อกระจก (Cataract) เป็นโรคที่มีความขุ่นลงของเลนส์ตา ส่วนใหญ่มักเกิดในผู้สูงอายุ  โดยเฉพาะเมื่อมีอายุมากกว่า 65 ปี เนื่องจากเป็นความเสื่อมไปตามวัยของเลนส์ตาเมื่อมีอายุมากขึ้น แต่อาจเกิดจากสาเหตุอื่น เช่น อุบัติเหตุ หรือเป็นมาแต่กำเนิดก็ได้

อาการ เริ่มแรกคือจะมองเห็นค่อยๆ มัวลงช้าๆ คล้ายมีหมอกมาบัง โดยไม่มีความเจ็บปวด อาจเริ่มมีการรบกวนต่อชีวิตประจำวัน เช่น ต้องอาศัยแสงสว่างมากในการจะมองให้ชัด หรืออาจมีการเปลี่ยนแปลงของสายตาโดยมีสายตาสั้นมากขึ้น การขับรถในตอนกลางคืนจะลำบากมากขึ้น ถ้าทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการผ่าตัดรักษาอย่างเหมาะสม อาจทำให้เกิดข้อแทรกซ้อนได้ เช่น ต้อหิน หรือม่านตาอักเสบ ทำให้มีอาการปวดตาและตาอักเสบ การมองเห็นปกติการมองเห็นเมื่อมีต้อกระจก

การรักษาต้อกระจกนั้นทำได้โดยวิธีผ่าตัดโดยเอาเลนส์ที่ขุ่นออก และใส่เลนส์เทียมเข้าไปทดแทน วิธีการผ่าตัดมีหลายแบบขึ้นกับความรุนแรงของโรค ปัจจุบันวิธีการผ่าตัดพัฒนาก้าวหน้ามาก ใช้เวลาไม่นานราว 30 นาที โดยฉีดยาชาเฉพาะที่หรือใช้เพียงยาชาชนิดหยอด ทำเสร็จกลับบ้านได้ในวันเดียวกัน วิธีที่นิยมใช้ในปัจจุบันคือ การผ่าตัดสลายต้อกระจกด้วยคลื่น ultrasound และดูดเอาเลนส์ออกผ่านแผลขนาดเล็กเพียง 3 มม.และใส่เลนส์เทียมชนิดพับได้เข้าไปแทนเลนส์เดิม แผลมีขนาดเล็ก มักไม่จำเป็นต้องเย็บแผล และอาการเคืองตามีเพียงเล็กน้อย

 

การสลายต้อกระจกด้วยคลื่น ultrasound ผ่านแผลขนาดเล็ก

 

เมื่อสลายต้อกระจกแล้วจึงใส่เลนส์เทียมเข้าแทนที่

เลนส์เทียมที่ใช้ในการผ่าตัดมีหลายชนิด ทั้งชนิดมาตรฐานซึ่งเป็นเลนส์พับอย่างดี  (Monofocal) ให้การมองไกลได้ชัดเจนแต่มักต้องใส่แว่นเพื่อมองใกล้ชัด หรือเลนส์ชนิดชัดหลายระยะ (Multifocal) ซึ่งมองเห็นได้ทั้งไกลและใกล้ได้ โดยลดการพึ่งพาแว่นสายตายาวได้มากกว่า การดูแลหลังผ่าตัดคือ รับประทานยาและหยอดยาตาแพทย์สั่ง ห้ามตาโดนน้ำหลังผ่าประมาณ 2 สัปดาห์ หลีกเลี่ยงการยกของหนัก ไอ เบ่ง และมาตรวจตาตามที่แพทย์นัด

สอบถามเพิ่มเติม: Laser Vision International LASIK Center
http://www.laservisionthai.com

ที่มา : ไทยรัฐ 29 ธันวาคม 2554

โรคข้อเสื่อมอักเสบ : พยาธิสภาพและพยาธิกำเนิด (Update on Osteoarthritis : pathology and pathogenesis)

โรคข้อเสื่อมอักเสบ : พยาธิสภาพและพยาธิกำเนิด
(Update on Osteoarthritis : pathology and pathogenesis)

เรียบเรียงโดย สิทธิศักดิ์ หรรษาเวก, พ.บ., วินัย พากเพียร, พ.บ.
คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย

วัตถุประสงค์
              
1. ทราบพยาธิวิทยาของการเกิดโรค การดำเนินโรค และการเปลี่ยนแปลงของโรคข้อเสื่อมอักเสบ
              2. ทราบปัจจัยที่มีส่วนเกี่ยวข้องกับพยาธิกำเนิดของโรคข้อเสื่อมอักเสบในระดับเซลล์และอณูชีววิทยา

คุณลักษณะที่สำคัญ
              
โรคข้อเสื่อมอักเสบ (osteoarthritis) หมายถึง โรคที่มีพยาธิสภาพเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นที่กระดูกอ่อนผิวข้อและกระดูกที่อยู่ใต้ผิวข้อ (subchondral bone) ซึ่งเป็นลักษณะจำเพาะที่เกิดกับข้อจริง (synovial joint)
              โรคข้อเสื่อมอักเสบเกิดจากเซลล์กระดูกอ่อน (chondrocyte) สูญเสียการควบคุมสมดุลระหว่างการทำลาย (degradation) และการสังเคราะห์สารเนื้อพื้นนอกเซลล์ (extracellular matrix)
              โรคนี้มีการเพิ่มการทำลายกระดูกอ่อน (cartilage) จากเอนไซม์ย่อยโปรตีน (proteinases) เช่น เอนไซม์ที่ย่อยส่วนที่เป็นสารเนื้อพื้นนอกเซลล์ (matrix metalloproteinase) 
สารจำพวกไซโตไคน์ที่เรียกว่า proinflammatory cytokines ซึ่งสังเคราะห์โดยเซลล์กระดูกอ่อน (chondrocyte) และเซลล์เยื่อบุข้อ (synoviocytes) อาจจะมีส่วนช่วยเร่งกระบวนการสร้างเอนไซม์ที่ไปช่วยทำลายหรือย่อยสลายกระดูกอ่อน นอกจากนี้ยังมีสารช่วยกระตุ้น
อื่น ๆ ที่ทำให้เกิดการอักเสบ (mediators of inflammation) เช่น สาร prostaglandins และสารในกลุ่ม reactive oxygen species ที่ช่วยให้เกิดพยาธิกำเนิดของโรคข้อเสื่อมอักเสบ

              ปัจจัยเชิงกลมีความสำคัญในการคงสภาพหรือรักษาสถานภาพข้ออันเป็นปรกติของกระดูกอ่อนให้ดำรงอยู่ได้ และปัจจัยทางเชิงกลที่ทำให้เกิดหรือเพิ่มแรงเค้น (mechanical stress) ที่มากผิดปรกติก็มีส่วนสำคัญที่เป็นต้นเหตุให้เกิดโรคนี้ และทำให้โรครุนแรงขึ้นเรื่อย ๆ

พยาธิวิทยา (Pathology)
              
โรคข้อเสื่อมอักเสบ หมายถึง โรคที่เกิดจากการสูญเสียกระดูกอ่อนผิวข้ออย่างช้า ๆ ร่วมกับมีการหนาตัวของเนื้อกระดูกที่อยู่ใต้ผิวข้อ (subchondral bone) มีกระดูกงอก (osteophytes) บริเวณขอบหรือมุมข้อ และมีการอักเสบชนิดไม่รุนแรงของเยื่อบุข้อ ความแตกต่างระหว่างกระดูกอ่อนที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงตามวัย และกระดูกอ่อนที่เกิดจากโรคข้อเสื่อมอักเสบยังไม่ชัดเจนนัก ถึงอย่างไรก็ตามกระดูกอ่อนที่มีการเปลี่ยนแปลง สามารถแบ่งออกเป็น 3 ระยะ คือ
ระยะแรก (stage I) กระดูกอ่อนปรกติ (normal cartilage)
ระยะที่สอง (stage II) การเปลี่ยนแปลงของกระดูกอ่อนตาม อายุขัย (aging cartilage) 
ระยะที่สาม (stage III) กระดูกอ่อนเสื่อมสภาพในโรคข้อเสื่อม อักเสบ (osteoarthritic cartilage) 


              I. กระดูกอ่อนปรกติ (Normal cartilage)
กระดูกอ่อนปรกติประกอบด้วย 2 องค์ประกอบ คือ สารเนื้อพื้นนอกเซลล์ (extracellular matrix) และเซลล์กระดูกอ่อน (chondrocytes) ซึ่งอยู่ในสารเนื้อพื้น สารนี้มีเส้นใย collagen (ส่วนใหญ่เป็น type II, IX และ XI) และ proteoglycan (ส่วนใหญ่เป็น aggrecan) สาร aggrecan เป็นโปรตีนแกนกลาง (central core protein) ซึ่งรองรับห่วงโซ่ของ glycosaminoglycan ที่มี chondroitin sulfate และ keratan sulfate เป็นองค์ประกอบที่สามารถเก็บโมเลกุลของน้ำไว้ได้ องค์ประกอบที่สองเป็นเซลล์ chondrocytes อยู่ภายในเนื้อพื้น องค์ประกอบของเนื้อพื้นช่วยทำให้กระดูกอ่อนมีความแข็งแรงต่อแรงดึง (tensile strength) และทนต่อแรงกด (mechanical loading) บนผิวกระดูกอ่อน 


              II. การเปลี่ยนแปลงของกระดูกอ่อนตามอายุขัย (Aging cartilage)

รอยแยกที่พบในกระดูกอ่อนขณะที่อายุมากขึ้น เกิดจากการแตกแยก (stress fracture) ของโครงข่ายเส้นใย collagen ที่อยู่ภายใต้แรงเครียดมาเป็นเวลานาน ๆ และจากการเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างและทางชีวเคมีของเนื้อพื้นของกระดูกอ่อนส่วนที่มิใช่เส้นใย collagen (non-collagenous matrix) เกือบทั้งหมดเกิดตามอายุขัย การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวส่งผลต่อคุณสมบัติทางชีวกลศาสตร์ของกระดูกอ่อน    ซึ่งเป็นส่วนสำคัญในการกระจายแรงในบริเวณรับน้ำหนัก คุณภาพของ glycosaminoglycans เปลี่ยนไปโดยมีขนาดสั้นลงตามอายุของกระดูกอ่อน ปริมาณ ความเข้มข้นของ 6-keratan sulfate เพิ่มขึ้นตามอายุขัย ซึ่งมีผลทำให้ 4-keratan มีปริมาณลดลง เมื่ออายุมากขึ้นจำนวนเซลล์กระดูกอ่อน (chondrocyte) ก็ลดลงด้วย ทำให้การสังเคราะห์ proteoglycan ลดลง เมื่อปริมาณและคุณภาพของ proteoglycan ลดลง จึงทำให้กระดูกอ่อนอุ้มน้ำได้น้อยลง และที่สำคัญคือการเปลี่ยนแปลงของโปรตีนจากกระบวนการ nonenzymatic glycation ตามอายุขัย เป็นสาเหตุที่ทำให้มีการสะสมของสารที่เรียกว่า advanced glycation end products (AGEs) สะสมในกระดูกอ่อนผิวข้อ จึงทำให้คุณสมบัติทางเชิงกลของข้อลดลง และยิ่งไปกว่านี้ก็คือ เซลล์กระดูกอ่อนมีพฤติกรรมแสดงออกเป็นตัวรับโดยมีโปรตีนตัวรับที่เรียกว่า receptor for advanced glycation end pro-ducts (RAGE) ซึ่งสามารถจับกับ AGEs แล้วทำให้เพิ่ม catabolic activity และเกิดการสลายตัวของกระดูกอ่อน
กล่าวโดยสรุป กระดูกอ่อนที่แก่ลงตามอายุขัยอุ้มน้ำได้น้อย ซึ่งทำให้คุณสมบัติทางชีวเคมีของกระดูกอ่อนเปลี่ยนแปลงไป เมื่อจำนวนเซลล์กระดูกอ่อนลดลงจะทำให้ความสามารถของกระดูกอ่อนในการสร้างส่วนที่เป็นเนื้อพื้นลดลงและเส้นใย collagen เปลี่ยนแปลงไป

              III. กระดูกอ่อนเสื่อมสภาพในโรคข้อเสื่อมอักเสบ (Osteo-arthritic joints)
โรคข้อเสื่อมอักเสบเกิดจากความผิดปรกติของกระดูกอ่อนและกระดูก พร้อมกับมีรอยโรค (พยาธิสภาพ) เกิดขึ้นที่เยื่อบุข้อ (synovium) และเยื่อหุ้มข้อ (capsule) ลักษณะที่พบเห็นเด่นชัดที่สุดทางกายภาพก็คือ ช่องข้อแคบลง มีกระดูกงอกยื่นจากขอบข้อ (osteophytes-protrusion of bone and cartilage) และมีการหนาตัวของกระดูกใต้ผิวข้อ (subchondral sclerosis) การเปลี่ยนแปลงต่าง ๆ เหล่านี้แบ่งตามวิทยาฮีสโต (histologic phase) ได้เป็น 3 ระยะดังนี้

ระยะที่ 1 การบวมและการเกิดรอยแตกขนาดเล็ก (Edema and microcracks)
             การเปลี่ยนแปลงที่พบในระยะแรกของโรคข้อเสื่อมอักเสบก็คือ การบวมของสารเนื้อพื้นนอกเซลล์ (extracellular matrix) ของกระดูกอ่อน ส่วนใหญ่ เกิดขึ้นในชั้นกลาง ทำให้ผิวกระดูก อ่อนขรุขระไม่เรียบ และเกิดรอยแตก ขนาดเล็ก (microcracks) มีการหาย ไปพร้อมกับมีการเพิ่มจำนวนของเซลล์กระดูกอ่อนสลับกันเป็นหย่อม ๆ

ระยะที่ 2 การเกิดรอยแยกและหลุมขนาดเล็ก (Fissuring and pitting)
              
รอยแตกขนาดเล็กขยายลึกลงไปในทิศทางตั้งฉากกับแรงเฉือน (force of tangential cutting) และแตกไปตามความยาวของเส้นใยคอลลาเจน ร่องลึกเกิดขึ้นในชั้นกระดูกอ่อนใต้ผิวข้อ เซลล์กระดูกอ่อนรวมตัวกันเป็นกลุ่มปรากฏอยู่โดยรอบร่องลึกและที่บริเวณผิวข้อ

ระยะที่ 3 การสึกหรอ (Erosion)
รอยแยกที่เกิดขึ้นเป็นสาเหตุที่ทำให้เศษชิ้นส่วนของกระดูกอ่อนหลุดออกมาอยู่ภายในช่องข้อ ทำให้เกิดก้อนกระดูกอ่อนหลุดลอยอยู่ในน้ำไขข้อ (osteocartilagenous loose bodies) การหลุดของผิวกระดูกอ่อนทำให้กระดูกที่อยู่ใต้ผิวข้อเผยออกมา และเกิดเป็นโพรงเล็ก ๆ (microcysts) ตัว loose body ทำให้เยื่อบุข้อเกิดการอักเสบ การอักเสบของเยื่อบุข้อมักเกิดเป็นหย่อม ๆ เฉพาะที่ ซึ่งแตกต่างจากการอักเสบของโรคข้อรูมาตอยด์ ลักษณะของกล้องจุลทรรศน์ของเยื่อบุข้ออักเสบจากโรคข้อเสื่อมอักเสบมักพบเซลล์ lymphoplasmocytes และ histiocytes ที่ไม่มีลักษณะจำเพาะเจาะจง
การหนาตัวของกระดูกใต้ผิวข้อ เกิดจากแผ่นกระดูกที่สร้างใหม่และมีขนาดเล็กมาเรียงอัดตัวกัน ส่วน osteophytes จะเกิดอยู่รอบ ๆ บริเวณนี้ ส่วนผิวข้อจะปกคลุมด้วย fibrillar cartilage และพบมากขึ้นตามการดำเนินของโรคข้อเสื่อมอักเสบ การเปลี่ยนแปลงจำเพาะที่เกิดขึ้น กับกระดูกใต้ผิวข้อนั้นเกิดจากมีการเร่งอัตราการผลัดเปลี่ยนหมุนเวียนกระดูก (accerated bone turnover)

 

พยาธิกำเนิด (Pathogenesis)
ข้อเสื่อมอักเสบเกิดจากเซลล์กระดูกอ่อน (chondrocytes) ในข้อไม่สามารถสังเคราะห์เส้นใย collagen สาร proteoclycan และเอนไซม์ proteinase ให้อยู่ในสภาวะสมดุล กล่าวคือ เซลล์กระดูกอ่อนไม่สามารถ สร้างสารเนื้อพื้น (matrix) ที่มีคุณภาพที่ดี ทำให้กระดูกอ่อนไม่สามารถทนต่อแรงต้านทาน และขาดความยืดหยุ่น ซึ่งทำให้ข้อเกิดการสึกกร่อนและเกิดข้อเสื่อมอักเสบ

              การเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นเมื่อคุณภาพของการสร้าง matrix เปลี่ยนไป เนื่องจากกระบวนการเจริญพัฒนาของเซลล์กระดูกอ่อน chondrocyte มีการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้น กล่าวคือ เซลล์กระดูกอ่อนมีขนาดใหญ่ขึ้น (chondrocyte hypertrophy) สามารถมีผลทำให้โรคข้อเสื่อมอักเสบเป็นมากขึ้น โดยไม่สามารถควบคุมการซ่อมแซมของ matrix คือ ลดการสร้าง collagen II และ aggrecan เพิ่มการสร้าง collagen X เพิ่มเอนไซม์ matrix metalloproteinase-13 (MMP-13) และช่วยส่งเสริมให้เกิดหินปูนเกาะพอกที่ผิดปรกติ (pathologic calcification) กระดูกอ่อนในโรคข้อเสื่อมที่มีลักษณะจำเพาะคือ เกิดมีการเจริญเติบโตของเซลล์กระดูกอ่อนที่มีขนาดใหญ่ขึ้นเป็นหย่อม ๆ ขอกล่าวย้ำว่าการเจริญเติบโตของโครงร่างของตัวอ่อนเกิดขึ้นในชั้นลึก และชั้น calcified zones ซึ่งเป็นที่อยู่ของ hypertrophic chondrocyte ที่สร้าง collagen X และชั้นกลางจะพบมีการสร้าง collagen III มีรายงานว่าเซลล์ chondrocytes มีการแบ่งตัวด้วย เซลล์ chondrocyte ที่มีการแบ่งตัว มีการสร้าง collagen type I และ type III และ collagen type IIA ซึ่งทั้งหมดนี้จะไม่พบในกระดูกอ่อนของคนวัยหนุ่มสาว และยังมีการสร้าง collagen type VI มากกว่าปรกติ
การเสียสมดุลระหว่างการสังเคราะห์และการทำลายของสารเนื้อพื้นนอกเซลล์ (extracellular matrix) เกิดจากมีการสร้างเอนไซม์ย่อยโปรตีน (proteinase) ที่มาทำลาย collagens และ aggrecans และลดการสังเคราะห์สารธรรมชาติที่ไปหยุดยั้งเอนไซม์ proteinase ที่เรียกว่า tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMPs) การสังเคราะห์ของเซลล์ chondrocytes ที่ผิดปรกตินี้ เกิดจากการกระตุ้นของ cytokines, lipid mediators (prostaglandins), free radicals (NO, H2O2) และ fibronectin fragments เซลล์ chondrocytes ที่ถูกกระตุ้นนี้สามารถสร้างเอนไซม์ proteinases บางชนิดและ proinflammatory mediators ได้ เนื้อเยื่อบุข้อช่วยกระตุ้นการทำงานของเซลล์ chondrocyte เซลล์เยื่อบุข้อ (synoviocytes) ช่วยเก็บกินชิ้นส่วนกระดูกอ่อนที่หลุดออกมาอยู่ภายในข้อ ทำให้เกิดเยื่อบุข้ออักเสบ ดังนั้น เซลล์เยื่อบุในข้อเสื่อมสามารถสร้าง mediators เช่น MMPs และ cytokines หลั่งออกมาภายในข้อ ซึ่งสามารถเปลี่ยน แปลง cartilage matrix และการทำงานของ chondrocytes ในที่สุดกระดูกใต้ผิวข้ออาจทำให้เกิดการสลายตัวของกระดูกอ่อน เซลล์กระดูกในโรคข้อเสื่อม (OA osteoblasts) ทำให้กระดูกอ่อนสลายตัวได้โดยยับยั้งการสร้าง cartilage matrix และเพิ่มการสังเคราะห์ MMP โดยเซลล์ articular chondrocytes

              l เอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในการสลายกระดูกอ่อน (Enzymes involved in cartilage degradation)

          เอนไซม์ proteinases ที่สำคัญเกี่ยวข้องในการทำลายกระดูกอ่อนของข้อ คือ MMPs เอนไซม์ดังกล่าวประกอบด้วยสมาชิกอย่างน้อย 18 ชนิดในกลุ่ม (family of neutral Zn2+metalloproteinases) เนื่องจากเอนไซม์กลุ่มนี้ทำงานได้ดีเมื่ออยู่ในสภาพที่เป็นกลาง (neutral pH)จึงทำให้ MMPs สามารถส่งผลต่อ cartilagenous matrix ที่อยู่ห่างไกลจากเซลล์ chondrocytes เอนไซม์ในกลุ่มนี้ถูกสร้างขึ้นโดยเซลล์ chondrocytes และ synoviocytes ภายใต้อิทธิพลของสาร cytokines

เอนไซม์ aggrecanase สามารถตัดพันธะ Glu373-Ala374 ของ interspherial domain ของ aggrecan และมีบทบาทสำคัญในการสลายตัวของ matrix เอนไซม์ 2 ชนิดของ aggrecanase ได้แก่ aggrecanase 1 (ADAMTS-4) และ aggrecanase 2 (ADAMTS-11) จัดอยู่ในตระกูล MMP ที่จำเพาะมีชื่อว่า ADAMTS (disintegrin and metalloproteinases with thrombospondin motifs)
การทำงานของ MMPs ถูกควบคุมอย่างเข้มงวดด้วยสารยับยั้งที่จำเพาะ คือ TIMP 1-4 ดังนั้น สมดุลระหว่างจำนวน MMPs และ TIMPs ในกระดูกอ่อนเป็นตัวกำหนดการสลายตัวของกระดูกอ่อน MMPs ถูกสร้างขึ้นจากเซลล์ chondrocytes และหลั่งออกมาใน extracellular matrix โดยการกระตุ้นของ serine proteinases (plasminogen activator, plasminogen, plasmin) อนุมูลอิสระ (free radicals) cathepsins และ MMPs บางชนิด เอนไซม์ดังกล่าวถูกควบคุมด้วยสารยับยั้งตามธรรมชาติ รวมทั้ง TIMPs และ inhibitor of plasminogen activator สาร MMP-13 เพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อของโรคข้อเสื่อมอักเสบ โดยเฉพาะในกระดูกอ่อน และเส้นใย collagen type II ในกระดูกอ่อนลดลงในโรคข้อเสื่อม เอนไซม์ตัวอื่นที่สามารถย่อย collagen type II และ protreoglycan คือ cathepsin เอนไซม์นี้จะทำงานได้ดีเมื่อ pH ลดลง เช่น cathepsin D (aspartate proteinase) cysteine proteinase (cathepsin B, A, K, L ซึ่งถูกเก็บไว้ใน chondrocyte lysosome และจะถูกปล่อยออกมารอบ ๆ เซลล์ เอนไซม์ glycosidase ที่มีความสำคัญในการย่อย proteoglycan ซึ่งเต็มไปด้วยห่วงโซ่ของคาร์โบไฮเดรต ส่วนเอนไซม์ hyaluronidase ไม่พบในชั้นกระดูกอ่อน

l ไซโตไคน์ (Cytokines)

             ถึงแม้ข้อเสื่อมอักเสบถูกจัดอยู่ในโรคข้อที่ไม่มีการอักเสบ แต่การศึกษาจำนวนมากพบว่า สารไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ (inflam-matory cytokines) โดยมีส่วนเกี่ยวข้องมากระตุ้นเซลล์ chondrocytes โดยอาศัยสัญญาณทางชีวกลทำให้หลั่งเอนไซม์มาสลายกระดูกอ่อน
สาร proinflammatory cytokines ที่ถูกสร้างขึ้นจากเซลล์ chondrocytes และ synoviocytes จับกับโปรตีนตัวรับเฉพาะบนเซลล์ chondrocytes ทำให้กระตุ้นการสร้างโปรตีน MMPs และขนส่งออกมานอกเซลล์ในรูปสารที่ยังไม่ออกฤทธิ์

เป็นที่ยอมรับกันว่า interleukin-1 (IL-1) เป็นสารที่สำคัญเกี่ยวข้องกับการอักเสบของข้อเสื่อม สาร cytokines ชนิดอื่นที่ถูกสร้างขึ้นและหลั่งออกมา รวมทั้ง chemokines (IL-8, GRO alpha, MIP-a และ MIP-1b) สาร cytokines บางชนิดอาจทำหน้าที่คอยควบคุม (regulatory) (เช่น IL-6, IL-8, lymphocyte inhibitory factor (LIF)) หรือคอยยับยั้ง (เช่น IL-4, IL-10, IL-13, interferon gamma) สาร IL-1 receptor antagonist, IL-4, IL-10 และ IL-13 ยับยั้งการหลั่งของ MMPs บางชนิด และอาจเพิ่มการสร้าง TIMPs โดยทั่วไป IL-4 และ IL-3 ช่วยต่อต้านการทำลายของสาร IL-1 สุดท้ายสาร IL-1 ทำการเปลี่ยนคุณภาพของสารเนื้อพื้นของกระดูกอ่อน โดยลดการสังเคราะห์เส้นใย collagens type II และ IX ขณะเดียวกันก็เพิ่มการสังเคราะห์เส้นใย collagen type I และ type III

นอกจากนี้ไซโตไคน์กลุ่มใหม่ที่ชื่อว่า adipokines (ถูกสร้างขึ้นจากเนื้อเยื่อไขมัน) มีส่วนสำคัญเกี่ยวข้องกับพยาธิกำเนิดของโรคข้อเสื่อม เช่น leptin, adiponectin และ resistin เป็นต้น สารเหล่านี้พบได้ทั้งในน้ำไขข้อและในพลาสมาของผู้ป่วยโรคข้อเสื่อมอักเสบ รวมทั้งเนื้อเยื่อรอบข้อเสื่อม ได้แก่ เยื่อบุข้อ แผ่นไขมันใต้ลูกสะบ้า หมอนรองข้อเข่า กระดูก และกระดูกอ่อน ก็สามารถหลั่ง leptin และ adiponectin บทบาทของ adipokines ในการเกิดโรคข้อเสื่อมยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด

l สารไลปิดที่เป็นตัวเชื่อมต่อ (Lipid mediators)
สาร eicosanoids สามารถกระตุ้นเซลล์ chondrocytes สารprostaglandins ที่ถูกสร้างขึ้นหลังจากการกระตุ้นเอนไซม์ phospholipases A2, cyclooxygenases (โดยเฉพาะ COX-2) และ prostaglandin synthases (ส่วนใหญ่เป็น microsomal prostaglandin E synthase-1) โดย cytokines สามารถกระตุ้นให้มีการสร้าง MMPs ขึ้น โดยกระตุ้น receptor ของเซลล์จำเพาะ หรือ nuclear prostaglandin receptor ในระหว่างสาร eicosanoids นั้น สาร prostaglandin E2 ดูเหมือนว่าเป็น lipid mediator ที่สำคัญ ซึ่งถูกสร้างจากเซลล์ synoviocytes, chondrocytes และ subchondral osteoblasts และเกี่ยวข้องกับการสลายตัวของกระดูกอ่อน

l สารอนุมูลอิสระ (Reactive oxygene species)
สารอนุมูลอิสระมีบทบาทสำคัญในการควบคุม ระดับการทำงานของเซลล์ chondrocytes เช่น การกระตุ้นเซลล์ การเจริญเพิ่มจำนวนเซลล์ และการปรับแต่ง matrix (remodeling) อย่างไรก็ตาม ถ้าสารอนุมูลอิสระมีมากกว่าสารต้านอนุมูลอิสระ ก็จะส่งผลเสียต่อโครงสร้างและการทำหน้าที่ของกระดูกอ่อน เช่น เกิดมีการตายของเซลล์ และการสลายตัวของ matrix

             ไนตริกออกไซด์ (nitric oxide, NO) เป็นก๊าซที่ถูกสังเคราะห์โดยกระบวนการออกซิเดชันของ L-arginine ด้วยเอนไซม์ไนตริกออกไซด์ ซินเทส (NO sythases, NOS) เซลล์ chondrocytes ผลิต NO จำนวนมากหลังจากมีการกระตุ้นให้ยีน iNOS มีการแสดงออกเพิ่มขึ้นโดย cytokines การศึกษาในหลอดทดลองจำนวนมากพบว่า NO มีส่วนสำคัญในการยับยั้งการสร้าง glycosaminoglycan และ collagen และอาจช่วยกระตุ้น MMPs latent forms, NO ยังอาจช่วยให้ IL-1 กระตุ้นการสร้าง MMPs และโปรตีนได้ดีขึ้นและอาจมีผลต่อการตายของเซลล์กระดูกอ่อน (chondrocytes) โดยขัดขวางสัญญาณรอดชีวิตจากสารเนื้อพื้น extracellular matrix สาร NO อาจมีผลในทางการสร้างและการทำลายกระดูกอ่อนภายใต้บางสภาวะการณ์ ดังนั้น จะเห็นได้ว่าบทบาทที่แท้จริงของสาร NO ในกระบวนการทำลายของโรคข้อเสื่อมอักเสบยังไม่ชัดเจน


l
 ผลิตผลที่เกิดจากการสลายตัวของสารเนื้อพื้น (Matrix degradation products)
ผลิตผลที่เกิดจากการสลายตัวของสารเนื้อพื้น เช่น fibronectin fragments สามารถกระตุ้นเซลล์ chondrocytes โดยผ่าน integrin type receptor ทำให้เกิดการสังเคราะห์ MMPs ซึ่งสารตัวนี้สามารถกระตุ้นปัจจัยอื่น ๆ เช่น catabolic cytokines ช่วยขยายสัญญาณการทำลาย ซึ่งจะช่วยเพิ่มความเข้มข้นของ degradation products ให้เพิ่มขึ้นในกลไกย้อนกลับเชิงบวก (positive feedback) 

 

 

l แรงเค้นทางเชิงกล (Mechanical stress)
นอกจากสารทางชีวเคมีแล้ว สารทางชีวฟิสิกส์ (biophysical mediators) ยังมีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงในการกระตุ้นเซลล์ chondrocytes ในโรคข้อเสื่อมอักเสบ แรงกดที่มีทั้งแรงเฉือน (shear) และแรงยึด (stretch) เกิดขึ้นกับกระดูกอ่อน สิ่งที่น่าสนใจคือ มีหลักฐานยืนยันว่ามีปฏิกิริยาโต้ตอบกันระหว่าง biomechanical factors และ proinflammatory mediators ในการเกิดและพัฒนาการเสื่อมสภาพของโรคข้อเสื่อมอักเสบ ในการทดลองพบว่ามีการเพิ่มความเข้มข้นของ cytokines และ mediators ในข้อเสื่อมที่ถูกทำให้เกิดขึ้นโดยวิธีเชิงกล เป็นการยืนยันว่าแรงที่กระทำต่อข้อเป็นตัวการที่สำคัญในการควบคุม matrix metabolism ควบคุมให้เซลล์มีชีวิตและช่วยสร้าง proinflammatory mediators เช่น สาร NO และ prostaglandin E2 ที่ผิวเซลล์ chondrocytes มี receptor ที่ตอบสนอง mechanical stress เพื่อควบคุมการทำงานของเซลล์หรือควบคุมการสังเคราะห์ cytokines ที่สร้างจากเนื้อเยื่อของข้อ เซลล์กระดูกอ่อน chondrocytes สร้างสารในตระกูล integrin ซึ่งสารเหล่านี้สามารถเป็น receptor ให้กับ fibronectin (a5b1) collagen type II VI (a1b1, a5b1, a10b1) laminin (a6b1) และ vitro-nectin รวมทั้ง osteopontin (a5b3) โปรตีนตัวรับเหล่านี้มีความไวต่อการเปลี่ยนแปลงทางแรงกด (mechanoreceptors) แรงกดที่ทำให้เกิดการบาดเจ็บต่อกระดูกอ่อน ทำให้ proteoglycans มีปริมาณลดลง มีการทำลายเส้นใย collagen และลดการสร้างโปรตีนใน cartilage matrix ในขณะที่แรงกดชนิด dynamic compression ที่มีความเข้มต่ำจะเพิ่มการสร้าง matrix แรง mechanical stress บางชนิด และ cartilage matrix degradation products สามารถกระตุ้นวิถีสัญญาณเช่นเดียวกันกับการกระตุ้นด้วย IL-1 และ tumor necrosis factor alpha (TNF-a) กระบวนการนี้เกี่ยวข้องกับโปรตีน kinase ได้แก่ SAPKs (stress-activated protein kinases), JNKs (c-Jun N-terminal kinases) และ p38 MAP kinase, IKB kinases และ PI-3K (phosphotidyl inositol-3-kinase และ NF-KB) ยังมีข้อโต้แย้งกันอยู่ว่า cytokines เป็นตัวควบคุมปฐมภูมิหรือทุติยภูมิในการควบคุมการพัฒนาการทำลายกระดูกอ่อนในโรคข้อเสื่อมอักเสบ

l ความพยายามในการซ่อมแซมกระดูกอ่อน (Attempts to repair cartilage)
โปรตีน growth factors ซึ่งเกี่ยวข้องในการสร้าง matrix เช่น PDGF (platelet-derived growth factor), IGF-1 และ transforming growth factor-b (TGF-b) ถูกสร้างขึ้นเป็นปริมาณมากโดยเซลล์ chondrocytes, subchondral bone และ synovial tissues ของผู้ป่วยข้อเสื่อมอักเสบ โปรตีน TGF-b, IGF-I และ basic fibroblast growth factor มีผลกระตุ้นการสร้าง matrix และสามารถยับยั้งผลของ proinflammatory cytokines รวมทั้งมีคุณสมบัติกระตุ้นการเจริญเพิ่มจำนวนเซลล์ chondrocytes โปรตีน growth factor เหล่านี้จับกับ matrix ได้ดีมาก เมื่อถูกสร้างขึ้นแล้วก็จะจับอยู่กับกระดูกอ่อน ซึ่งทำหน้าที่เป็นแหล่งกักเก็บที่สำคัญสำหรับ growth factors และถูกปล่อยออกมาเมื่อมี matrix ถูกทำลายเป็นการช่วยซ่อมแซมรอยโรคที่เกิดขึ้น

             นอกจากนี้ยังพบว่าที่น่าสนใจก็คือ subchondral bone มีความพยายามซ่อมแซมโดยเพิ่มการทำงานมากขึ้นในโรคข้อเสื่อมอักเสบ ซึ่งทำให้มีการสร้าง growth factors เช่น bone morphogenetic protein 2 (BMP-2) จากการทดลองพบว่าโปรตีนตัวนี้ช่วยซ่อมแซมบาดแผลหรือรอยโรคของกระดูกอ่อนได้ ถึงอย่างไรก็ตามการซ่อมแซมรอยบาดแผลที่เกิดขึ้นในกระดูกอ่อนเกิดขึ้นได้ยากเนื่องจากเหตุผลดังนี้
1. การเปลี่ยนแปลงกระบวนการเจริญพัฒนาเซลล์ chondrocytes ทำให้สร้าง matrix ที่มีคุณสมบัติทางชีวกลศาสตร์ต่ำ (คุณภาพไม่ดี)
2. โปรตีน growth factors และ TIMP มีปริมาณไม่เพียงพอที่จะต้านทานผลของ cytokines และ proteinases
3. โปรตีน growth factors บางชนิดมีปริมาณลดลง (เช่น IGF-I activity ลดลง เนื่องจากมีโปรตีนที่จับอยู่กับ IGF มากเกินไป (excess IGF binding protein และ receptor desensitization)

l การเริ่มต้นของโรคข้อเสื่อมอักเสบ (Initiation of osteoarthritis)

             การเริ่มต้นเกิดข้อเข่าเสื่อมอักเสบยังไม่ทราบแน่ชัด การเริ่มต้นเกิดข้อเข่าเสื่อมอักเสบเกี่ยวข้องกับปัจจัยทั้งระบบ ปัจจัยทางพันธุกรรม และปัจจัยทางสิ่งแวดล้อม ปัจจัยทางเชิงกลหลายอย่างส่งผลเสียโดยตรงหรือโดยทางอ้อมกับกระดูกอ่อนที่ค่อนข้างเปราะบาง จากการศึกษาทดลองพบว่า การใส่แรงกดเพิ่มขึ้นบนผิวกระดูกมีผลทำให้โครงสร้าง matrix เปลี่ยนแปลงได้ ซึ่งนำมาใช้อธิบายอุบัติการณ์ของการเกิดโรคข้อเสื่อมอักเสบสูงมาก ในคนอ้วนเส้นเอ็นยึดข้อ (ligaments) ที่อยู่รอบข้อ เกิดหย่อนยานมากขึ้นเมื่ออายุมากขึ้น ทำให้ข้อหลวม คลอน (instability) และ เกิดการบาดเจ็บได้ง่ายเมื่อ อายุมากขึ้น ความแข็งแรงรอบข้อจะลดลง และการตอบสนองทางระบบประสาทส่วนปลายซึ่งป้องกันข้อช้าลง ปัจจัยทั้งหมดนี้ทำให้การกระจายแรงกดบนผิวกระดูกอ่อนในข้อผิดปรกติ และส่งผลให้เกิดแรงเฉือน (shear stress)

             ข้อเสื่อมอักเสบอาจ เกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างของ sub- chondral bone สมมุติฐาน นี้เชื่อว่า การหนาตัวขึ้นของ subchondral bone เกิดขึ้น ก่อนที่จะมี cartilaginous defects เป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดการบาดเจ็บในระดับจุลภาค (microtrauma) เกิดขึ้นกับข้อ ซึ่งสามารถกระตุ้นให้เกิดรอยแตกเล็ก (micro-fractures) บริเวณ sub-chondral bone ซึ่งอาจเปลี่ยนคุณสมบัติทางชีวกลศาสตร์ของกระดูกอ่อน การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ทำให้เกิดกระดูกงอกขอบข้อ และการหนาตัวของกระดูกใต้ผิวข้อ (osteosclerosis) การศึกษาทางระบาดวิทยาถึงอุบัติการณ์เกิดโรคข้อเสื่อมอักเสบในสตรีวัยหมดประจำเดือน พบว่ามีปัจจัยทางฮอร์โมนเข้ามาเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคข้อเสื่อมอักเสบ เซลล์ chondrocytes มีโปรตีนตัวรับต่อเอสโตรเจน (estrogen receptors) เมื่อกระตุ้น estrogen receptors จะทำให้มีการสร้าง growth factors ขึ้นในวัยหลังหมดประจำเดือน ความเข้มข้นของระดับเอสโตรเจนในเลือดลดลงหลังวัยหมดประจำเดือนสามารถส่งผลให้การสร้าง growth factors จาก chondrocytes ลดลง ทฤษฎีนี้ยังมีการศึกษากันมากโดยเฉพาะโรคข้อเสื่อมอักเสบบริเวณมือและข้อเข่า ซึ่งเป็นบริเวณที่พบโรคข้อเสื่อมอักเสบบ่อยที่สุด

บทสรุป

สมมุติฐานง่าย ๆ ที่ว่ามีการเสื่อมสภาพของกระดูกอ่อนที่เกิดขึ้นเอง (passive) เป็นสาเหตุสำคัญของโรคข้อเสื่อมอักเสบที่นำไปสู่แนวคิดที่น่าตื่นเต้นแสดงดังรูป เป็นที่แน่ชัดแล้วว่าพยาธิกำเนิดของโรคข้อเสื่อมอักเสบมีสาเหตุมาจากการเปลี่ยนแปลง chondrocyte phenotype ซึ่งถูกกระตุ้นโดยสัญญาณ autocrine และ paracrine ทำให้มีการสร้างสารที่ก่อให้เกิดการอักเสบและการสลายตัวจำนวนมาก แล้วไปมีผลต่อการเปลี่ยนแปลงคุณภาพของ matrix นอกจากนี้การศึกษาทดลองในอนาคตตลอด 10 ปีข้างหน้า จะทำให้เราเข้าใจมากยิ่งขึ้นเกี่ยวกับการปฏิสัมพันธ์ระหว่าง biomechanic และ molecular biology ของเซลล์ chondrocytes ปฏิสัมพันธ์ระหว่างชีวกล ศาสตร์และชีววิทยาระดับโมเลกุลของเซลล์ chon-drocytes และปฏิสัมพันธ์ระหว่างกระดูกและกระดูกอ่อน ในพยาธิกำเนิดของโรคข้อเสื่อม อักเสบและนำไปสู่การเกิดโรคข้อเสื่อมอักเสบ

เอกสารอ้างอิง
1. Loeser RF, Yammani RR, Carlson CS, et al. Articular chondrocytes express the receptor for advanced glycation end products: Potential role in osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2005;52(8):2376-85.
2. Pritzker KPH. Pathology of osteoarthritis. In: Brandt KD, Doherty M, Lohmander S, eds. Osteoarthritis. New York: Oxford University Press; 1998;50-61.
3. Goldring MB. The role of the chondrocyte in osteoarthri-tis. Arthritis Rheum. 2000;43(9):1916-26.
4. Cecil DL, Johnson K, Rediske J, Lotz M, Schmidt AM, Terkeltaub R. Inflammation-induced chondrocyte hypertrophy is driven by receptor for advanced glycation end products. J Immunol. 2005;175(12):8296-302.
5. Lajeunesse D, Hilal G, Pelletier JP, Martel-Pelletier J. Subchondral bone morphological and biochemical alterations in osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 1999 May;7(3):321-2.
6. Cawston T. Matrix metalloproteinases and TIMPs: pro-perties and implications for the rheumatic diseases. Mol Med Today. 1998;4(3):130-7.
7. Dean DD, Martel-Pelletier J, Pelletier JP, Howell DS, Woessner JF Jr. Evidence for metalloproteinase and metalloproteinase inhibitor imbalance in human osteoarthriticcartilage. J Clin Invest. 1989;84(2):678-85.
8. Jacques C, Gosset M, Berenbaum F, Gabay C. The role of IL-1 and IL-1Ra in joint inflammation and cartilage degradation. Vitam Horm. 2006;74:371-403.
9. Goldring MB, Berenbaum F. The regulation of chondrocyte function by proinflammatory mediators: prostaglandinsand nitric oxide. Clin Orthop Relat Res. 2004;(427 Suppl): S37-46.
10. Henrotin Y, Kurz B, Aigner T. Oxygen and reactiveoxygen species in cartilage degradation: friends or foes?Osteoarthritis Cartilage. 2005;13(8):643-54.
11. Abramson SB, Attur M, Amin AR, Clancy R. Nitric oxide and inflammatory mediators in the perpetuation of osteoarthritis. Curr Rheumatol Rep. 2001;3(6):535-41.
12. Guilak F, Fermor B, Keefe FJ, et al. The role of biomechanics and inflammation in cartilage injury and repair. Clin Orthop Relat Res. 2004;423:17-26.
13. van der Kraan PM, van den Berg WB. Anabolic and destructive mediators in osteoarthritis. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2000;3(3):205-11.

สนับสนุนเนื้อหาโดย วงการแพทย์ ฉบับที่ 306 และ 307

ที่มา: http://www.medicthai.com/admin/news_detail.php?id=4290 http://www.medicthai.com/admin/news_detail.php?id=4306

อาการปวดหลัง…แก้อย่างไรดี?

อาการปวดหลัง…แก้อย่างไรดี?

 

อาการปวดหลัง เป็นความผิดปกติหนึ่งที่พบได้ในทุกคนมีผู้ทำการศึกษาแล้วว่า มนุษย์ทุกคนที่เกิดมา ต้องมีอาการปวดหลังเกิดขึ้น อย่างน้อยหนึ่งครั้งในชีวิตของเราทุกคน

สาเหตุเกิดจากอะไร?
เป็น เพราะมนุษย์เป็นสัตว์ชนิดเดียวที่มีกระดูกสันหลังที่ตั้งฉากกับพื้นของโลกใน ขณะยืนหรือเดิน ซึ่งเป็นกิจวัตรประจำวันของคนกล้ามเนื้อที่ประคองกระดูกสันหลังจะต้องทำงาน เพื่อประคองกระดูกสันหลังทั้งวันทำให้มีอาการเครียดตึงและปวดตามมา

คนเราต้องมีอาการ ปวดหลังบ้างเป็นบางครั้ง เราควรทำอย่างไรเมื่อมีอาการปวดหลัง?
ถ้า มีอาการปวดหลังเกิดขึ้นในวันแรก ส่ิงแรกที่ควรทำคือ ต้องไม่วิตกกังวลมากเกินไป เพราะเราทราบว่าโรคนี้ไม่ได้ร้ายแรงอย่างที่รู้สึกอยู่ ถ้าเราวิตกกังวลมากเกินไปแล้วจะยิ่งทำให้การรักษาอาจจะยิ่งยุ่งยากมากขึ้น และอาการจะเรื้อรังรุนแรงมากขึ้นควรทำจิตใจให้ผ่องใส ปลอดโปร่งอยู่เสมอ

เราควรรักษาขั้นแรกด้วยตัวเองอย่างไร เมื่อมีอาการปวดหลัง?
การ รักษาตัวเองเมื่อมีอาการปวดหลัง ควรเริ่มต้นด้วยการ นอนพักประมาณหนึ่งถึงสองวันเพื่อให้กล้ามเนื้อหลังที่ปวดเกร็งอยู่ได้พัก ผ่อนและหายจากอาการปวดได้อย่างรวดเร็ว ท่านอนที่เหมาะสมในขณะปวดหลังใหม่ๆ นั้นมีสองท่า คือ

1.นอนหงายหนุนหมอนใต้เข่าสองข้างให้สะโพก และเข่างอ ประมาณ 30 องศา (ห้ามสอดหมอนใต้แผ่นหลัง)

2.นอนตะแคง เอาด้านข้างลงขาค่อนข้างเหยียด และสอดหมอนข้างระหว่างขา (ไม่ควรงอห่อตัวมากเกินไป)

3.ห้ามนอนคว่ำ เพราะหลังจะแอ่นและตื่นขึ้นมาปวดหลัง

ยาที่ใช้รักษาโรคปวดหลังควรเลือกใช้อย่างถูกต้องด้วยยาแบบใดเป็นขั้นแรก?
เนื่อง จากในเมืองไทย ผู้ป่วยสามารถหาซื้อยาที่ใช้รักษาโรคปวดหลัง ได้จากร้านขายยาทั่วไปโดยไม่ต้องมีใบสั่งจากแพทย์ ดังนั้นท่านจึงสามารถซื้อยาได้เองเมื่อมีอาการปวดหลัง อย่างไรก็ตามขอแนะนำให้ท่านใช้ยาดังต่อไปนี้

1.เริ่มต้นเมื่อมีอาการปวดมากด้วยการทานยา Acetamenophen (พาราเซต) ให้หายปวดก่อน
2. ถ้ายังมีอาการปวดอีกให้รับประทานยากลุ่มที่มีชื่อเป็นทางการว่าเอ็นเซต NSAID (Non-Steroidal anti-inflamatory Drugs) ซึ่งอาจทานร่วมกับยาที่มีฤทธิ์คลายกล้ามเนื้อ (Muscle relaxant) ซี่งมีอยู่หลายยี่ห้อในท้องตลาด ประการที่สำคัญสำหรับคนที่ซื้อยารับประทานเอง คือ ไม่ควรรับประทานยาในกลุ่มสเตียรอยด์ซึ่งนิยมถูกจ่ายจากผู้ขายยาที่ไม่ได้ มาตราฐาน หรือถูกผสมในยาแผนโบราณ ซึ่งยากลุ่มนี้ก่อให้เกิดปัญหากระดูกพรุน ไตวาย หลอดเลือดแตกเปราะและอื่นๆ ได้การรับประทานยาทั้งหมดนี้ควรทานประมาณห้าถึงเจ็ดวัน หากอาการไม่ดีขึ้น หรือมีอาการอื่นเพิ่มเช่นปวดร้าวตามขา ควรไปพบแพทย์ครับ

ที่มา: ข้อมูลโดย นาวาอากาศเอก นพ.ทายาท บูรณกาล – bangkokhospital.com, bangkokhealth.com http://variety.teenee.com/foodforbrain/34156.html