ทางเลือกของผู้มีความเสี่ยงมะเร็งเต้านม กับกรณีการผ่าตัดเต้านมของ Angelina Jolie

voathai130517_001ดารานักแสดง Angelina Jolie เป็นข่าวหลังจากที่เปิดเผยว่า เธอเพิ่งเสร็จสิ้นจากการผ่าตัดเต้านมออกทั้งสองข้าง เพื่อป้องกันโรคมะเร็ง แม้ว่าในขณะนี้เธอจะยังปลอดจากโรคร้ายนี้อยู่

สาเหตุของการตัดสินในดังกล่าวคืออะไร และมีทางเลือกอย่างอื่นๆหรือไม่

มารดาของนักแสดงผู้นี้เสียชีวิตโดยมะเร็งที่รังไข่เมื่อมีอายุเพียง 56 ปี และการตรวจเชื้อพันธุ์ (Gene Testing) ระบุว่า Angelina Jolie มีความเสี่ยงที่จะเป็นมะเร็งเต้านมสูงถึง 87% และ 50% สำหรับมะเร็งรังไข่

การศึกษาของแพทย์พบว่า การกลายพันธุ์ของ Gene โดยเฉพาะ BRCA 1 และ 2 ซึ่งเป็นเชื้อพันธุ์สำคัญสำหรับมะเร็งเต้านมและรังไข่ เพิ่มโอกาสการเป็นโรคร้ายทั้งสองนี้

นอกจากนี้ การศึกษาวิจัยยังพบด้วยว่า ถ้าผู้หญิงเป็นโรคมะเร็งที่สืบเนื่องกับ BRCA 1 และ 2 ตั้งแต่อายุยังน้อย ลูกสาวอาจเป็นมะเร็งนั้นๆในอายุที่น้อยกว่าเมื่อมารดาเป็น ถ้ารับถ่ายทอดเชื้อพันธุ์นั้นมาจากมารดา

และแม้ผู้หญิงที่เป็นมะเร็งเต้านมเพราะเชื้อพันธุ์ BRCA จะมีอัตราการอยู่รอดเท่ากับผู้หญิงอื่นๆที่เป็นโรคเดียวกัน นายแพทย์ Marc Boisvert ของโรงพยาบาล Medstar Washington บอกว่า มีความแตกต่างกันอย่างมากในหมู่ผู้หญิงเหล่านี้

นายแพทย์ผู้นี้บอกว่า มะเร็งชนิดนี้เกิดขึ้นบ่อยครั้งกับผู้หญิงที่มีอายุน้อยกว่า และว่าจะเป็นมะเร็งที่ลุกลามรวดเร็ว โดยที่ผู้หญิงจะไม่รู้ตัว นอกจากนี้ ผู้หญิงในวัย 20 ถึง 30 ก็มักจะไม่ไปรับการตรวจมะเร็งเต้านมด้วย

สถาบันมะเร็งแห่งชาติแนะนำให้ผู้หญิงไปรับการตรวจเชื้อพันธุ์ ปัญหาคือค่าตรวจมีราคาหลายพันดอลล่าร์

และในขณะที่ Angelina Jolie เขียนในบทความที่ตีพิมพ์ในนสพ. New York Times ว่าตัดสินใจเข้ารับการผ่าตัดเต้านม เป็นการป้องกันโรคมะเร็ง นายแพทย์ Marc Boisvert ชี้แนะว่า การให้การศึกษาและให้แพทย์ดูแลอย่างใกล้ชิดก็เป็นทางเลือกอีกทางหนึ่งได้

17.05.2013

ที่มา : www.voathai.com

.

Related Article :

.

thairath130518_001a

Doctors Say Not All Women with Jolie Condition Need Preventive Mastectomies

Carol Pearson

May 15, 2013

WASHINGTON — Actress and U.N. goodwill ambassador Angelina Jolie is in the spotlight for her decision to undergo a double mastectomy to reduce her chances of getting breast cancer, even though she is cancer free.  The actress announced her decision, and her surgery, in an article she wrote for The New York Times. Jolie’s decision was based on a genetic test she had — and other options available to women facing a breast cancer risk.She’s beautiful, glamorous, and known for being outspoken whether it’s about refugees or women’s rights. Angelina Jolie’s decision to have both breasts surgically removed when she doesn’t have cancer, has put the spotlight on preventive surgery.

Jolie’s mother died of cancer when she was 56 years old. The actress said her children wanted to know if she would, too.  Jolie said genetic tests put her chances of getting breast cancer at 87 percent and at 50 percent for ovarian cancer.

Doctors have found that certain genetic mutations can increase the odds of developing breast and ovarian cancer. The two major genes associated with hereditary breast and ovarian cancer are BRCA1 and BRCA2.

One study found that if a woman develops BRCA-related cancer early in life, her daughter may get cancer even earlier than she did — if she inherited the genetic mutation.

Women with BRCA-related breast cancer have the same rate of survival as other breast cancer patients at the same stage. But Dr. Marc Boisvert of Medstar Washington Hospital says there’s a significant difference.

“The problem is that these cancers frequently appear in younger women, and younger women tend to have more aggressive cancers, and they’re not suspecting them,” Boisvert said.

Women in their 20s and 30s are not likely to be screened for breast cancer.  Those most likely to have the BRCA mutations are of east European Jewish descent. But “you can have it if you’re black, white, Hispanic, Chinese, Asian, any ethnic group can have it,” Boisvert  said.

The National Cancer Institute recommends genetic testing if close relatives have had breast or ovarian cancer. But not having the BRCA1 or 2 mutations is not an all-clear sign. And having the genetic marker doesn’t mean getting the disease is a given. But geneticists can come up with the likely odds — which is why Jolie said her chance of getting breast cancer was 87 percent.

The cost for genetic testing can run into the thousands of dollars.

The preventive surgery can lower the odds to less than five percent, but Boisvert says surgery isn’t the only choice.

“I think education is important here because you can get peace of mind knowing that you are being monitored very carefully and knowing what the numbers are, what the chances of recurrence are,” Boisvert  said.

Boisvert says in the end, the patient needs to be comfortable with her care, whether it involves careful monitoring or surgery.

SOURCE : www.voanews.com
Advertisements

รู้จักยีนเสี่ยงมะเร็งเต้านม “แองเจลีนา โจลี”

dailynews130518_002เป็นข่าวใหญ่ที่อยู่ในความสนใจของคนทั่วโลกรวมทั้งประเทศไทย เมื่อดาราดังอย่าง “แองเจลีนา โจลี” ตัดสินใจผ่าตัดเต้านมออกทั้ง 2 ข้าง เนื่องจากคณะแพทย์ตรวจพบยีนผิดปกติที่ชื่อว่า “บีอาร์ซีเอ 1” (BRCA1) ในร่างกายเธอ ซึ่งเป็นยีนเพิ่มความเสี่ยงให้เกิดโรคมะเร็งเต้านมและมะเร็งรังไข่ โดยคณะแพทย์ประเมินว่า เธอมีความเสี่ยงที่จะเกิดโรคมะเร็งเต้านมถึง 87% และมะเร็งรังไข่ 50% แต่หลังผ่าตัดแล้ว ความเสี่ยงดังกล่าวลดลงมาเหลือเพียงร้อยละ 5 เท่านั้น

เกี่ยวกับเรื่องนี้ ผศ.พญ.เยาวนุช คงด่าน หน่วยศัลยศาสตร์เต้านมและต่อมไร้ท่อ ภาควิชาศัลยศาสตร์ โรงพยาบาลรามาธิบดี อธิบายว่า  “บีอาร์ซีเอ 1” เป็นยีนที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม ถ้ามีการถ่ายทอดจากแม่สู่ลูก อาจทำให้คนที่มียีนดังกล่าวเกิดมะเร็งได้ สมมุติว่ามีคนไข้ 100 คน มียีนบีอาร์ซีเอ 1 โอกาสที่จะเป็นมะเร็งเต้านมมีถึง 80-90 คน และโอกาสที่จะเป็นมะเร็งรังไข่ 50-60 คน ถ้าทิ้งไว้ต้องเป็นมะเร็งแน่ ๆ เพราะฉะนั้นคนที่มียีนบีอาร์ซีเอ 1 ต้องมาคิดต่อเหมือนแองเจลีนา โจลี ว่าจะทำอย่างไรไม่ให้เป็นมะเร็ง ก็เลยต้องทำการผ่าตัด

ในคนไข้มะเร็งเต้านม 100 คน ประมาณ 5-10 คนเท่านั้นที่มียีนผิดปกติตัวนี้  อย่างไรก็ตามโดยส่วนใหญ่ของคนไข้มะเร็งเต้านมกว่า 90% ก็ไม่ได้แปลว่าเกิดจากยีนผิดปกติตัวนี้ แต่คนที่ยีนผิดปกติจำนวน  80-90%เป็นมะเร็งแน่

การตัดเต้านมออกทั้งเต้าไม่ได้หมายความว่าป้องกันมะเร็งเต้านมได้ 100% เพราะตัดยังไงมันก็ไม่หมดหรอก อาจมีหลงเหลือเซลล์อยู่บ้าง ก็อาจป้องกันได้ประมาณ 90%  สำหรับมะเร็งเต้านม แต่จะป้องกันมะเร็งรังไข่ไม่ได้ เพราะรังไข่ยังอยู่ ดังนั้นก็ต้องตัดรังไข่ด้วย  บางคนจึงต้องตัดทั้งเต้านมและรังไข่ออกไป

ถามว่ามีทางเลือกอื่นหรือไม่ เช่น บางคนเลือกตัดรังไข่อย่างเดียว โดยที่ไม่ตัดเต้านม คือ ถ้าตัดรังไข่อย่างเดียวก็อาจจะป้องกันมะเร็งรังไข่  และจะป้องกันมะเร็งเต้านมได้เกือบครึ่งหนึ่ง เพราะว่ามะเร็งเต้านมมี 2 ชนิด คือ ชนิดที่มีตัวรับฮอร์โมนกับชนิดที่ไม่มีตัวรับฮอร์โมน  คือ รังไข่ผลิตฮอร์โมนเอสโตรเจนไปกระตุ้นมะเร็งเต้านมชนิดที่มีฮอร์โมนเป็นบวก เพราะฉะนั้นการตัดรังไข่จะป้องกันมะเร็งเต้านมด้วยประมาณ 40%  แต่ถ้ามะเร็งเต้านมชนิดที่ฮอร์โมนเป็นลบการตัดรังไข่ก็ไม่ได้ช่วยอะไร

ไม่ผ่าตัดได้หรือไม่ กินยาได้หรือไม่ คำตอบ คือ มียารักษามะเร็งตัวหนึ่ง ถ้ากินยาตัวนี้จะไปลดความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งเต้านมลง 40% แต่ไม่ลดความเสี่ยงมะเร็งรังไข่ ดังนั้นอาจไม่ค่อยนิยม  ซึ่งคนไข้บางคนอาจจะไม่ทำอะไรเลย อย่างไรก็ตามวิธีการที่ดีที่สุดในการลดความเสี่ยงมะเร็งเต้านมและมะเร็งรังไข่ คือ ตัดเต้านมและรังไข่ออก

ในบ้านเราเจอคนไข้ที่มียีนดังกล่าวน้อยกว่าต่างประเทศ โดยยีนดังกล่าวมี  2 ตัว คือ บีอาร์ซีเอ 1 และบีอาร์ซีเอ 2 แต่เปอร์เซ็นต์การเกิดมะเร็งแตกต่างกันนิดหน่อย โดยยีนทั้ง 2 ตัวโอกาสเกิดมะเร็งเต้านมเหมือนกัน แต่ความเสี่ยงมะเร็งรังไข่ยีนบีอาร์ซีเอ 1จะมากกว่ายีนบีอาร์ซีเอ 2

ถามว่าใครควรจะไปตรวจบ้าง ไม่ใช่ว่าทุกคนอ่านข่าวแองเจลีนา โจลี แล้วไปตรวจยีนกันหมด คนที่มีความเสี่ยง คือ มีญาติสายตรงเป็นมะเร็งเต้านมหรือมะเร็งรังไข่ตั้งแต่ 2 คนขึ้นไป โดยเฉพาะเป็นตอนอายุน้อยกว่า 35 ปีต้องระวัง แต่ถ้าไม่มีลักษณะแบบนี้ก็ไม่มีความจำเป็นต้องไปตรวจ ปัจจุบันในบ้านเรามีการตรวจหายีนดังกล่าวไม่เยอะ วิธีการตรวจคือเก็บตัวอย่างเลือดส่งตรวจ แต่ก่อนตรวจต้องให้คำปรึกษาคนไข้ก่อน ถ้าคนไข้ไม่คิดที่จะตัดเต้านมหรือรังไข่ก็ไม่ต้องไปตรวจให้ไม่สบายใจ

ด้าน นพ.ธีรวุฒิ คูหะเปรมะ ผอ.สถาบันมะเร็งแห่งชาติ กรมการแพทย์ กระทรวงสาธารณสุข  กล่าวว่า มะเร็งเต้านมเป็นมะเร็งที่พบมากในหญิงไทยเป็นอันดับ 1 ในปีหนึ่งมีคนไข้รายใหม่ประมาณ 13,000 ราย การตรวจยีนบีอาร์ซีเอ 1 หรือ บีอาร์ซีเอ 2 นั้นเป็นการตรวจพิเศษ บ้านเราไม่ได้ตรวจกันมากนัก จึงไม่มีสถิติว่ามากน้อยแค่ไหน

กลุ่มเสี่ยงที่อาจจะต้องหายีนบีอาร์ซีเอ 1หรือ บีอาร์ซีเอ 2 คือ มีประวัติครอบครัวเป็นมะเร็งเต้านม 2 ข้างหรือมีประวัติเป็นมะเร็งรังไข่ หรือมีประวัติครอบครัวเป็นมะเร็งอายุน้อยกว่า 45 ปี  อย่างไรก็ตามก่อนตรวจจะต้องมีการให้คำปรึกษาก่อน ว่าตรวจเจอแล้วจะต้องทำอะไรต่อไป การตัดเต้านมออกก็เป็นวิธีการรักษาอย่างหนึ่ง แต่ในบ้านเราอาจจะแนะนำให้คนไข้มาตรวจคัดกรองถี่ขึ้น

ท้ายนี้อยากฝากว่าถ้าไม่มีความเสี่ยงก็ไม่ต้องไปตรวจหายีนดังกล่าว การเฝ้าระวังเป็นวิธีที่ดีที่สุด คือ แทนที่จะไปตรวจยีนก็มาตรวจเต้านมด้วยแมมโมแกรม หรือ ในคนที่มีความเสี่ยงอาจจะเพิ่มวิธีการตรวจที่ดีขึ้นคือ ใช้เอ็มอาร์ไอร่วมกับแมมโมแกรม  แต่อย่างที่บอกความเสี่ยงทางพันธุกรรมบ้านเราไม่เยอะ ดังนั้นอย่าไปตกใจ.

นวพรรษ บุญชาญ รายงาน

 

ที่มา : เดลินิวส์  18 พฤษภาคม 2556

เทคนิคพิเศษ ‘ตรวจยีนจากน้ำลาย’ ช่วยประเมินความเสี่ยงลดการเกิดโรค

dailynews130512_001aคนในยุคสมัยนี้ มีความโชคดีเรื่องสุขภาพ เพราะมีเทคโนโลยีที่สามารถทำนายสุขภาพในอนาคต เพื่อป้องกันล่วงหน้าตั้งแต่ก่อนเกิดโรคได้!!

พญ.ม.ล.ธัญญ์นภัส เทวกุล แพทย์เวชศาสตร์ชะลอวัย คลินิกเวชศาสตร์ชะลอวัย โรงพยาบาลเวชธานี อธิบายถึงวิธีการทำนายสุขภาพในอนาคตให้ฟังว่า สามารถทำได้จากการตรวจยีน  โดยค้นหาความผิดปกติที่เรียกว่า สนิป (SNP : Single nucleotide polymorphism)  ซึ่งเป็นความผิดปกติของรหัสนิวคลีโอไทด์ในแต่ละยีน โดยสนิป (SNPs) จะถูกถ่ายทอดทางพันธุกรรม ความแตกต่างทางพันธุกรรมในแต่ละจุดจะทำให้คนแต่ละคนแตกต่างกัน เช่น ความสูง สีผิว และโรคที่ต่างกัน
“ขั้นตอนการตรวจ เก็บตัวอย่างจากน้ำลายส่งห้องปฏิบัติการตรวจวิเคราะห์ ต้องเป็นน้ำลายที่เป็นน้ำ ไม่ใช่เป็นฟอง ดีที่สุดให้เก็บตอนเช้าหลังตื่นนอน ยังไม่ต้องแปรงฟัน ยังไม่ต้องดื่มน้ำหรือรับประทานอาหารใด ๆ ให้บ้วนน้ำลายใส่หลอดที่จะส่งตรวจให้ถึงขีดที่กำหนดไว้ข้างหลอด ถ้าตื่นมาแล้วคอแห้ง ไม่สามารถเก็บได้ทันที ให้แปรงฟัน ดื่มน้ำ รับประทานอาหารก่อน แล้วรออีก 1 ชม. ค่อยเก็บน้ำลายใหม่”

หลังจากเก็บตัวอย่างจากน้ำลายเสร็จแล้ว ให้นำตัวอย่างจากน้ำลายมาส่งที่โรงพยาบาลซึ่งจะใช้ระยะเวลาวิเคราะห์รหัสพันธุกรรมประมาณ 1 เดือน โดยห้องปฏิบัติการที่ทำการตรวจวินิจฉัย ได้รับมาตรฐานจาก Clinical Laboratory Improvement  Amendments หรือ CLIA เป็นมาตรฐานที่กำกับดูแลโดยรัฐบาลกลางสหรัฐอเมริกาเกี่ยวกับการทดลองทางห้องปฏิบัติการทางคลินิก โดยใช้เทคโนโลยีสำหรับการตรวจรหัสพันธุกรรมที่ทันสมัย

พญ.ม.ล.ธัญญ์นภัส  กล่าวเพิ่มเติมว่า การตรวจยีนจากน้ำลาย สามารถตรวจพาหะของโรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม ได้ โดยจะบอกข้อมูลว่าเป็นพาหะของโรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือไม่  ซึ่งโรคเหล่านี้สามารถถ่ายทอดอย่างเงียบ ๆ ในครอบ ครัวมาหลายชั่วอายุโดยไม่มีผู้ใดแสดงอาการ หากผู้ที่เข้าทำการตรวจยีนและคู่สมรสต่างเป็นพาหะของโรคเดียวกัน บุตรในอนาคตก็อาจเป็นโรคดังกล่าวได้

การตรวจนี้จะทำให้ทราบถึงโรคทางพันธุกรรมบกพร่องกว่า 70 โรค เช่น โรคพันธุกรรมที่รบกวนระบบเผาผลาญอาหารของร่างกาย  สามารถตรวจโรคที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการสร้างเม็ดเลือด เช่น โรคธาลัสซีเมีย ชนิด ฮีโมโกลบินอี ซึ่งเป็นฮีโมโกลบินผิดปกติของเม็ดเลือดแดงที่พบได้บ่อย เป็นโรคโลหิตจางชนิดหนึ่งที่ผู้ป่วยไม่สามารถสร้างเม็ดเลือดแดงได้

ต่อมา คือ สามารถตรวจสอบการตอบสนองต่อยาหรือภาวะแทรกซ้อนจากการใช้ยา ซึ่งจะช่วยให้ทราบว่า ตัวเรามีโอกาสตอบสนองต่อยาบางกลุ่มอย่างไร โดยรหัสพันธุกรรมเฉพาะบุคคลจะช่วยระบุว่า ยามีแนวโน้มจะออกฤทธิ์ และจะเกิดผลข้างเคียงกับตัวเราหรือไม่ และยังช่วยให้แพทย์สั่งขนาดยาที่ดีที่สุดให้กับตัวเราได้

“ข้อมูลนี้จะเป็นตัวบ่งชี้ทางพันธุกรรมเฉพาะบุคคล สามารถประเมินว่าการทานยา การตอบสนองต่อยา ปริมาณยา เหมาะสมกับตัวของตัวเราหรือไม่ ซึ่งในส่วนนี้สามารถตรวจได้กว่า 10 ชนิด เช่น ยาละลายลิ่มเลือด หากตรวจพบว่า  มียีนที่เมื่อใช้ยานี้แล้วมีโอกาสเกิดภาวะเลือดออกง่ายหรือหยุดยากกว่าคนทั่วไป ก็จะเป็นข้อมูลที่ช่วยให้แพทย์ใช้ยาดังกล่าวด้วยความระมัดระวังมากขึ้น หรืออาจจะพิจารณาการใช้ยาตัวอื่นแทนหากทราบว่าอาจส่งผลเสียให้กับคนไข้มาก”

นอกจากนี้ ยังสามารถ ตรวจสอบความเสี่ยงการเกิดโรคซับซ้อน ได้ด้วย โดยผลการตรวจจะให้ข้อมูลแต่ละบุคคลที่มีแนวโน้มทางพันธุกรรมต่อการเกิดโรคบางชนิด จากความรู้ทางวิทยา ศาสตร์การแพทย์พบว่า ผลการตรวจจะคำนวณความเสี่ยงทางพันธุกรรมเฉพาะบุคคล โดยบุคคลที่มีความเสี่ยงทางพันธุ กรรมต่อโรคแต่ละชนิดอาจเป็นหรือไม่เป็นโรคก็ได้

ข้อมูลที่ได้จะช่วยแพทย์ในการให้การดูแลแบบเฉพาะบุคคลโดยเฉพาะอย่างยิ่ง เมื่อพิจารณาร่วมกับปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ เช่น ประวัติครอบครัว สภาพแวดล้อม การทานอาหาร การออกกำลังกาย และการใช้ชีวิตประจำวัน ผลการตรวจนี้จะทำให้ผู้ตรวจสามารถป้องกันและวางแผนการดูแลสุขภาพในรูปแบบการใช้ชีวิตเชิงป้องกันโรคมากกว่าการรักษา  ซึ่งในส่วนนี้สามารถตรวจโรคที่มีความเสี่ยงได้มากกว่า 20 โรค ซึ่งโรคที่สามารถตรวจได้ เช่น โรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน โรค อัลไซเมอร์

สุดท้าย การตรวจพันธุกรรม ซึ่งจะทำให้ทราบว่า การใช้ชีวิตจะส่งผลอย่างไรบ้างต่อการรับประทานอาหาร โภชนาการ และการออกกำลังกายของตัวผู้ตรวจ การตรวจนี้ต่างออกไปจากการตรวจสุขภาพอื่น ๆ เพราะได้รับการออกแบบมาเพื่อร่างกายของผู้ตรวจ และเกี่ยวกับร่างกายของผู้ตรวจโดยเฉพาะ ด้วยข้อมูลทางพันธุกรรมของผู้ตรวจเอง โดยผู้ตรวจสามารถเรียนรู้ข้อมูลเชิงลึกว่าร่างกายของตนเองจะเผาผลาญน้ำตาล ไขมัน สารอาหาร และวิตามินต่าง ๆ ได้อย่างไร

นอกจากนี้ จะได้เรียนรู้ว่ารหัสพันธุกรรมของตนเองอาจส่งผลกระทบอย่างไรต่อการรับรู้ และความอยากอาหารบางชนิด ซึ่งจะส่งผลต่อเนื่องถึงลักษณะนิสัยการเลือกรับประทานอาหารของผู้ตรวจ ยิ่งไปกว่านั้น ยังมีการศึกษาเกี่ยวกับพันธุกรรมที่มีผลต่อกล้ามเนื้อในการออกกำลังกายของผู้ตรวจ เพื่อวิเคราะห์ว่า ร่างกายของผู้ตรวจจะตอบสนองต่อการออกกำลังกายอย่างไร และจะพัฒนาศักยภาพเพื่อให้สามารถรักษาสมดุลของน้ำหนักได้ การตรวจเหล่านี้จะไขความลับในการดูแลสุขภาพ และการออกกำลังกายที่ให้ผลลัพธ์ตามแบบฉบับของผู้ตรวจเอง

พญ.ม.ล.ธัญญ์นภัส กล่าวถึงประโยชน์จากการตรวจยีนว่า ทำให้เรารู้ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคล่วงหน้า เมื่อผู้ตรวจทราบผลสามารถปรึกษาแพทย์เพื่อหาวิธีลดโอกาสเกิดโรคในอนาคต เช่น การปรับพฤติกรรมการรับประทานอาหารอย่างถูกต้อง การออกกำลังกาย การปรับสภาพแวดล้อมภายในบ้าน หรือที่ทำงาน รวมถึงการเฝ้าระวังการเกิดโรคอันไม่พึงประสงค์อย่างถูกต้อง และมีประสิทธิภาพสูงสุด.

ที่มา :  เดลินิวส์  12 พฤษภาคม 2556

นักวิจัยอเมริกันชี้ว่าเกลือในอาหารมีผลให้เกิดโรคแพ้ภูมิตนเอง

voathai130320_001ทีมนักวิทยาศาสตร์อเมริกันหลายทีมพบว่าเกลือที่ผสมในอาหารมีผลให้เกิดกลุ่มโรคแพ้ภูมิตนเองหรือกลุ่มโรคออโต้อิมมูน เป็นอาการที่เกิดจากระบบภูมิต้านทานของร่างกายไปต่อต้านและทำลายเนื้อเยื่อที่เเข็งแรงในร่างกายและอวัยวะต่างๆ

นักวิทยาศาสตร์สามารถระบุยีนที่มีความแตกต่างจากยีนปกติได้ราวหนึ่งร้อยตัว ที่ปรับเปลี่ยนไปจากเดิมหลังจากสลับโมเลกุลของยีนภายในเซลล์ของสิ่งมีชีวิต โดยเชื่อว่ายีนที่แตกต่างจากยีนปกติเหล่านี้น่าจะมีส่วนก่อให้เกิดกลุ่มโรคแพ้ภูมิตนเอง รวมทั้งโรคปลอกประสาทอักเสบ หรือโรคมัลติเพิล สเคลอโรซีส (Multiple Sclerosis) ที่เรียกสั้นๆว่าเอ็มเอส (MS)

นักวิทยาศาสตร์พบหลักฐานยืนยันว่าการปรับเปลี่ยนลักษณะของยีนเหล่านี้ไม่สืบทอดมาจากพันธุกรรมพ่อแม่แต่น่าจะเกิดจากปัจจุยกระตุ้นจากสภาพแวดล้อมภายนอก ผู้เชี่ยวชาญเชื่อว่าสาเหตุที่กระตุ้นให้เกิดโรคภูมิต้านตนเองอาจมาจากการติดเชื้อ การขาดวิตามินดี การสูบบุหรี่และความอ้วน การวิจัยชิ้นล่าสุดในเรื่องนี้พบว่าเกลือที่ผสมในอาหารรับประทานอาจเป็นปัจจัยที่กระตุ้นให้ยีนเกิดการเปลี่ยนแปลงในเซลล์ทำให้ภูมิต้านทานเกิดความสับสนและหันไปทำลายเนื่อเยื่อที่แข็งแรงแทนที่จะไปทำลายเชื้อโรคและสิ่งแปลกปลอมที่เข้าสู่ร่างกาย

ในรายงานผลการวิจัยอย่างน้อยสองชิ้นที่เพิ่งตีพิมพ์ไปเมื่อเร็วๆนี้ ทีมนักวิทยาศาสตร์ที่มหาวิทยาลัย Harvard Medical School และที่สถาบัน Broad Insitute ในรัฐ Massachusetts อธิบายลักษณะความเป็นไปได้ของการเปลี่ยนแปลงทางโมเลกุลในยีนในหลายลักษณะที่เกิดจากอาการภูมิต้านอันเกิดจากการบริโภคเกลือ

และในผลการศึกษาชิ้นที่สาม ทีมนักวิจัยที่มหาวิทยาลัยเยลเปิดเผยผลการทดลองผลกระทบของเกลือต่อร่างกายหนูทดลอง โดยนักวิจัยแบ่งกลุ่มหนูทดลองเป็นสองกลุ่ม กลุ่มแรกเลี้ยงด้วยอาหารที่มีเกลือผสมอยู่ในปริมาณต่ำ กลุ่มที่สองเลี้ยงด้วยอาหารที่มีเกลือผสมอยู่ในปริมาณสูง แต่หนูทดลองทั้งหมดได้รับการเพาะพันธุ์ให้พัฒนาโรคที่คล้ายกับโรคปลอกประสาทอักเสบหรือเอ็มเอส

คุณเดวิด ฮัฟเฟล่อ หัวหน้าแผนกประสาทวิทยาที่มหาวิทยาลัยเลย กล่าวว่าหนูทดลองที่กินเกลือเข้าไปในปริมาณน้อยกว่ายังเดินได้ดีแต่ควบคุมการทำงานของหางไม่ได้ดีเท่าที่ควร

คุณฮัฟเล่อร์ หัวหน้าทีมวิจัยกล่าวกับผู้สื่อข่าววีโอเอว่าหนูทดลองที่ได้รับเกลือในปริมาณสูงกลายเป็นอัมพาต ไม่สามารถเคลื่อนไหวไปรอบๆกรงได้ เขาคิดว่าผลการทดลองสร้างภาพที่ชัดเจนถึงผลกระทบของเกลือต่อการกำเริบของโรคปลอกประสาทอักเสบในหนูทดลอง

คุณฮัฟเล่อร์กล่าวว่าทีมนักวิจัยของเขาพบหลักฐานความเกี่ยวโยงนี้โดยบังเอิญ ขณะทำการศึกษาชนิดของเชื้อเเบคทีเรียหลายพันธุ์ที่อาศัยอยู่ในลำใส้ของคนอย่างน้อยหนึ่งร้อยตัวอย่าง นักวิจัยพบว่าคนที่บริโภคอาหารฟ้าสฟู้ดมีปริมาณทีเซลล์ที่เเสดงว่ามีอาการอักเสบในกระแสเลือดสูง อาการอักเสบดังกล่าวเป็นสัณญาณว่าระบบภูมิต้านทานเริ่มต้นทำงานแล้ว กลุ่มโรคภูมิต้านตนเองนี้รวมทั้งโรคเอ็มเอส เบาหวานประเภทที่หนึ่ง ลูปุส โรครูมาตอยด์ มีคนป่วยด้วยโรคเหล่านี้เพิ่มมากขึ้นในปัจจุบัน แม้แต่อัตราการเกิดโรคหัวใจ ที่เกิดจากการทำงานผิดพลาดของระบบภูมิต้านทานนี้ก็เิ่พิ่ม ขึ้นอย่างมาก และผลการศึกษาได้เเสดงให้เห็นว่าเกลืออาจจะเป็นปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมที่ก่อให้เกิดกลุ่มโรคเหล่านี้ ซึ่งเป็นการค้นพบที่ใหม่ที่ไม่มีใครรู้มาก่อนหน้านี้

Jessica Berman
20.03.2013

ที่มา : www.voathai.com

.

Related article :

.

foxnews130307_001

Too much salt may trigger autoimmune diseases, studies find

Published March 07, 2013
Reuters

Increased salt consumption may be a key culprit behind rising rates of autoimmune diseases such as multiple sclerosis, researchers reported on Wednesday in a trio of papers looking at the role of a specific class of cells linked with inflammation.

Reporting in the journal Nature, the researchers said high-salt diets increased levels of a type of immune cell linked with autoimmune disease. And mice genetically engineered to develop multiple sclerosis (MS) got much worse when they ate what amounted to a high-salt Western diet compared with mice who had more moderate salt intake.

The findings suggest that salt may play a previously unknown role in triggering autoimmune diseases such as MS or type 1 diabetes in individuals who are already genetically predisposed.

“It’s not bad genes. It’s not bad environment. It’s a bad interaction between genes and the environment,” said Dr. David Hafler, a professor of immunobiology at Yale University in New Haven, Connecticut, and senior author of one of the three papers.

High salt intake is already a known culprit in increasing the risk of heart disease and hypertension. The new study now implicates high-salt diets in increasing rates of autoimmune disease. “It can’t be just salt. We know vitamin D probably plays a small component. We know smoking is a risk factor. This now suggests that salt is also a risk factor,” Hafler said.

“How much? We don’t know,” he added.

Hafler became interested in studying the link between salt and autoimmunity through studies of the gut microbiome – a census of gut microbes and cell function of 100 healthy individuals.

The team noticed that when people in the study visited fast food restaurants more than once a week, they saw a marked increase in levels of destructive inflammatory cells, which the immune system produces to respond to injury or foreign invaders, but which attack healthy tissues in autoimmune diseases.

He shared these findings with colleagues at Harvard Medical School and the Broad Institute of Harvard and the Massachusetts Institute of Technology and others who were working out what factors induce the activity of a type of autoimmune cell known as a T helper 17 or a Th17 cell.

Th17 cells can promote inflammation that is important for defending against pathogens, but they have also been linked to diseases like multiple sclerosis, psoriasis, rheumatoid arthritis, and ankylosing spondylitis. Treatment options for some of these diseases, such as psoriasis, include manipulating T cell function.

“The question we wanted to pursue was: How does this highly pathogenic, pro-inflammatory T cell develop?” said Vijay Kuchroo of the Harvard-affiliated Brigham and Women’s Hospital and a member of the Broad Institute.

“Once we have a more nuanced understanding of the development of the pathogenic Th17 cells, we may be able to pursue ways to regulate them or their function.”

Hafler said Kuchroo’s team worked on tracing how these immune cells were wired, and what triggered their development. They identified a specific gene known as SGK1 that plays an important role in the cells’ development. This gene had not been seen in T cells before, but it has been known to play a role in absorbing salt in the gut and kidneys.

“We put the two together and went after this,” Hafler said.

Researchers at Harvard and Yale and colleagues in Germany led by Dominik Mueller looked to see whether a high-salt diet could induce the destructive immune system response that is the hallmark of autoimmunity.

They found that adding salt to the diet of mice induced the production of Th17 cells and that mice genetically engineered to develop a form of MS had more severe disease than mice fed a normal mouse diet.

Hafler says the findings now need to be studied in people. He has already gotten permission to test the effects of lowering the salt intake in the diets of individuals with multiple sclerosis to see if their symptoms improve.

It likely be years before this link is confirmed, but Hafler says for patients already at risk of autoimmune disease, reducing dietary salt may be a good idea.

“If I had MS, I would think very much about not eating processed foods and really cutting down my salt intake,” he said.

SOURCE: www.foxnews.com

———————————————————————————————-

Salt link to multiple sclerosis unproven

Thu, 07 Mar 2013 13:33:00 EST

News that high-salt diets have been linked to autoimmune conditions has hit the headlines today, with BBC News reporting that “The amount of salt in our diet could be…leading to diseases such as multiple sclerosis.”

However, the BBC’s story is not based on trials of how much salt people eat and whether they go on to develop multiple sclerosis (MS), as you might expect. The story is actually based on studies looking at the impact salt has on immune cells, and how it affects the development of a condition similar to MS in mice.

MS is an autoimmune disease. These are diseases that occur when the immune system malfunctions, creating antibodies that attack the body’s own cells. In MS, the immune system attacks the cells that make up nerve fibres.

This study found that mice fed a high-salt diet produced more immune cells called T-helper 17 (TH17) cells, which are involved in some autoimmune diseases.

These results are food for thought about the role high-salt diets play in the development of autoimmune diseases. But because the study was carried out in animals, it is unclear if similar results would be found in people.

We can’t conclude that a high-salt diet causes MS from the results of this study. However, we do know that a high-salt diet is unhealthy and too much salt can cause high blood pressure.

Where did the story come from?

The study was carried out by researchers from Harvard Medical School, the Massachusetts Institute of Technology and the University of Salzburg, and was funded by the US National Institutes of Health and other research foundations in the US and Austria.

It was published in the peer-reviewed journal Nature.

The BBC report on the research was measured and accurate, emphasising that the findings were from early laboratory studies.

What kind of research was this?

This was a series of laboratory and animal studies investigating possible environmental triggers for autoimmune activity.

Experts suggest that genetics and gender play a key role in autoimmune diseases, but that environmental triggers are also a factor in the development of these disorders. The current research looked at the impact of salt on the production (or overproduction) of a specific type of immune cell, T-helper 17 (TH17) cells, which promote inflammation as part of an immune response.

One experiment moved beyond cells in a laboratory and looked at the effect of a high-salt diet on the development of a condition similar to MS, called experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), in mice.

As laboratory and animal studies, this series of experiments can provide clues about how salt may impact immune cell responses. However, they cannot tell us whether it directly affects the development of autoimmune diseases in people.

What did the research involve?

Several teams of researchers first looked into the molecular mechanisms that produce TH17 cells. This series of experiments suggested that a gene responsible for regulating salt levels in cells is involved in the TH17 cells signalling network (the series of molecular activity that enables communication between cells).

They found that when cells were exposed to increased concentrations of salt, this gene (SGK1) was activated and increased the development of TH17 cells. This finding led to the researchers conducting experiments using mice with EAE.

The researchers took three groups of mice:

  • group 1 lacked the SGK1 gene and was fed a normal diet
  • group 2 lacked the SGK1 gene and was fed a high-salt diet for three weeks
  • group 3 had the SGK1 gene and was fed the same high-salt diet as group 2

The researchers then determined whether the mice developed EAE so they could look at the role played in the disease by the SGK1 gene and salt exposure.

What were the basic results?

The researchers found differences between the groups in the number of TH17 cells produced, as well as the likelihood of the mice developing EAE, and the severity of the condition:

  • group 1 (which lacked the SGK1 gene and was fed a normal diet) had fewer TH17 cells and less severe EAE
  • group 2 (which lacked the SGK1 gene and was fed a high-salt diet) appeared to be protected against the development of EAE
  • group 3 (which had the SGK1 gene and was fed a high-salt diet) had more frequent and severe EAE than mice fed a normal diet, and more TH17 cells than group 2

How did the researchers interpret the results?

The researchers say that this data suggests that high salt intake allows for an increase in TH17 cells in a way that relies on the SGK1 gene activating. They feel this “therefore has the potential to increase the risk of promoting autoimmunity.”

Conclusion

This early stage research suggests that increased salt consumption may play a role in the production of a certain type of immune cell (TH17). The study further suggests that a high-salt diet can increase the rate and severity of an MS-like condition in mice (EAE).

These experiments are an interesting insight into the possible interplay between the genetic and environmental factors involved in autoimmune diseases. However, at this stage what this means for human autoimmune disease is not clear.

This research should certainly not be interpreted as meaning that a high-salt diet causes multiple sclerosis in people (although it can cause high blood pressure).

While the term ‘autoimmune diseases’ may seem to imply a similar set of conditions, there are in fact a variety of different autoimmune conditions. The different factors involved in these conditions is unlikely to be the same across all conditions.

The researchers say that while their results indicate that the gene SGK1 plays a key role in autoimmune responses, “it is likely that other immune cells and pathways are also influenced by increased salt intake,” and that their results “do not exclude additional alternative mechanisms by which an increase in NaCl [salt] affects TH17 cells.”

This means that these experiments outlined a possible way that a single environmental trigger (salt) could interact with a single gene (SGK1), and how this could influence the production of a type of immune cell (TH17 cells) that has been implicated in autoimmune disorders.

Other complex processes are likely to be involved, because many other cells also produce proteins that are involved in autoimmune disorders.

As the researchers themselves say, their results raise “the important issue of whether increased salt in westernised diets and in processed foods contributes to an increased generation of pathogenic [disease causing] TH17 cells and for an unprecedented increase in autoimmune disorders.”

A great deal more research is needed to find out whether, and how, salt consumption impacts on both the development and severity of autoimmune diseases in people. Such research could involve cohort or case control studies to establish whether or not there is a link between dietary salt intake and multiple sclerosis, or other autoimmune diseases.

Randomised controlled trials would be needed to firmly establish the role that salt plays in autoimmune conditions. Commentators point out that “the risks of limiting dietary salt intake are not great, so it is likely that several such trials will be starting soon.”

Analysis by Bazian. Edited by NHS Choices. Follow Behind the Headlines on Twitter.

Links To The Headlines

Salt linked to immune rebellion in study. BBC News, March 7 2013

Could junk food increase your risk of MS, asthma and eczema? Scientists link salt to autoimmune diseases for first time. Mail Online, March 6 2013

Links To Science

Wu C, Yosef N, Thalhamer T, et al. Induction of pathogenic TH17 cells by inducible salt-sensing kinase SGK1. Nature. Published online March 6 2013

SOURCE :   www.ncbi.nlm.nih.go

อดนอนร่างกายวิปริต ยีนต่าง ๆ ทำงานรวน

Studies have also shown a lack of sleep can lead to cognitive impairment Photo: Alamy

Studies have also shown a lack of sleep can lead to cognitive impairment Photo: Alamy

นักวิจัยอังกฤษค้นพบว่า การอดหลับอดนอนติดๆกันหลายวัน จะทำให้การทำงานในร่างกายมนุษย์เกิดการแปรปรวนขึ้น  ยีนเป็นร้อยๆ ปฏิบัติหน้าที่กันอย่างระส่ำระสาย

พวกเขาได้เปิดเผยในวารสาร “สมาคมวิทยาศาสตร์แห่งชาติ” ของสหรัฐฯว่า การนอนไม่พอ ทำให้สุขภาพเสื่อมโทรม เหตุที่เป็นโรคหัวใจ เบาหวาน โรคอ้วนและสมองทึบ ล้วนแต่เกี่ยวกับการอดนอนทั้งสิ้น

นักวิจัยของมหาวิทยาลัยเซอเรย์ได้ศึกษากับ กลุ่มคนที่ได้นอนอย่างเต็มอิ่มวันละ 10 ชม. ทั้งอาทิตย์ เปรียบเทียบกับคนอีกกลุ่มหนึ่งที่ได้หลับนอนวันละไม่ถึง 6 ชม. โดยตรวจเลือดดูด้วย ได้พบว่ามียีนที่มีหน้าที่สร้างโปรตีนไม่ต่ำกว่า 700 ตัวถูกกระทบ กระเทือน อีกทั้งนาฬิกาชีวภาพในตัว ก็พลอยสับสน

ศาสตราจารย์โคลิน สมิธ หัวหน้านักวิจัย กล่าวว่า การนอนไม่พอ ทำให้การทำงานของยีนหลายประเภทเปลี่ยนแปร โดยเฉพาะส่วนที่เกี่ยวกับระบบภูมิคุ้มกันโรค และการซ่อมแซมความสึกหรอของร่างกาย เห็นได้ชัดว่า การนอนหลับสนิท เป็นสิ่งจำเป็นกับการซ่อมแซม และคงภาวะการทำงานปกติของร่างกาย ความเสียหายที่ปรากฏ แสดงให้เห็นว่าจะเป็นเหตุให้สุขภาพเสื่อมโทรม.

ที่มา:  ไทยรัฐ 4 มีนาคม 2556

.

Related Article :

.

Lack of sleep ‘switches off’ genes

One week of bad sleep can “switch off” hundreds of genes and raise the risk of a host of illnesses including obesity and heart disease, scientists claim.

By Nick Collins, Science Correspondent  25 Feb 2013

 

Getting fewer than six hours’ sleep per night deactivates genes which play a key role in the body’s constant process of self-repair and replenishment, according to a new study.

Our bodies depend on genes to produce a constant supply of proteins which are used to replace or repair damaged tissue, but after a week of sleep deprivation some of these stopped working.

The findings suggest that chronic lack of sleep could prevent the body from fully replenishing itself and raise the risk of a host of diseases, researchers said.

Scientists from Surrey University divided 26 volunteers into two groups, one of which slept for less than six hours per night for an entire week, and one which slept for ten hours per night.

At the end of the week each group was kept awake for 40 hours and donated blood samples, which were studied to examine the effects of their sleep regimes.

The week of sleep deprivation was found to have altered the function of 711 genes, including some involved in metabolism, inflammation, immunity and stress.

Inadequate sleep also interfered with genes which are designed to become more or less active at certain points in the day, by throwing off the body’s 24-hour internal clock.

Although a week’s normal sleep was enough to restore the affected genes to their normal pattern, researchers said that prolonged periods of sleeplessness could lead to serious health problems including obesity and heart disease.

Studies have also shown a lack of sleep can lead to cognitive impairment, for example limiting our ability to drive a car safely.

Prof Colin Smith, one of the authors of the new paper, which was published in the Proceedings of the National Academy of Sciencesjournal, said: “This is only a week of sleep restriction and it is only five and a half or six hours a night. Many people have that amount of sleep for weeks, months and maybe even years so we have no idea how much worse it might be.

“If these processes continue to be disrupted, you could see how you are going to get impairment of organs, tissues, heart disease, obesity, diabetes. If you are not able to replenish cells and tissues that are damaged then you are going to suffer permanent ill health.”

SOURCE : telegraph.co.uk

 

 

“โรคเรื้อนกวาง” หรือ “โรคสะเก็ดเงิน”

เกริ่นชื่อเรื่องขึ้นมาแบบนี้ แฟนคอลัมน์หลายท่านอย่าเพิ่งตกใจไป เพราะโรคเรื้อนกวาง ก็คือโรคสะเก็ดเงินนั่นเอง โรคสะเก็ดเงิน เป็นโรคผิวหนังอักเสบเรื้อรังชนิดหนึ่ง พบได้ประมาณร้อยละ 1-3 ของประชากร มีลักษณะเป็นผื่นปื้นแดง มีสะเก็ดขุยหนา มักเป็นสีเงินวาว จึงเป็นที่มาทำให้เรียกว่า “สะเก็ดเงิน” โดยผื่นมักอยู่บริเวณข้อศอก เข่า หลัง หรือกระจายบริเวณตามลำตัวของร่างกาย แขน ขา นอกจากนี้ยังพบผื่นขุยหนาบริเวณหนังศีรษะ และอาจพบความผิดปกติของเล็บร่วมด้วยได้

โรคสะเก็ดเงินเกิดขึ้นได้อย่างไรนั้น ในปัจจุบันเองก็ยังไม่ทราบสาเหตุการเกิดโรคที่แน่ชัด แต่เชื่อว่าเกิดจากหลายปัจจัย ทั้งปัจจัยทางพันธุกรรม หรือการติดเชื้อบางอย่างที่ไปกระตุ้นให้เซลล์ผิวหนังแบ่งตัวเร็วกว่าปกติ ทำให้มีผื่นผิวหนังหนา ลอกเป็นสะเก็ด และมีขุยเกิดขึ้นได้

โดยทั่วไปผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินจะมีผื่นตามส่วนต่าง ๆ ของร่างกายเพียงอย่างเดียว จะมีเพียงร้อยละ 10-30 ของผู้ป่วยที่มีอาการทางข้อสะเก็ดเงินร่วมด้วยได้ กล่าวคือมีการปวดตามข้อนิ้วมือ ปวดตามแนวกระดูกสันหลัง หรือปวดข้อตะโพกได้ นอกจากนี้ยังพบว่าผู้ป่วยสะเก็ดเงินมักมีโรคอ้วนลงพุงร่วมด้วยโดยโรคนี้สามารถวินิจฉัยจากการพบความผิดปกติ มากกว่า 3 ใน 5 ข้อดังต่อไปนี้

1) มีเส้นรอบเอวมากกว่า 90 เซนติเมตรในผู้ชาย และมากกว่า 80 เซนติเมตรในผู้หญิง

2) มีความดันโลหิตมากกว่า 130/85 มิลลิเมตรปรอท หรือได้รับยารักษาความดันโลหิต

3)  มีระดับไตรกลีเซอไรด์มากกว่า150 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร หรือเป็นผู้ที่มีไขมันในเลือดสูงและได้รับยาลดไขมัน

4) มีระดับไขมันชนิดดีน้อยกว่า 40 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตรในผู้ชาย และน้อยกว่า 50 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตรในผู้หญิง หรือเป็นผู้ที่มีไขมันในเลือดสูงและได้รับยาลดไขมัน

5) มีระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่า100 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร หรือเป็นผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเบาหวานชนิดที่ 2

ส่วนคำถามที่ว่า เมื่อเป็นโรคสะเก็ดเงินแล้ว มีโอกาสเสียชีวิตหรือไม่นั้น อธิบายได้ว่าโดยทั่วไปผื่นสะเก็ดเงินไม่ทำให้เสียชีวิต ยกเว้นในกรณีที่เป็นรุนแรง มีผื่นกระจายมากกว่าร้อยละ 90 ของพื้นที่ผิวของร่างกาย ก็อาจทำให้มีโอกาสเสียชีวิตได้

โรคสะเก็ดเงินไม่ใช่โรคติดต่อ ผู้ป่วยสามารถใช้ชีวิตร่วมกับผู้อื่นได้ตามปกติ แต่ในกรณีที่มีผื่นมาก อาจมีขุยร่วงตามเก้าอี้ ที่นอน และรบกวนการดำเนินชีวิตของผู้ป่วยได้ และจากการศึกษาพบว่า มียีนหลายตัวที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคสามารถถ่ายทอดไปยังลูกได้ และการศึกษาทางระบาดวิทยาพบว่า ถ้าพ่อหรือแม่คนใดคนหนึ่งเป็นโรคสะเก็ดเงิน เมื่อมีลูกโอกาสที่ลูกจะเกิดโรคได้มีประมาณร้อยละ 14 แต่ถ้าทั้งพ่อและแม่เป็นโรคสะเก็ดเงิน ลูกมีโอกาสเกิดโรคได้ถึงร้อยละ 40

เนื่องจากโรคสะเก็ดเงินเป็นโรคผื่นผิวหนังอักเสบเรื้อรังที่ไม่ทราบสาเหตุแน่ชัด จึงยังไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ แต่การรักษาจะช่วยควบคุมโรค และช่วยให้ผู้ป่วยมีคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้นได้ ฉะนั้นเพื่อเป็นการป้องกัน จึงมีคำแนะนำเรื่องการรับประทานอาหารของผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินว่า ควรงดเหล้า ไวน์ และอาหารหมักดองเพราะจะสามารถกระตุ้นให้ผื่นกำเริบได้ และยาบางชนิด เช่น ยาลิเทียม ยาต้านมาลาเรีย ยาลดความดันกลุ่มเบต้าบล๊อกเกอร์ รวมทั้งยาลดต้านอักเสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์ ก็สามารถกระตุ้นให้โรคกำเริบได้

แนวทางการรักษาขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคเป็นหลัก กรณีที่ผู้ป่วยมีอาการไม่รุนแรง การใช้ยาทาก็เพียงพอสำหรับการควบคุมโรคได้ แต่ในกรณีที่ผู้ป่วยมีอาการของโรคปานกลางถึงรุนแรง อาจมีความจำเป็นต้องใช้การรักษาอื่นร่วมด้วย เช่น การรับประทานยา การฉายแสงอัลตราไวโอเลตเทียม การฉีดยากลุ่มชีวภาพ เป็นต้น ทั้งนี้แพทย์จะเป็นผู้ประเมินความเหมาะสมในการรักษาแต่ละประเภทสำหรับผู้ป่วยแต่ละคน

ผู้ป่วยสะเก็ดเงินควรดูแลตัวเองมากเป็นพิเศษ เนื่องจากความเครียด การอดนอน การติดเชื้อ การเจ็บป่วย การเกา จะกระตุ้นให้โรคกำเริบได้ ดังนั้นการพักผ่อนให้เพียงพอ การออกกำลังกายอย่างเหมาะสมและเมื่อมีการเจ็บป่วย ติดเชื้อ ควรรีบดูแลรักษาโดยเร็ว นอกจากนี้ควรดูแลผิวหนังให้ชุ่มชื้นอยู่เสมอ ด้วยการหลีกเลี่ยงการอาบน้ำอุ่น เลือกใช้สบู่ที่มีค่า pH 5-7 หลีกเลี่ยงสบู่ที่มีน้ำหอม และทาครีม โลชั่นหรือน้ำมันให้ความชุ่มชื้นแก่ผิวหลังอาบน้ำทันที ซึ่งโดยทั่วไปแนะนำให้ทาครีมหลังอาบน้ำภายใน 3 นาที

โรคสะเก็ดเงินเป็นโรคผิวหนังเรื้อรังชนิดหนึ่ง ไม่ใช่โรคติดต่อ การมีความรู้ความเข้าใจ รวมถึงการดูแลสุขภาพที่ถูกต้องของผู้ป่วยและบุคคลข้างเคียง จะสามารถควบคุมโรคได้ และทำให้ผู้ป่วยมีคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้น.

พญ.เปรมจิต ไวยาวัจมัย
หน่วยโรคผิวหนัง ภาควิชาอายุรศาสตร์
คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี มหาวิทยาลัยมหิดล

ที่มา: เดลินิวส์  13 ตุลาคม 2555

แนวคิดเรื่อง ‘เวชศาสตร์ชะลอวัย’

ความจริงที่ทุกท่านทราบก็คือ ปัญหาริ้วรอย ความเหี่ยวย่น มันมาพร้อมกับวัยที่เพิ่มขึ้น แต่คำถามที่หลายคนสงสัยก็คือ ทำไมบางคนมาเร็ว บางคนมาช้า บางคนมีน้อย บางคนมีมาก แตกต่างกันไป ทั้ง ๆ ที่อายุก็เท่า ๆ กัน…

ก่อนอื่นสิ่งแรกที่ผมอยากให้ท่านผู้อ่านเปิดใจยอมรับก็คือข้อเท็จจริงที่ว่า ’ไม่มีใครหลีกหนีความแก่ชราไปได้…แต่สิ่งที่ทำได้ก็คือการหลีกเลี่ยงโรคภัยไข้เจ็บที่อาจเกิดขึ้นพร้อม ๆ กับอายุที่มากขึ้นในอนาคต“

ในคนทุกคนมียีนพันธุกรรมเป็นตัวบงการความมีโรคหรือไม่มีโรคของเราอยู่ เช่นที่หลายคนทราบว่าถ้าพ่อแม่มีโรคอะไร ลูกก็มีความเสี่ยงที่จะได้รับถ่ายทอดโรคดังกล่าวมาด้วย ซึ่งหลักการนี้ปัจจุบันทางการแพทย์ได้นำมาปรับใช้กับการทำนายโรค โดยใช้วิธีการตรวจในระดับยีนพันธุกรรมเพื่อทำนายโรคที่อาจเกิดขึ้นในอนาคต แม้จะไม่ใช่เรื่องแปลกใหม่แต่ความสำคัญของการตรวจยีนพันธุกรรมหรือการทำนายโรคนั้นอยู่ที่ว่า จะช่วยให้เราทราบถึงความเสี่ยงของการเกิดโรคได้เร็วขึ้น และรู้ลึกลงไปถึงว่าความเสี่ยงของโรคดังกล่าวนั้นอยู่ตรงจุดไหนหรืออวัยวะใดของร่างกาย….เรื่องความแก่ชราก็เช่นเดียวกัน หากพ่อแม่เราดูอ่อนกว่าวัยเมื่ออายุ 60-70 ปี ก็พอจะสันนิษฐานได้ว่าเราก็มีโอกาสที่จะดูอ่อนกว่าวัยด้วยเช่นกันครับ

นอกจากยีนพันธุกรรมแล้ว ในร่างกายเรายังมีตัวบงการอีกสองตัวที่ทำให้คนเราแก่ช้า–เร็ว หรือเป็นโรคช้า–เร็ว แตกต่างกันด้วย ตัวแรกก็คือ “ฮอร์โมน” ซึ่งฮอร์โมนสำคัญที่มีผลให้เราดูดีสมวัยหรือดูแย่ (แก่) กว่าวัยนั้นคือ “โกร๊ธฮอร์โมน (Grow Hormone)” ในวัยเด็กฮอร์โมนชนิดนี้ช่วยให้เราเติบโตมาเป็นผู้ใหญ่ที่สมบูรณ์พร้อมโดยเฉพาะทางด้านร่างกาย แต่พอเราอายุมากขึ้น 35-40 ปี ฮอร์โมนนี้จะเริ่มลดลง ทำให้เราเริ่มมีปัญหาอ้วนลงพุง กล้ามเนื้อที่เคยกระชับกลับห้อยย้อย และยังเป็นบ่อเกิดของความแก่ชราอีกด้วย

ฮอร์โมนชนิดนี้จะหลั่งออกมาและทำงานได้อย่างมีประสิทธิภาพในช่วงที่เราหลับสนิท ซึ่งช่วงเวลาที่เหมาะสมคือประมาณ 4-5 ทุ่ม แต่ในช่วงเวลาดังกล่าวนั้นเชื่อว่าหลายคนยังไม่นอน (ผมก็เช่นกัน) ก็กลายเป็นว่าตัวเราเองที่ทำให้ฮอร์โมนนั้นเสื่อมถอยลงไปตามวัยหรือในบางท่านก็ก่อนวัยเสียด้วยซ้ำ เมื่อเป็นดังนี้แล้ว จึงมีความพยายามในการเสริมโกร๊ธฮอร์โมนด้วยวิธีการฉีด ซึ่งเรื่องนี้ผมในฐานะแพทย์คนหนึ่งไม่แนะนำครับ เนื่องจากการฉีดโกร๊ธฮอร์โมนนี้จะทำให้ฮอร์โมนเข้าสู่ร่างกายอย่างรวดเร็ว จะเป็นโทษมากกว่าเป็นประโยชน์กับร่างกาย ยกเว้นในกรณีคนไข้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีภาวะขาดฮอร์โมนชนิดนี้จริง ๆ และต้องได้รับการฉีดเพิ่มเท่านั้น

อีกหนึ่งปัจจัยที่เป็นบ่อเกิดของโรคและความแก่ชราก็คือ “สารอนุมูลอิสระ” สารนี้ก็คือของเสียที่เกิดขึ้นในร่างกายทุก ๆ วัน ถามว่ามันเกิดขึ้นได้อย่างไร อธิบายได้ง่าย ๆ ว่าเวลาเรารับประทานอาหารทุกชนิดเข้าไป ร่างกายเราก็จะมีกลไกในการเผาผลาญให้อาหารเหล่านั้นกลายเป็นพลังงาน พร้อมทั้งได้ของเสียที่เรียกว่าสารอนุมูลอิสระออกมาด้วย ซึ่งสารอนุมูลอิสระเหล่านี้อยู่ในร่างกายเราโดยการไปจับกับเซลล์ต่าง ๆ ข้อเสียก็คือไม่ว่ามันจะไปจับกับเซลล์ไหนมันก็จะก่อให้เกิดความเสื่อมกับเซลล์นั้น ตัวอย่างเช่น มันไปจับกับคอลลาเจนที่ผิวหนังก็ทำให้ผิวเราเหี่ยวย่นมีริ้วรอยเกิดขึ้นนั่นเอง

เมื่อเราทราบว่าสาเหตุของการเกิดสารอนุมูลอิสระก็คืออาหารที่รับประทาน ดังนั้นหนทางป้องกันง่าย ๆ ก็คือต้องรู้จักเลือกของที่จะรับประทาน เช่น เลือกรับประทานอาหารที่ผ่านการแปรรูปน้อย ๆ อาหารที่ไม่ได้ผลิตในรูปแบบของอุตสาหกรรม ซึ่งจะให้ดีควรเป็นอาหารที่เราเตรียมได้เองที่บ้าน “ใช่ครับ! สูตรสำเร็จของโภชนาการที่ดีที่เราได้ยินได้ฟังกันบ่อย ๆ ก็คือ ทานอาหารให้ครบ 5 หมู่ แต่ 5 หมู่ในที่นี้หมายถึงต้องรู้จักเลือกด้วยครับ เช่น อาหารจำพวกแป้งก็มีทั้งแป้งที่ดีและไม่ดี เพราะเวลาเรากินแป้งเข้าไปมันก็จะถูกย่อยสลายกลายเป็นน้ำตาลคือเป็นของหวาน แต่ของหวานที่ดีคือเมื่อกินเข้าไปแล้วน้ำตาลไม่สูงมาก มันก็จะไม่ไปรบกวนตับอ่อนมากในการที่จะกำจัดน้ำตาลทิ้ง แต่ถ้าเราทานของที่หวานมาก ๆ น้ำตาลในกระแสเลือดจะสูงขึ้นอย่างรวดเร็ว ตับอ่อนต้องทำงานหนักในการขจัดน้ำตาลทิ้ง มีของเสียซึ่งก็คือสารอนุมูลอิสระสะสมในร่างกายมาก เซลล์และอวัยวะต่าง ๆ ในร่างกายก็เสื่อมถอยไปเร็ว ซึ่งแป้งที่ดีก็เช่น ข้าวซ้อมมือ, ขนมปังโฮลวีต และธัญพืช ส่วนแป้งที่ไม่ดีก็เช่น ข้าวขัดขาว ขนมปังและเบเกอรี่ รวมถึงไอศกรีม”

หลายคนเข้าใจว่าถ้าจะชะลอวัยเราก็ควรจะทานวิตามินที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระเสริม ถามว่าเข้าใจแบบนี้ถูกไหม? ข้อนี้มีทั้งถูกและไม่ถูกครับ จริงอยู่ที่ว่าในร่างกายเราก็มีสารต้านอนุมูลอิสระทั้งวิตามินเอ ซี และอี แต่พออายุเราเริ่มมากขึ้น สารต้านอนุมูลอิสระเหล่านี้ก็ลดน้อยลงไปด้วย ถึงแม้ในหนึ่งวันจะทานอาหารที่มีประโยชน์หรือทานผักผลไม้ที่มีสารต้านอนุมูลอิสระมากแค่ไหน แต่ก็ไม่มีทางที่จะได้วิตามินซึ่งจะไปต้านอนุมูลอิสระเพียงพอ ตัวอย่างเช่นวิตามินซี ช่วยเสริมสร้างภูมิคุ้มกันร่างกาย ทำให้ผิวพรรณเต่งตึงกระชับ แต่ปริมาณของวิตามินซีที่ร่างกายต้องการคือวันละ 1,000 มิลลิกรัม ซึ่งอาหารที่เรารับประทานให้วิตามินซีได้มากที่สุดเพียงวันละ 100 มิลลิกรัมเท่านั้น ดังนั้นในคนที่จำเป็นต้องใช้ชีวิตส่วนใหญ่อยู่นอกบ้าน ทานอาหารนอกบ้าน และเลือกทานอาหารได้ไม่เต็มที่นัก จึงต้องอาศัยทานวิตามินเสริมด้วย

อ่านมาถึงตรงนี้ หลายคนคงกำลังคิดว่าจะซื้อหาเจ้าสารต้านอนุมูลอิสระมากินมาใช้เอง อันนี้ผมคนหนึ่งที่ไม่แนะนำครับ ผมไม่อยากให้ท่านผู้อ่านเชื่อตามโฆษณาหรือตามคำบอกเล่าจากเพื่อนหรือญาติสนิทมิตรสหาย แต่ถ้าต้องการใช้จริง ๆ ควรปรึกษาแพทย์หรือเภสัชกรจะดีที่สุด…ส่วนเรื่องโกร๊ธฮอร์โมน ข้อแนะนำของผมคือ ถ้าอยากได้ ก็ออกกำลังกายครับ เพราะการออกกำลังกายเป็นวิธีหนึ่งที่จะช่วยเพิ่มการหลั่งโกร๊ธฮอร์โมนได้ และยังช่วยเพิ่มความแข็งแรงของร่างกายได้ด้วย

ไม่เชื่อก็ต้องเชื่อนะครับว่าการออกกำลังกายคือการเพิ่มสารต้านอนุมูลอิสระที่ดีที่สุด แต่ก็มีคำถามว่าต้องออกกำลังกายแบบไหนและทำมากน้อยแค่ไหนอย่างไร? ผู้รู้ท่านหนึ่งอธิบายให้ผมฟังว่า การออกกำลังกายที่ดีที่สุดคือวิธีที่เรียกว่า “Aerobic exercise” แต่ไม่ใช่การเต้นแอโรบิกอย่างที่หลายคนเข้าใจ ซึ่งการออกกำลังกายแบบนี้ทำให้ร่างกายสามารถนำออกซิเจนไปใช้ประโยชน์ได้อย่างมีประสิทธิภาพที่สุด ซึ่งออกซิเจนนี้จะถูกสูบฉีดไปพร้อม ๆ กับเลือดเพื่อนำไปเลี้ยงเซลล์ทุกเซลล์ในร่างกาย โดยระยะเวลาของการออกกำลังกายที่เหมาะสมคือให้ออกกำลังกายจนรู้สึกว่าหัวใจเต้นเร็วแต่ในขณะเดียวกันยังสามารถที่จะพูดคุยได้ ไม่เหนื่อยหอบจนเกินไป

นอกจากนี้ การตรวจยีนพันธุกรรมที่ผมกล่าวไปตั้งแต่ตอนต้น ยังสามารถนำมาใช้กำหนดการออกกำลังกายสำหรับแต่ละคนได้ด้วย ผมเรียกว่า “ออกกำลังกายตามยีน” เพราะเมื่อเราทราบว่าตนเองมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคใดได้บ้าง เราก็สามารถที่จะออกแบบการออกกำลังกายที่เหมาะกับตัวเอง เช่น ถ้าสุขภาพแข็งแรงดีไม่มีโรคภัย ก็สามารถออกกำลังกายแบบ Aerobic exercise ได้อย่างเต็มที่ แต่ในกรณีที่ตรวจยีนแล้วทราบว่าตนเองมีระบบการเผาผลาญสารอนุมูลอิสระต่าง ๆ ได้ไม่ดีเท่าที่ควร หรือมีแนวโน้มของโรคหอบ โรคหัวใจและหลอดเลือด ก็อาจจะออกกำลังกายแบบดังกล่าวได้ไม่เต็มที่นัก จึงควรหันมาใช้การออกกำลังกายที่เบาลง โดยเน้นความแรงของกล้ามเนื้อแทน

’แม้ยีนพันธุกรรมจะเป็นตัวกำหนดความเป็นตัวเราและโรคที่อาจจะเกิดขึ้นในอนาคตของเรา แต่สุดท้ายตัวกำหนดสำคัญก็คือการใช้ชีวิตครับ เพราะกว่าที่จะก้าวผ่านวัยเด็ก วัยรุ่น วัยผู้ใหญ่ ไปกระทั่งแก่ชรานั้น มีปัจจัยก่อโรคมากมายที่เราต้องเผชิญในชีวิตประจำวันครับ ทั้งอาหารที่รับประทาน ความเครียดจากการทำงาน และรูปแบบการใช้ชีวิตอื่น ๆ ซึ่งปัจจัยเหล่านี้ล้วนทำให้เราสามารถเปลี่ยนแปลงตัวเองไปในทิศทางที่แย่ลง คือเป็นโรคตามที่พันธุกรรมกำหนดเอาไว้แล้ว หรือเป็นไปในทิศทางที่ดีขึ้นคือไม่เป็นโรคก็ได้ เพราะฉะนั้นในทุกวินาทีที่เราใช้ชีวิตอยู่นี้มันมีการเปลี่ยนแปลงอยู่ตลอดเวลา

ไม่มีปาฏิหาริย์ใดที่จะทำให้ท่านปราศจากโรค  ไม่มีปาฏิหาริย์ใดที่ทำให้ท่านดูไม่แก่ไปตามวัย ความรู้ปรึกษาแพทย์ได้ แต่เรื่องการปฏิบัติตัว ต้องตัวท่านเองเท่านั้น ความรู้ทั้งหมดนั้นจึงจะเกิดประโยชน์สูงสุด นำท่านไปสู่สิ่งที่ท่านปรารถนาครับ“

ข้อมูลจาก รายการ “สุขภาพดี 4 วัย” สถานีเดลินิวส์ทีวี ครั้งที่ 22 วันที่ 3 กรกฎาคม 2555 เวลา 15.00-16.00 น.

นายแพทย์สุรพงศ์ อำพันวงษ์

 

ที่มา: เดลินิวส์ 7 ตุลาคม 2555

โปรตีนในสเปิร์มเปลี่ยนพฤติกรรมหญิงได้

credit: calacademy.org

ผลวิจัยใหม่ชี้ว่าสเปิร์มของเพศชายสามารถกระตุ้นการทำงานของยีนในร่างกายของเพศหญิง และก่อให้เกิดความเปลี่ยนแปลงที่น่ามหัศจรรย์ทั้งทางร่างกายและจิตใจ

นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยอีสต์แองเกลียในประเทศอังกฤษ ได้ทำการวิจัยการตอบสนองของแมลงวันผลไม้เพศเมียต่อการจับคู่ พบว่า เมื่อแมลงวันเพศผู้หลั่งสเปิร์มเข้าไปในร่างกายของแมลงวันเพศเมียแล้ว โปรตีนในสเปิร์มของเพศผู้จะก่อให้เกิดความเปลี่ยนแปลงอย่างเห็นได้ชัดในร่างกายของเพศเมีย

ผลดังกล่าวทำให้นักวิจัยสันนิษฐานว่า โดยหลักการแล้ว ความเปลี่ยนแปลงที่พบในการศึกษาแมลงวันผลไม้ ก็อาจให้ผลตอบสนองลักษณะเดียวกันในสัตว์ชนิดอื่นๆ รวมทั้งมนุษย์ ได้ด้วยเช่นกัน

ศาสตราจารย์เทรซี แชปแมน ผู้นำการวิจัยในครั้งนี้อธิบายว่า เป็นที่รับรู้กันอยู่แล้วว่า น้ำกามของเพศชายสามารถก่อให้เกิดความเปลี่ยนแปลงในเพศหญิง ทั้งปรับเปลี่ยนระยะเวลาการตกไข่ เพิ่มความพร้อมในการสืบพันธุ์ เพิ่มภูมิคุ้มกันและอารมณ์ทางเพศ รวมถึงทั้งปรับเปลี่ยนรูปแบบการกินและการนอน

โดยในงานวิจัยชิ้นนี้ได้ศึกษาบทบาทของโปรตีนชนิดหนึ่งในสเปิร์มของเพศชายที่เรียกว่า “เซ็กซ์เปปไทด์” และพบว่าโปรตีนชนิดนี้ได้เข้าไปปรับเปลี่ยนการจัดเรียงยีนในร่างกายของเพศหญิง

“เราพบว่าการเปลี่ยนแปลงของยีนมีผลต่อการพัฒนาของไข่, การเกิดเอมบริโอระยะเริ่มต้น, การสร้างระบบภูมิคุ้มกัน, การรับรู้สารอาหาร, พฤติกรรม และที่คาดไม่ถึงคือส่งผลต่อระบบการมองเห็นภาพด้วย” ศาสตราจารย์เทรซีกล่าว

ผลที่ได้นี้ชี้ว่าโปรตีนในสเปิร์มเป็นเครื่องควบคุมที่ทรงพลัง ที่ทำให้เพศชายมีอิทธิพลต่อพฤติกรรมและระบบสืบพันธุ์ของเพศหญิง ไม่ว่าจะโดยตรงหรือโดยรวม ผลกระทบลักษณะเดียวกันอาจเกิดกับสิ่งมีชีวิตชนิดพันธุ์อื่นๆ ด้วย

งานวิจัยชิ้นนี้แสดงให้เห็นว่า ผลจากโปรตีนในน้ำกามของเพศชาย สามารถสร้างผลประโยชน์ให้กับฝ่ายชายได้อย่างมาก ในขณะที่ฝ่ายหญิงก็กลายเป็นฝ่ายที่ได้รับผลกระทบไปโดยปริยาย.

ที่มา: ไทยโพสต์ 3 ตุลาคม 2555

.

Related Article:

.

Chemical reaction: Sex can trigger ‘remarkable’ responses in women – including altered fertility, immunity, libido, eating and sleep patterns – by the activation of diverse sets of genes

The effect sex has on women: Single sperm molecule ‘affects female fertility, behaviour, eating and sleeping’

  • Scientists discovered that a single protein found in semen generates a wide range of responses in many genes in females

By DAILY MAIL REPORTER

PUBLISHED: 08:17 GMT, 12 September 2012

Sex can trigger ‘remarkable’ responses in women – including altered fertility, immunity, libido, eating and sleep patterns – by the activation of diverse sets of genes, according to a study.

Researchers investigated fruit flies, but say their findings could in principle be akin to responses in many animals – including humans – where sperm and semen is released inside the female’s body during sex.

Scientists from the University of East Anglia (UEA) studied how female Drosophila melanogaster – or fruit flies – respond to mating.

They discovered that a single protein found in semen generates a wide range of responses in many genes in females, which become apparent at different times and in different parts of the female’s body following mating.

Lead researcher Prof Tracey Chapman, of UEA’s school of Biological Sciences, said: ‘It’s already known that seminal fluid proteins transferred from males during mating cause remarkable effects in females – including altered egg laying, feeding, immunity, sleep patterns, water balance and sexual receptivity.

‘We tested here the effects of one enigmatic seminal fluid protein – known as the “sex peptide” – and found it to change the expression of a remarkable array of many genes in females – both across time and in different parts of the body.

‘There were significant alterations to genes linked to egg development, early embryogenesis, immunity, nutrient sensing, behaviour and, unexpectedly, phototransduction – or the pathways by which they see.

‘It showed that the semen protein is a “master regulator” – which ultimately means that males effectively have a direct and global influence on the behaviour and reproductive system of the female. Such effects may well occur across many species.

‘An additional and intriguing twist is that the effects of semen proteins can favour the interests of males whilst generating costs in females, resulting in sexual conflict.

‘For example, there can be a tug-of-war, where males employ semen proteins to ensure that females make a large investment in the current brood – even if that doesn’t suit the longer term interests of females.’

The findings were published in the journal Proceedings of the Royal Society B.

SOURCE: dailymail.co.uk

พบเทคนิคจับผู้ร้ายไม่มีผิดพลาด

ไม่ว่าจะเป็นโจรใจบาปหยาบช้าอย่างใด ทั้งผู้ร้ายฆ่าคน ผู้ข่มขืนต้องหาคดีข่มขืน หรือโจรกระจอก ต่อไปจะรอดเงื้อมมือของตำรวจได้ยาก เมื่อนักวิทยาศาสตร์ได้พบวิธีสร้างภาพวาดใบหน้า ชั่วแต่เพียงได้เศษเดนของดีเอ็นเอเท่านั้นเอง ทำให้ได้ตัวผู้ต้องหาโดยไม่ผิดตัว ไม่ต้องอาศัยปากคำพยาน ซึ่งอาจจะเชื่อถือไม่ค่อยได้

ความหวังเหล่านี้ เกิดจากที่นักวิจัยเนเธอร์แลนด์ ซึ่งทำงานเกี่ยวกับรูปถ่ายของบุคคลและการถ่ายเอกซเรย์ด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าสแกนภาพศีรษะ ได้ค้นพบยีนซึ่งกำหนดลักษณะใบหน้าของคน ซึ่งจะช่วยให้ตำรวจสามารถสร้างภาพใบหน้าของผู้ต้องหาได้ง่าย เช่นเดียวกับรอยพิมพ์ลายนิ้วมือ เพื่อที่จะสามารถแจกจ่ายเพื่อให้ช่วยติดตามจับกุม อันจะช่วยยับยั้งไม่ให้ก่อการกระทำผิดขึ้น

นักวิจัยศูนย์แพทย์มหาวิทยาลัยอีรัสมัส ที่เมืองรอตเตอร์ดัม ได้พบว่า มีหน่วยพันธุกรรม 5 ตัว กำหนดลักษณะที่เป็นหลักๆของใบหน้า 9 อย่าง เช่น ตำแหน่งของโหนกแก้ม ระยะห่างระหว่างดวงตา ความสูง ความกว้างยาวของจมูก.

ที่มา: ไทยรัฐ 20 กันยายน 2555

.

Related Articles:

.

Scientists used 3D MRI scans to look at various facial landmarks, confirming five genes that are responsible for various face-shape traits. They reported their findings online Sept. 13, 2012, in the journal PLoS Genetics.
CREDIT: PLoS Genetics, doi:10.1371/journal.pgen.1002932

5 Face-Shaping Genes Identified

Trevor Stokes, LiveScience Contributor
Date: 13 September 2012 Time: 05:01 PM ET

Researchers have identified five of the genes that shape a person’s face, work that could help scientists better understand facial abnormalities like cleft palate and someday might even help forensic investigators determine what a criminal suspect looks like from crime-scene DNA.

Researchers previously knew that genetics played a large role in determining face shape, since identical twins share DNA. However, little was known about exactly which genes are involved. Three genes were thought to have roles in the arrangement of facial features, and the new research confirmed their involvement. It also identified two other genes.

“We are marking the beginning of understanding the genetic basis of the human face,” said lead researcher Manfred Kayser, head of the forensic molecular biology department at Erasmus MC-University Medical Center Rotterdam, Netherlands.

SOURCE: livescience.com

กลุ่มชาติสหภาพยุโรปคว้าธงชัย เปิดรักษาโรคระดับยีนเป็นชาติแรก

กลุ่มชาติยุโรปเตรียมจะเปิดฉากการรักษาโรคระดับยีน อันเป็นความก้าวหน้าครั้งสำคัญ ขึ้นก่อนใครเพื่อน

การรักษาโรควิธีนี้ จะสามารถรักษาโรค ที่ติดต่อกันทางกรรมพันธุ์สืบต่อกันเป็นทอดๆลงได้

หลักการของการรักษามีง่ายๆ แค่เพียงแต่เปลี่ยนเอายีนที่ดี มาแทนยีนที่เสียหายเท่านั้น ซึ่งคณะกรรมการแห่งยุโรป ใกล้จะตัดสินใจ ขั้นสุดท้ายอยู่

อย่างไรก็ตาม ในขั้นปฏิบัติมันไม่ง่ายนัก ในการทดลองรักษาแบบนี้ มีคนไข้วัยรุ่นชาวอเมริกันเสียชีวิตไปแล้วรายหนึ่ง และรายอื่นๆ เกิดป่วยเป็นโรคมะเร็งเม็ดโลหิตขาวกันขึ้น.

ที่มา: ไทยรัฐ 1 สิงหาคม 2555

.

Related Link:

.

A gene therapy illustration courtesy of UniQure.
Credit: Reuters/Handout

European regulators back first gene therapy drug

By Ben Hirschler

LONDON | Fri Jul 20, 2012 10:48am EDT

(Reuters) – European regulators have recommended approval of the Western world’s first gene therapy drug — after rejecting it on three previous occasions — in a significant advance for the novel medical technology.

More than 20 years since the first experiments with the ground-breaking method for fixing faulty genes, scientists and drug companies are still struggling to apply gene therapy in practice.

Friday’s decision by the European Medicines Agency (EMA) is a win for the drug’s maker, the small Dutch biotech company uniQure, and a potential lifeline for patients with the ultra rare genetic disorder lipoprotein lipase deficiency (LPLD).

It comes too late, however, for investors in the previous listed firm Amsterdam Molecular Therapeutics (AMT).

After the earlier rebuffs for its Glybera medicine, AMT was taken private by newly created uniQure in April because it could no longer fund itself in the public markets.

Patients with LPLD are unable to handle fat particles in their blood plasma and are afraid of eating a normal meal because it can lead to acute inflammation of the pancreas.

The disorder — estimated to affect no more than one or two people per million — can cause acute pancreatitis and death.

Winning approval for Glybera proved particularly challenging because the company was only able to test it on 27 patients in clinical trials, due to the rarity of the condition.

That thin evidence base made the European agency reluctant to approve the drug initially.

But the London-based watchdog said it now accepted there was sufficient benefit to justify a green light for the worst-affected patients, on condition that those receiving the one-off therapy continued to be followed.

UNLOCKING POTENTIAL

“This approval unlocks the potential of gene therapy because it is a first at either the EMA or FDA (U.S. Food and Drug Administration) for gene therapy,” uniQure’s chief executive Jorn Aldag said in an interview.

“People have been skeptical as to whether the regulators would buy into this concept, which they have now done.”

The idea of treating disease by replacing a defective gene with a working copy gained credence in 1990 with the success of the world’s first gene therapy clinical tests against a rare condition called severe combined immunodeficiency (SCID).

People with SCID — also known as “bubble boy disease” — cannot cope with infections and usually die in childhood.

The field then suffered a major setback when an Arizona teenager died in a gene therapy experiment in 1999 and two French boys with SCID developed leukemia in 2002.

In China, Shenzhen SiBiono GeneTech won approval for a gene therapy drug for head and neck cancer in 2003 but no products have been approved until now in Europe or the United States.

More recently, some large pharmaceutical companies have also been exploring gene therapy. GlaxoSmithKline, for example, signed a deal in 2010 with Italian researchers to develop a SCID therapy.

CHALLENGE FOR REGULATORS

Tomas Salmonson, acting chairman of the EMA’s Committee for Medicinal Products for Human Use, said evaluating Glybera had not been easy and experts had decided it should be recommended only for those patients with the greatest need for treatment.

“Our established ways of assessing the benefits and risks of Glybera were challenged by the extreme rarity of the condition and also by uncertainties associated with data provided,” he said.

Recommendations for drug approvals by the EMA are normally formally endorsed by the European Commission within a couple of months.

UniQure is now also preparing to apply for regulatory approval for Glybera in the United States, Canada and other markets.

Aldag said it was too early to say what the medicine cost but the price would be “comparable” to that for other orphan drugs made by companies like Genzyme, a division of Sanofi, and Shire. These can cost hundreds of thousands of dollars a year.

UniQure’s largest shareholders are Forbion Capital Partners and Gilde Healthcare, two leading life sciences venture capital firms in the Netherlands.

(Editing by Keith Weir and David Cowell)

 

Data from: reuters.com