บาดทะยัก ภัยใกล้ตัวพบมากในคนแก่

dailynews141108_01หลายคนที่มักเกิดบาดแผลบริเวณแขน ขา หรือลำตัว มักเกิดอาการกังวลถึงเรื่อง “โรคบาดทะยัก” ที่อาจเกิดขึ้นบริเวณแผล

ถึงแม้ว่าในปัจจุบันโรคบาดทะยักจะมีวัคซีนป้องกันแล้ว แต่ก็ยังคงพบผู้ป่วยอยู่เรื่อย ๆ และมีแนวโน้มว่าจะพบในผู้สูงอายุมากขึ้น ซึ่งแทบไม่น่าเชื่อว่า ในผู้ป่วยบางราย เพียงแค่โดนภาชนะเข่งบาดมือ ก็เป็นโรคบาดทะยักได้

บาดทะยักเป็นโรคติดเชื้อ เกิดจากเชื้อแบคทีเรียที่อยู่ในดิน ในสิ่งแวดล้อม ชื่อ คลอสทริเดียม เตตตาไน (Clostridium tetani) ซึ่งเชื้อจะเข้าสู่ร่างกายทางบาดแผล โดยเฉพาะบาดแผลที่เจาะลึกเข้าไปในผิวหนัง เช่น ตะปูตำ เสี้ยนไม้ตำ นอกจากนี้อาจพบการติดเชื้อในคนไข้ทำแท้งเถื่อนที่ใช้เครื่องมือไม่สะอาด รวมถึงคนที่ฉีดยาเสพติด โดยการใช้เข็มฉีดยาที่ไม่สะอาด

เมื่อเชื้อบาดทะยักเข้าไปในบาดแผลแล้ว จะสร้างสารพิษท็อกซิน ซึ่งสารพิษดังกล่าวจะไปจับกับเส้นประสาท เชื้อจะลามไปตามเส้นประสาท สู่ไขสันหลัง และอาจลามไปถึงก้านสมองบางส่วน ประมาณ 3 วันถึง 3 สัปดาห์คนไข้จึงจะแสดงอาการ

โรคบาดทะยักยิ่งเกิดอาการเร็ว ยิ่งมีความน่ากลัว แรกเริ่มคนไข้จะมีอาการปวด คล้ายปวดกล้ามเนื้อ จากนั้นจะเริ่มมีอาการเกร็งของกล้ามเนื้อทั่วร่างกายเป็นระยะ ๆ อ้าปากไม่ได้ คอเกร็ง หลังเกร็ง หรือบางคนอาจมีอาการทางระบบประสาทอัตโนมัติ เช่น เหงื่อออก หัวใจเต้นเร็วผิดปกติ บางคนเกร็งรุนแรงจนกล้ามเนื้อสลายตัว หรือจนถึงขั้นกระดูกหักก็มี

การเกร็งของกล้ามเนื้อทั่วร่างกาย โดยเฉพาะกล้ามเนื้อที่ช่วยหายใจ ทำให้หายใจไม่ได้ และอาจทำให้คนไข้เสียชีวิตได้ โดยคนไข้ที่เสียชีวิตส่วนใหญ่เป็นเพราะติดเชื้อแทรกซ้อน หรือบางคนมีระบบประสาทอัตโนมัติผิดปกติ แต่ถ้าคนไข้ได้รับการดูแลรักษาอย่างดี มาพบแพทย์ทันเวลา 70-80% ก็สามารถหายเป็นปกติได้ แต่มีส่วนหนึ่งที่เสียชีวิตทั้งที่แพทย์รักษาจนสุดความสามารถแล้ว

ส่วนการรักษานั้น แพทย์จะให้ยาคลายกล้ามเนื้อเพื่อลดอาการเกร็ง ยาปฏิชีวนะฆ่าเชื้อที่แผล รวมทั้งให้วัคซีนให้ภูมิคุ้มกัน เพราะเมื่อเชื้อบาดทะยักเข้าไปในเส้นประสาทแล้ว คนไข้คงสร้างภูมิคุ้มกันเองไม่ทัน ต้องนำภูมิคุ้มกันที่สร้างแล้วมาฉีดให้คนไข้ ขณะเดียวกันก็นำวัคซีนบาดทะยักที่ฉีดให้กับคนไข้ทั่วไปมาฉีดพร้อมกันด้วย เพื่อกระตุ้นให้เขาสร้างภูมิคุ้มกันเอง จะเป็นวิธีช่วยผ่อนหนักเป็นเบา ในคนไข้บางรายอาจต้องใช้เครื่องช่วยหายใจร่วมด้วย

คนไข้บาดทะยักต้องใช้เวลาในการดูแลรักษาประมาณ 1 เดือนอาการจะดีขึ้น และหายเป็นปกติได้ ซึ่งหากจะบอกให้ป้องกันไม่ให้เป็นแผลนั้นก็คงยาก ดังนั้น ควรระมัดระวังอย่าให้มีบาดแผล หรือไม่ให้เชื้อโรคเข้าไปในแผล หรือในกรณีที่เกิดเป็นแผลขึ้นมาแล้ว ก็ควรที่จะล้างแผลให้สะอาด แล้วรีบไปพบแพทย์เพื่อทำการตรวจวินิจฉัยว่าเป็นบาดทะยักหรือไม่ จะได้ทำการรักษาต่อไป.

ผศ.นพ.สุพจน์ ตุลยาเดชานนท์
หน่วยประสาทวิทยา ภาควิชาอายุรศาสตร์
คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี มหาวิทยาลัยมหิดล

ที่มา : เดลินิวส์ 8 พฤศจิกายน 2557

โรคของระบบประสาทส่วนปลายในผู้ป่วยวิกฤต Neuromuscular failure โดย นพ.ก้องเกียรติ กูณฑ์กันทรากร

โรคทางระบบประสาทบางโรค และภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทจากโรคอื่นนั้นพบได้บ่อยในผู้ป่วยวิกฤต ซึ่งทำให้ผู้ป่วยต้องอยู่โรงพยาบาลนานขึ้น มีภาวะแทรกซ้อนอื่นตามมา และอาจเสียชีวิตในที่สุด. โรคทางระบบประสาทส่วนปลายก็เป็นโรคที่พบได้บ่อยเช่นกัน ซึ่งก่อให้เกิดอาการต่างๆ ในผู้ป่วยเหล่านี้ ในที่นี้จะแบ่งเป็น 2 หลัก คือ 1) ภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทส่วนปลายที่เกิดขึ้นจากโรคอื่นๆ และ 2) โรคทางระบบนี้ที่เป็นเหตุให้ผู้ป่วยต้องพักรักษาตัวในหอผู้ป่วยวิกฤต.

โดยทั่วไป ผู้ป่วยโรคระบบนี้มักมีอาการอ่อนแรงเป็นอาการเด่น โดยอาจมีหรือไม่มีอาการทางระบบประสาทความรู้สึกร่วมด้วยหรือไม่ก็ได้. ในที่นี้จะกล่าวถึงผู้ป่วยที่มีอาการอ่อนแรงที่กล้ามเนื้อทั่วไปเท่านั้น ผู้ป่วยมักมีปัญหากับการหย่าเครื่องช่วยหายใจ ไม่สามารถเคลื่อนไหวได้ตามสั่ง หรือร่วมมือกับการพยาบาลได้. การตรวจร่างกายมักจะแยกโรคได้ระหว่างสาเหตุที่เกิดจากระบบประสาทส่วนกลางและส่วนปลาย ในผู้ป่วยที่อาการซึม ชัก หรือตรวจพบการอ่อนแรงเฉพาะ ที่มักเกิดจากสาเหตุทางสมอง เช่น โรคหลอดเลือดสมองหรือโรคสมอง (encephalopathy) ที่เป็นผลจากโรคทางกาย ส่วนในผู้ป่วยที่รู้ตัวดีและทำตามคำสั่งได้ มักมีสาเหตุจากระบบประสาทส่วนปลาย.1
ภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทส่วนปลายที่เกิดขึ้นจากโรคอื่นๆ

1. โรคของเส้นประสาท (Neuropathies)
ในกรณีที่ผู้ป่วยมีอาการอ่อนแรงเพียงรยางค์เดียว และตรวจพบความผิดปกติที่เป็นตามหน้าที่ของเส้นประสาทขนาดใหญ่ เส้นใดเส้นหนึ่งนั้น มักเกิดจากการกดทับของเส้นประสาท เช่น ผู้ป่วยที่มีอาการอ่อนแรงของการกระดกข้อเท้า (ankle dorsiflexion) และการบิดเท้าออก (foot eversion) จะเกิดจากการกดทับของเส้นประสาท peroneal ที่ fibula head ซึ่งในขณะที่ผู้ป่วยไม่รู้ตัวหรือไม่ได้ขยับท่าทางเป็นเวลานานโดยอาจมีอาการชาบริเวณหลังเท้าร่วมด้วย ส่วนตำแหน่งอื่นที่เกิดการกดทับได้บ่อย ได้แก่ การกดทับ ulnar nerve ที่ข้อศอก ทำให้เกิดการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อมือและชาบริเวณนิ้วนาง นิ้วก้อย และการกดทับ femoral nerve ที่ขาหนีบ ทำให้ไม่สามารถยกต้นขาหรือเหยียดขาได้.

ส่วนโรคเส้นประสาทหลายเส้น (polyneuropathy) ที่ผู้ป่วยมีอาการอ่อนแรงได้ เช่น Guillain Barre syndrome ที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยตั้งแต่แรก พิษต่อเส้นประสาทจากยาและเคมีบำบัด (เช่น ยาต้านไวรัสเอดส์บางชนิด, isoniazid, metronidazole, doxetaxel, paclitaxel ฯลฯ) การขาดวิตามิน และสารอาหารบางชนิด (เช่น วิตามิน B1 , B6, B12) ฯลฯ ผู้ป่วยเองอาจมีโรคเส้นประสาทอื่นร่วมด้วย โดยไม่ได้รับการวินิจฉัยมาก่อน หรือมีอาการแย่ลงในระหว่างการรักษาช่วงนี้ ซึ่งการตรวจร่างกายและการตรวจโดยเครื่องมือพิเศษ (nerve conduction study และ electromyography) จะช่วยระบุตำแหน่งและชนิดของพยาธิสภาพได้.

Critical illness polyneuropathy
เป็นโรคเส้นประสาทเองที่เป็นภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ (sepsis) หรืออวัยวะอื่นล้มเหลว (multiorgan dysfunction syndrome, MODS) โดยเชื่อว่าการไหลเวียนของหลอดเลือดขนาดเล็กมาก (microcirculation) ของเส้นประสาทผิดปกติที่เป็นผลจาก cytokines, toxin หรือสารอื่นที่เกิดขึ้นในระหว่างนั้น ทำให้เกิดพยาธิสภาพหลักคือ การเสื่อมของแกนประสาท (axonal degeneration) โดยไม่มีปฏิกิริยาอักเสบเกี่ยวข้อง. ผู้ป่วยมักมีอาการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อเป็นหลัก โดยมักเป็นที่เส้นประสาท หรือรยางค์ส่วนปลายมากกว่าส่วนโคน และมีการเสียการรับความรู้สึกหรือรีเฟล็กซ์ลดลงร่วมด้วยได้. ผู้ป่วยมักต้องใช้เวลานานในการฟื้นตัวซึ่งไม่มีการรักษาจำเพาะ เนื่องจากต้องอาศัยการเจริญใหม่ของเส้นประสาทเอง.2 ในปัจจุบันความสำคัญของโรค นี้เริ่มลดลงเนื่องจากมีการค้นพบถึงพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อในผู้ป่วยที่มีอาการคล้ายกัน ดังจะกล่าวในรายละเอียดต่อไป.

2. โรคของกล้ามเนื้อ
Critical illness myopathy โรคนี้เป็นที่ รู้จักกันมากขึ้นเรื่อยๆ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเนื่องจากมีการตรวจพยาธิวิทยาของกล้ามเนื้อ (muscle biopsy) ในผู้ป่วยที่มีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงและพบว่ามีการสลายตัวของ myosin ซึ่งเป็นส่วนสำคัญของการหดตัวของกล้ามเนื้อ โดยที่พยาธิวิทยาของเส้นประสาทปกติ3 ผู้ป่วยเหล่านี้มักจะได้รับสตีรอยด์ ในขนาดสูงและยาหย่อนกล้ามเนื้อ (neuromuscular blocking agent) มาก่อน เช่น ผู้ป่วยโรคหืดที่มีภาวะหายใจล้มเหลว ต้องใช้สตีรอยด์ เพื่อรักษาโรคที่กำเริบและยาหย่อนกล้ามเนื้อเป็นเวลานานเพื่อช่วยหายใจ โดยเชื่อว่าสตีรอยด์จะเร่งการสลายตัวของกล้ามเนื้อ และทำให้กล้ามเนื้อฝ่อลง ผู้ป่วยเหล่านี้จะมีกล้ามเนื้ออ่อนแรงมากจนขยับแขนขาแทบไม่ได้เลย จึงทำให้หย่าเครื่องช่วยหายใจไม่ได้ ผู้ป่วยมักไม่มีอาการปวด หรือสูญเสียการรับความรู้สึก โดยที่ระดับเอนไซม์ CPK (creatine phosphokinase) อาจปกติหรือสูงขึ้นได้บ้าง. มีการศึกษาระยะยาวในผู้ป่วยที่รอดชีวิตจากภาวะ adult respiratory distress syndrome (ARDS) พบว่ายังคงมีความพิการ และไม่สามารถทำกิจกรรมได้ตามปกติจากกล้ามเนื้อฝ่อ และอ่อนแรงเมื่อเวลาผ่านไปกว่าปี.4

ดังนั้น ทั้ง Critical illness polyneuropathy และ myopathy อาจเกิดขึ้นร่วมกันหรือเป็นส่วนหนึ่งตามภาพรวมความรุนแรงของโรค (disease spectrum)5 การใช้ EMG อาจช่วยในการแยกแยะปัญหาเหล่านี้ได้ และอาจระบุการพยากรณ์โรคได้ดียิ่งขึ้น.6

3. โรคของรอยต่อกล้ามเนื้อร่วมประสาท (neuromuscular junction)
ยาหย่อนกล้ามเนื้อ (neuromuscular blocking agent) เป็นยาที่ใช้บ่อยเพื่อช่วยหายใจในผู้ป่วยวิกฤต ยาแต่ละชนิดมีความแตกต่างกัน ซึ่งแบ่งเป็น 2 กลุ่มใหญ่ ได้แก่ 1. กลุ่ม depolarizing agent ได้แก่ succinylcholine ซึ่งออกฤทธิ์สั้นมากจึงมักใช้ช่วยในการใส่ท่อช่วยหายใจเท่านั้น และมักไม่ก่อให้เกิดอาการอ่อนแรงระยะยาว และ 2. กลุ่ม non-depolarizing agent เช่น pancuronium, vecuronium, atracurium ที่ยับยั้งการทำงานของ acetylcholine ณ muscle endplate. ยาในกลุ่มหลังนี้มักใช้บ่อยในการให้ฉีดต่อเนื่องระยะยาวและอาจเกิดการสะสมได้ จึงทำให้เกิดอาการอ่อนแรงในระยะยาวขึ้น โดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีภาวะตับหรือไตบกพร่องทำให้กำจัดยาได้ช้า ยาหรือเมตาบอไลต์ของยาดังกล่าวจึงสะสมและออกฤทธิ์ต่อเนื่องได้นานกว่าปกติมาก. ยาบางชนิดที่ผู้ป่วยได้รับ เช่น aminoglycosides, penicillamine อาจมีฤทธิ์รบกวนการทำงานของรอยต่อกล้ามเนื้อร่วมประสาท โดยส่งผลต่อการควบคุมแคลเซียมที่ปลายประสาท ทำให้กล้ามเนื้อไม่สามารถหดตัวได้ตามปกติ.7

ส่วนโรคอื่นๆ ที่พบได้น้อยมาก โดยเฉพาะโรคทางพันธุกรรมหรือโรคของระบบประสาทที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยมาก่อน อาจมีอาการแสดงครั้งแรกเมื่อ ผู้ป่วยอยู่ในหอผู้ป่วยวิกฤต เช่น Adult acid maltase deficiency, myotonic dystrophy, amyotrophic lateral sclerosis (ALS), hereditary neuropathy ฯลฯ ซึ่งต้องการการตรวจวินิจฉัยจำเพาะในแต่ละรายต่อไป.
โรคของไขสันหลังและโรคประสาทส่วนปลายที่เป็นเหตุให้ผู้ป่วยต้องพักรักษาตัวในหอผู้ป่วยวิกฤต
โรคของระบบประสาทส่วนปลายที่เป็นเหตุให้ผู้ป่วยเกิดอาการอ่อนแรงรุนแรง จนถึงขั้นหายใจล้มเหลว และจำเป็นต้องช่วยหายใจหรือต้องเฝ้าระวังในหอผู้ป่วยวิกฤตที่สำคัญได้แก่ ไขสันหลังอักเสบ, บาดทะยัก, myasthenia gravis ที่กำเริบรุนแรง (myasthenia crisis) และ Guillain Barre syndrome ซึ่งจะกล่าวโดยละเอียดใน 2 โรคหลังต่อไป.

1. โรคไขสันหลังอักเสบ เช่น transverse myelitis หรืออุบัติเหตุต่อไขสันหลัง ในระดับคอ (cervical level) ทำให้ผู้ป่วยหายใจเองไม่ได้จากกะบังลมอ่อนแรงและกล้ามเนื้อทรวงอก และต้องการช่วยหายใจ จึงจำเป็นต้องอยู่ในหอผู้ป่วยวิกฤต โดยเฉพาะในช่วงแรกที่อาจมีอาการแย่ลงได้ ควรเฝ้าระวังภาวะประสาทเสรีผิดปกติ (autonomic hyperreflexia) ที่ทำให้ควบคุมความดันเลือดและจังหวะการเต้นหัวใจไม่ได้ จึงเกิดหัวใจเต้นผิดจังหวะ.

2. โรคบาดทะยัก (Tetanus)
ปัจจุบันโรคนี้พบได้น้อยลง เนื่องจากการ ให้วัคซีนที่ครอบคลุมประชากรส่วนใหญ่ กลุ่มเสี่ยงที่สำคัญคือผู้สูงอายุที่ไม่ได้รับการกระตุ้นภูมิคุ้มกัน ผู้ป่วยมักเกิดอาการเกร็งของกล้ามเนื้อ โดยเริ่มจากกล้ามเนื้อบริเวณกราม (trismus) ทำให้อ้าปากไม่ได้ ต่อมาจะมีอาการกลืนลำบาก และหากลุกลามจะทำให้หายใจไม่สะดวกจากการเกร็งของกล้ามเนื้อหลอดลมและกล่องเสียง อาจมีอาการเกร็งของกล้ามเนื้อแขนขาทั้งหมด (opisthotonos) ร่วมด้วย ซึ่งผู้ป่วยจะมีอาการมากขึ้นเมื่อถูกกระตุ้น การรักษาในเบื้องต้นคือ การกำจัดแหล่งของชีวพิษ (toxin) โดยทำแผลและให้ยา penicillin ร่วมกับการช่วยหายใจและให้ยาหย่อนกล้ามเนื้อ. ผู้ป่วยมักต้องการยาในกลุ่ม benzodiazepine ในขนาดสูงเพื่อหย่อนกล้ามเนื้อและทำให้ผู้ป่วยสงบหรือหลับเพื่อการช่วยหายใจ ควรหลีกเลี่ยงการกระตุ้นผู้ป่วยโดยจัดสภาพแวดล้อมให้เหมาะสม อาการโดยรวมจะค่อยๆ ดีขึ้นในเวลาหลายสัปดาห์-เดือน7 จนสามารถหายใจเอง ถอดท่อช่วยหายใจได้ และอาการเกร็งของกล้ามเนื้อลดลงจนเป็นปกติ.

3. Myasthenia gravis (MG)
8
เป็นโรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกันต้านตนเอง และก่อให้เกิดความผิดปกติของบริเวณรอยต่อกล้ามเนื้อร่วมประสาท (neuromuscular junction) ที่ postsynaptic terminal มีสาเหตุจากแอนติบอดีต่อ Acetylcholine receptor (AChR) ซึ่งพบในผู้ป่วย MG ส่วนใหญ่ โดยเฉพาะในผู้ป่วย generalized MG. อย่างไรก็ตาม จะเห็นว่ามีผู้ป่วยจำนวนหนึ่งที่มีอาการและอาการแสดงของ MG แต่ตรวจไม่พบแอนติบอดีต่อ AChR ภายหลังพบว่าในผู้ป่วยกลุ่มนี้มีแอนติบอดีต่อโปรตีนบนกล้ามเนื้อของบริเวณ neuromuscular junction ให้ชื่อว่า muscle-specific receptor tyrosine kinase (MuSK) antibody และ titin antibody 9-10 ผู้ป่วยเหล่านี้มักมีกลุ่มอาการตามชนิดของแอนติบอดี.10 นอกจากนี้ ยังมีผู้ป่วยอีกจำนวนหนึ่งที่ ไม่สามารถบอกชนิดของแอนติบอดีได้ชัดเจนซึ่งยัง คงรอการค้นหาต่อไป ผู้ป่วย MG ประมาณร้อยละ 10-15 จะพบเนื้องอกต่อมไธมัส (thymoma) ร่วมด้วย.

อาการและอาการแสดง11
MG เป็นโรคที่มีความหลากหลายของอาการทางคลินิกและแตกต่างกันในผู้ป่วยแต่ละราย ลักษณะสำคัญคือ อาการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อลายเป็นแบบไม่คงที่ โดยอาการจะแย่ลงเมื่อใช้งานและดีขึ้นเมื่อได้พัก อาการอาจเปลี่ยนแปลงในเวลาเป็นชั่วโมง หรือเป็นวัน. ส่วนกล้ามเนื้อเรียบของทางเดินอาหาร หลอดเลือด มดลูก และกล้ามเนื้อหัวใจจะไม่ได้รับผลกระทบ ส่วนระบบรับความรู้สึกจะปกติ อาการและอาการแสดงอาจตรวจได้จากบริเวณที่มีพยาธิสภาพ ได้แก่ กล้ามเนื้อบริเวณตา ใบหน้า คอหอยส่วนปาก แกนร่างกาย หรือกล้ามเนื้อแขนขา.

ผู้ป่วย MG ส่วนใหญ่มักมีอาการของกล้ามเนื้อตา ได้แก่ มองเห็นภาพซ้อน (diplopia) มักมีอาการเป็นๆ หายๆ มักพบอาการกล้ามเนื้อลูกตาอ่อนแรง และหนังตาตก อาจพบกล้ามเนื้อใบหน้าอ่อนแรงโดยที่ไม่พบอาการของกล้ามเนื้อตาอ่อนแรงได้ แต่มักพบร่วมกันเป็นส่วนใหญ่. อาการของกล้ามเนื้อบริเวณคอหอยส่วนปาก (oropharynx) ได้แก่ พูดไม่ชัด กลืนลำบากจากกล้ามเนื้อลิ้นอ่อนแรง เคี้ยวอาหารลำบากเนื่องจากกล้ามเนื้อ masseter อ่อนแรง อาการของกล้ามเนื้อแกนกลางของลำตัว (axial muscle) ได้แก่ กล้ามเนื้อคออ่อนแรงมักเป็นที่ neck flexor มากกว่า extensor อาจมีทางเดินหายใจส่วนต้นอุดตันจาก vocal cord paralysis หายใจลำบากเนื่อง จากกล้ามเนื้อหายใจอ่อนแรงซึ่งเป็นอาการที่รุนแรงและเป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่สำคัญของผู้ป่วย MG. แต่ถ้าหากผู้ป่วยได้รับการรักษาที่ถูกต้องและรวดเร็วก็สามารถลดอัตราการเสียชีวิตได้ อาการของกล้ามเนื้อแขนขาอ่อนแรงซึ่งมักเป็นที่กล้ามเนื้อส่วนโคน (proximal muscle) ผู้ป่วยจะมีอาการยกแขน ขึ้นบันไดหรือยืนนานๆ ลำบาก ส่วนกล้ามเนื้อส่วนปลายอ่อนแรงพบได้น้อย ตาม Osserman classification ผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรง จะอยู่ใน Group III : Acute severe MG with bulbar symptom.

การวินิจฉัย
การวินิจฉัย MG อาศัยจากประวัติและการตรวจร่างกายเป็นสำคัญ ในรายที่สงสัยอาจทำการทดสอบเพิ่มเติมเพื่อยืนยันการวินิจฉัย ได้แก่11
1. Immunological test คือ การตรวจปริมาณ AChR แอนติบอดีในเลือด พบสูงขึ้นประมาณร้อยละ 85 ของผู้ป่วย MG ส่วนในผู้ป่วยที่ตรวจไม่พบ AChR แอนติบอดี ให้ทำการตรวจหา MuSK แอนติ- บอดี หรือ titin แอนติบอดี.

2. Electrophysiological test ได้แก่ repetitive nerve stimulation (RNS) จะพบการตอบสนองของกล้ามเนื้อ (CMAP amplitude) ลดลง การทดสอบอื่นคือ single-fiber electromyography (SFEMG) ซึ่งมีความไวในการตรวจพบมากกว่า RNS SFEMG ให้ผลบวกในผู้ป่วย MG เกือบทุกรายแต่ทำได้ลำบากเนื่องจากผู้ตรวจต้องมีความชำนาญพิเศษ ในการใช้เครื่องมือดังกล่าว.

3. Pharmacological test ได้แก่ Tensilonา test เป็นการให้ edrophonium chloride 2-5 มก. ทางหลอดเลือดดำ แล้วสังเกตการเปลี่ยนแปลงของอาการที่ดีขึ้น เช่น หนังตาตก การอ่อนแรงของกล้ามเนื้อลูกตาหรือการหายใจ การทดสอบนี้ให้ผลบวกประมาณร้อยละ 90 ของผู้ป่วย MG.
นอกจากนั้นแล้วในผู้ป่วย MG ควรได้รับการตรวจ computed tomography หรือ MRI anterior mediastinum เพื่อตรวจหา thymoma ในผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการและอาการแสดงไม่ชัดเจน จึงควรวินิจฉัยแยกโรคกับภาวะอื่น เช่น Lambert-Eaton myasthenic syndrome, botulism, chronic progressive external ophthalmoplegia, oculopharyngeal muscular dystrophy, mitochondrial myopathy, polymyositis, progressive muscular atrophy, benign essential blepharospasm.

Myasthenic crisis (MG crisis)
เป็นภาวะหายใจล้มเหลวจากตัวโรคเอง ทำ ให้เกิดอาการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อ การกลืน หากเป็นมากขึ้นจะอ่อนแรงที่กะบังลม และกล้ามเนื้อแขนขาได้ ในรายที่เกิดอาการรุนแรงผู้ป่วยจะหายใจเองไม่ไหว เนื่องจากกล้ามเนื้อกะบังลมและช่องอกอ่อนแรง ทำให้หายใจตื้นลง เกิดการสะสมของเสมหะ ไอไม่สะดวก ไม่สามารถไอหรือกำจัดเสมหะในหลอดลมได้เอง จึงใช้แรงในการหายใจมากขึ้น กล้ามเนื้อจึงล้ามากขึ้นอีก เป็นวงจรอุบาทว์ต่อไป และในที่สุดจะหายใจ เองไม่เพียงพอจนต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ. หากผู้ป่วยมี vital capacity น้อยกว่า 20 มล./น้ำหนักตัว (กก.) จำเป็นต้องใส่ท่อช่วยหายใจและใช้เครื่องช่วยหายใจ. ผู้ป่วย MG ราวร้อยละ 30 มักมีอาการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจอยู่บ้าง และประมาณ 1 ใน 4 อาจมีอาการรุนแรงหรือเคยเป็น MG crisis อย่างน้อย 1 ครั้ง โดยมักเกิดขึ้นในช่วง 2 ปีแรก หลังได้รับการวินิจฉัย.12,13 ผู้ที่มี thymoma จะมีความเสี่ยงต่อ MG crisis สูงขึ้น ผู้ป่วยมักมีปัจจัยกระตุ้นอื่นนำมาก่อน เช่น การติดเชื้อ ขาดยา ได้ยาเกินขนาด ติดเชื้อทางเดินหายใจ เพิ่งได้รับสตีรอยด์ หรือการผ่าตัด ฯลฯ. ผู้ป่วยควรได้รับการช่วยหายใจ ดูดเสมหะ และรักษาปัจจัยกระตุ้นที่ทำให้ผู้ป่วยอ่อนแรงมากขึ้น ซึ่งอาการเดียวกันนี้อาจเกิดจากการใช้ยา ChE inhibitor ที่มากเกินไปที่เรียกว่า cholinergic crisis. อย่างไรก็ตาม การรักษาประคับประคองเบื้องต้นที่คล้ายกัน มีความสำคัญอย่างยิ่งในภาวะทั้งสองนี้ ผู้ป่วยควรได้รับการช่วยหายใจ หยุดยาทั้งหมดก่อน เฝ้าระวัง และรักษาปัจจัยทางกายอื่นที่เกี่ยวข้องหรือกระตุ้น จากนั้นจึงพิจารณาให้การรักษาที่สำคัญคือ intravenous immunoglobulin หรือ plasma pheresis เพื่อหยุดยั้งการดำเนินโรคและบรรเทาผล ของ AchR Ab ต่อรอยต่อกล้ามเนื้อร่วมประสาท.

มีรายงานพบว่า ผู้ป่วย MG crisis มักต้องอยู่ในหอผู้ป่วยวิกฤตเฉลี่ย 15 วัน และใส่ท่อช่วยหายใจประมาณ 8-10 วัน โดยร้อยละ 30 มักมีปอดอักเสบแทรกซ้อน โดยมีอัตราเสียชีวิต ประมาณร้อยละ 9.5 จากปอดอักเสบและติดเชื้อในกระแสเลือด13 ผู้ป่วยที่ต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ มักมีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีนัก และต้องการความช่วยเหลือในชีวิตประจำวันขณะจำหน่ายจากโรงพยาบาล. ส่วนผู้ที่ต้องใส่ท่อช่วยหายใจซ้ำหลังจากการถอดท่อครั้งแรก พบประมาณร้อยละ 27 โดยมักเกิดขึ้นภายใน 36 ชั่วโมงแรก ในผู้ป่วยสูงอายุ มีปอดแฟบหรือปอดอักเสบร่วมด้วย โดยต้องอยู่ในหอผู้ป่วยวิกฤตและอยู่ในโรงพยาบาลนานขึ้นกว่าผู้ป่วยที่ถอดท่อสำเร็จตั้งแต่ครั้งแรก.14

การรักษา
การใช้ intravenous immunoglobulin (IVIg) นั้น ช่วยให้อาการของผู้ป่วยดีขึ้น ลดการใช้เครื่องช่วยหายใจ และถอดท่อช่วยหายใจได้เร็วขึ้น โดยให้ยาในขนาดมาตรฐานคือ ขนาดทั้งหมด 2 ก./น้ำหนักตัว 1 กก. ต่อการรักษา โดยแบ่งให้ 2-5 วัน และมักเห็นผลการรักษาภายใน 1-2 สัปดาห์ ซึ่งการใช้ intravenous immunoglobulin (IVIg) ทำได้สะดวกกว่า plasmapheresis แต่ยานี้มีราคาแพงมาก จึงควรจะเลือกใช้ให้เหมาะสม. ผลข้างเคียงที่สำคัญคือ อาการไข้ ปวดศีรษะ ผื่น ผลข้างเคียงที่รุนแรงแต่พบน้อยกว่าคือ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ ไตวาย โรคหลอดเลือดสมอง ฯลฯ

อย่างไรก็ตาม มีข้อมูลใหม่จากการศึกษาขนาดใหญ่แบบสุ่มเพื่อเปรียบเทียบการใช้ IVIg ขนาด 1 ก./กก. เป็นเวลา 1 วัน กับ 1 ก./กก. เป็นเวลา 2 วันในผู้ป่วย MG ที่มีอาการกำเริบรุนแรง ซึ่งพบว่า IVIg ทั้ง 2 ขนาดมีประสิทธิภาพเท่าเทียมกันในการรักษาและผลข้างเคียงก็ไม่ต่างกัน15ส่วนการศึกษาเปรียบเทียบ IVIg กับ plasmapheresis และ IVIg กับ methylprednisolone ทางปากนั้น ก็พบว่าประสิทธิภาพไม่มีความแตกต่างกันเช่นกัน ดังนั้นจึงแนะนำให้ใช้ IVIg ในการรักษา MG crisis ซึ่งใช้ขนาด 1 กก./กก. น่าจะเพียงพอ16

Plasmapheresis หรือ plasma exchange เป็นการกรองพลาสมาของผู้ป่วยเพื่อกำจัดแอนติบอดีในกระแสเลือดออกไป และทดแทนด้วย fresh frozen plasma หรือ albumin โดยจะทำเปลี่ยนถ่าย 1 plasma volume (ประมาณ 2-3 ลิตร) ทุก 1-2 วัน อาการของผู้ป่วยจะดีขึ้นค่อนข้างเร็วภายในการรักษา 2 ครั้งแรก โดยทั่วไปจะทำการรักษานี้ติดต่อกัน 4-5 ครั้ง ภายใน 1-2 สัปดาห์ ข้อจำกัดของการรักษานี้ คือ ต้องใช้เครื่องมือพิเศษ ใช้สายสวนขนาดใหญ่ในหลอดเลือดดำเพื่อเปลี่ยนถ่ายพลาสมา อาจเกิดความดันเลือดต่ำชั่วคราว หรือเกิดภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ได้. การรักษาทั้ง 2 วิธีข้างต้นนี้ พบว่าประสิทธิภาพไม่แตกต่างกัน และผู้ป่วยบางรายอาจตอบสนองต่อการรักษาอย่างหนึ่งมากกว่าอีกอย่างหนึ่งได้.

การรักษาทั้ง 2 วิธีนี้ อาจใช้เป็นการรักษาขั้นแรกในผู้ป่วยที่มีอาการอ่อนแรงรุนแรง ในระหว่างที่รอให้ยากดภูมิคุ้มกันอื่นออกฤทธิ์ ควบคุมโรคได้ยาก หรือก่อนการทำผ่าตัดก็ได้ ซึ่งจะช่วยป้องกัน MG crisis หลังผ่าตัด thymectomy และทําให้การพยากรณ์โรคในระยะยาวดีขึ้นได้17แต่ควรคำนึงถึงผลข้างเคียง และเศรษฐฐานะของผู้ป่วยด้วย ในระยะยาวผู้ป่วยควรได้รับยาปรับภูมิคุ้มกัน เช่น prednisolone, azathioprine และยาบรรเทาอาการ เช่น pyridostigmine ต่อไป.

ในสถานการณ์พิเศษ เช่น การผ่าตัดในผู้ป่วย MG และหากเป็นไปได้ควรใช้การให้ยาชาเฉพาะที่ หรือทางช่องไขสันหลัง และควรจะหลีกเลี่ยงหรือใช้ยาในกลุ่ม neuromuscular blocking agent ให้น้อยที่สุด โดยพยายามป้องกันไม่ให้ตัวการผ่าตัดเองกระตุ้นให้เกิดภาวะ myasthenic crisis.

ในผู้ป่วยหญิงที่ตั้งครรภ์ การดำเนินโรคอาจจะดีขึ้น แย่ลง หรือไม่เปลี่ยนแปลงก็ได้ ควรใช้ยาต่างๆ ให้น้อยที่สุดที่ควบคุมอาการได้ เพราะ ChE inhibitor อาจกระตุ้นการบีบตัวของมดลูก และไม่ควรใช้ยากดภูมิคุ้มกันอื่นนอกจากสเตียรอยด์ เพราะอาจมีผลต่อทารกในครรภ์ ส่วนการคลอดนั้นสามารถคลอดทางช่องคลอดได้ตามปกติโดยอาจใช้ forceps หรือ vacuum ช่วยได้. ส่วนการผ่าตัดคลอดนั้น ควร ทำเมื่อมีข้อบ่งชี้ทางสูติศาสตร์เท่านั้น ผู้ป่วยสามารถให้นมบุตรได้. อย่างไรก็ตาม บุตรของหญิงเหล่านี้ส่วนหนึ่งอาจมีอาการอ่อนแรงชั่วคราวหลังคลอดได้ (transient neonatal myasthenia) ซึ่งมักมีอาการไม่มากและไม่เกิน 2 สัปดาห์.

4. Guillain Barre Syndrome (GBS)
Guillain Barre Syndrome เป็นกลุ่มอาการที่เกิดจากความผิดปกติของเส้นประสาทส่วนปลายทั่วร่างกาย (polyneuropathy) ที่เกิดขึ้นเฉียบพลัน โดยเชื่อว่าเกิดจากปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติ ทำให้เกิดการอักเสบของปลอกประสาท (demyelination) หรือแกนเส้นประสาทผิดปกติ (axonopathy) GBS ส่วนใหญ่มักเกิดจากความผิดปกติของปลอกประสาท จึงมีอีกชื่อหนึ่งว่า Acute inflammatory demyelinating poly neuropathy (AIDP). ปัจจุบันนี้ มีการค้นพบกลุ่มย่อยอื่นๆ ของ GBS เช่น Acute motor sensory axonal neuropathy (AMSAN), Acute motor axonal neuropathy (AMAN), Miller Fisher syndrome (MFS) ซึ่งมีลักษณะทางคลินิกต่างกันออกไป.19.20

อุบัติการณ์ของโรคนี้พบประมาณ 2 รายในประชากร 100,000 คนต่อปี โดยผู้ป่วยส่วนหนึ่ง มักมีประวัติการติดเชื้อนำมาก่อน ที่พบบ่อยที่สุดคือ Campylobacter jejuni โดยพบประมาณร้อยละ 13-72 ของ GBS โดยเฉพาะการระบาดในประเทศจีน ซึ่งทำให้เกิดกลุ่มอาการ AMAN ได้บ่อย. ส่วนการติดเชื้ออื่นๆ ที่พบนำมาก่อนได้แก่ cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barr virus (EBV), Mycoplasma pneumoniae, Hemophilus influenza เป็นต้น.21 การติดเชื้อทำให้เกิด autoreactive T-cell และ B- cell ต่อสารประกอบ glycolipid ที่เป็นส่วนประกอบของปลอกประสาท และเกิดแอนติบอดีต่อ glycolipid ชนิด โดยพบความสัมพันธ์ระหว่างชนิดของ antiglycolipid antibody ต่อลักษณะทางคลินิกบางอย่าง เช่น พบ Anti-GM1 หรือ Anti Gal Nac-GD1 a ใน AMAN, Anti GQ 1 b ใน Miller-Fisher variant และผู้ป่วย GBS ที่มีการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อตาผิดปกติ.20,21 กลไกทางภูมิคุ้มกันนี้จะทำให้เกิดการทำลายของเส้นประสาทจาก macrophage, antibody mediated cytotoxicity (ADCC), complement, Cytokines และ inflammatory mediators ต่างๆ ในผู้ป่วยบางราย อาจมีปัจจัยกระตุ้นการเกิดโรคอื่น เช่น การผ่าตัด ได้รับวัคซีน การติดเชื้อทางเดินหายใจ หรือทางเดินอาหาร ฯลฯ.

อาการและอาการแสดง
ผู้ป่วยมักมีอาการอ่อนแรงของแขนและขาทั้ง 2 ด้านเท่าๆ กัน โดยเริ่มจากเท้าหรือขาก่อน (ascending paralysis) ที่ส่วนปลาย (distal group) และลามมากขึ้นจึงอ่อนแรงทั้งหมด มีการดำเนินโรคเพิ่มขึ้นภายในเวลาหลายวัน จนไม่เกิน 4 สัปดาห์. ในบางรายอาจมีอาการชา ปวด หรือการรับความรู้สึกผิดปกติร่วมด้วย หากรุนแรงขึ้น จะมีอาการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อใบหน้า ศีรษะ การกลืน (bulbar weakness) และปวด การหายใจจนถึงภาวะหายใจล้มเหลวได้ ร่วมกับระบบประสาทเสรีผิดปกติ (autonomic dysfunction) ที่พบประมาณร้อยละ 10-20 ทำ ให้ความดันเลือดไม่คงที่ หัวใจเต้นผิดจังหวะ ลำไส้ทำงานผิดปกติ ฯลฯ ในผู้ป่วยช่วงวิกฤต โดยทั่วไปอาการต่างๆ จะเริ่มดีขึ้นภายในเวลา 2-4 สัปดาห์ หลังจากที่อาการผู้ป่วยถึงจุดคงที่แล้ว (plateau phase) การตรวจร่างกายที่สำคัญคือ การพบอาการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อดังกล่าวที่เกี่ยวข้อง ร่วมกับการลดลงหรือหายไปของ reflex โดยควรเฝ้าระวังถึงสัญญาณชีพที่ผิดปกติด้วย.

การตรวจพิเศษ
เมื่อแพทย์ให้การวินิจฉัยเบื้องต้นแล้ว สามารถทำการเจาะหลัง (lumbar puncture) เพื่อตรวจน้ำหล่อไขสันหลัง (CSF) ยืนยัน โดยจะพบว่า ระดับโปรตีนจะสูงกว่าปกติในขณะที่จำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวปกติ (< 10 เซลล์/มล.) ที่เรียกว่า albuminocytologic dissociation การใช้ nerve conduction study จะพบว่ามี prolonged distal motor latencies/F-wave latencies, absent F waves, conduction block, reduction in distal CMAP amplitudes with or without temporal dispersion และ slowing of motor conduction velocities. ส่วน EMG ในระยะแรกจะพบว่ามี decreased motor unit recruitment ต่อมาอาจพบ denervation ถ้ามี axonal degeneration เกิดขึ้น. ส่วนการใช้ MRI นั้น อาจพบ gadolinium enhancement ที่รากประสาทได้ แต่ไม่มีความจำเป็นต้องตรวจในทางคลินิก เช่นเดียวกับการตรวจหา serology ของการติดเชื้อชนิดต่างๆ หรือ antiglycolipid antibody.

การวินิจฉัยแยกโรค

กลุ่มอาการ acute neuropathy ที่มีลักษณะคล้าย GBS นั้น ได้แก่ hepatic porphyria, toxic substances หรือ toxic neuropathy (arsenic, thallium, lead, organophosphates, fish or shellfish poisoning ฯลฯ), vasculitis, critical illness neuropathy ซึ่งข้อมูลทางคลินิกและการตรวจเพิ่มเติม เบื้องต้นสามารถแยกโรคเหล่านี้ออกได้.

การรักษา
ปัจจัยที่สำคัญที่สุดคือ การรักษาประคับประคองที่ดีทั้งในด้านการช่วยหายใจ การเฝ้าระวังสัญญาณชีพและการพยาบาลทั่วไป. ในระยะวิกฤตของโรค ควรรับผู้ป่วยในหอผู้ป่วยวิกฤตที่สามารถให้การดูแลได้ใกล้ชิด ซึ่งปัจจัยนี้สามารถลดอัตราการเสียชีวิตจากโรคนี้เหลือน้อยกว่าร้อยละ 5 ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อภาวะการหายใจล้มเหลวสูง ได้แก่ ผู้ป่วยสูงอายุ มีการดำเนินโรคอย่างรวดเร็ว และมีอาการอ่อนแรงมาก. หากผู้ป่วยเริ่มมีการกลืนหรือหายใจไม่เต็มที่ ควรตรวจวัด functional vital capacity (FVC) และ negative inspiratory force (NIF) ที่สามารถทำได้ง่ายที่ข้างเตียง โดยพิจารณาใส่ท่อและเครื่องช่วยหายใจ เมื่อ FVC น้อยกว่า 20 มล./นํ้าหนัก 1 กก. หรือเริ่มมีภาวะคาร์บอนไดออกไซด์คั่งในกระแสเลือด หรือมี PaO2 น้อยกว่า 70 มม.ปรอท ควรพิจารณาใส่ท่อช่วยหายใจก่อนที่ผู้ป่วยจะเกิดภาวะหายใจ ล้มเหลว. เมื่อผู้ป่วยมีระบบประสาทเสรีผิดปกติ ควรเฝ้าระวังภาวะแทรกซ้อน เช่น หัวใจเต้นผิดจังหวะ (cardiac arrhythmia), ความดันเลือดตํ่า, ลําไส้และกระเพาะปัสสาวะผิดปกติ (bowel/bladder dysfunction) ฯลฯ การให้สารอาหาร, สารน้ำ และการควบคุมอาการปวดก็มีความสำคัญเช่นกัน.

ส่วนการรักษาจำเพาะต่อโรคที่พบว่าสามารถเปลี่ยนแปลงการดำเนินโรคได้คือ intrave-nous immunoglobulin ในขนาด 0.4 ก./กก. เป็นเวลา 5 วัน (2 ก./กก. ต่อการรักษา 1 ครั้ง) หรือ plasmapheresis (plasma exchange) ซึ่งทำโดยการเปลี่ยนถ่ายพลาสมา 40-50 มล./กก./ครั้ง วันเว้นวันติดต่อกัน ประมาณ 3-5 ครั้ง ตามความรุนแรงของโรค โดยการรักษา 2 วิธีนี้ มีประสิทธิภาพไม่แตกต่างกัน22 และสามารถเลือกใช้อย่างใดอย่างหนึ่งตามความเหมาะสม. ส่วนการใช้ทั้ง 2 วิธีร่วมกันไม่พบว่าไม่มีประโยชน์เพิ่มขึ้นหรือมีผลเสริมกันอย่างใด23 เนื่องจากการรักษาทั้ง 2 วิธีนี้มีค่าใช้จ่ายสูง จึงควรให้การรักษาในรายที่เหมาะสมและพิจารณาถึงผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นด้วย24 ส่วนการรักษาวิธีใหม่ที่มีรายงานเช่น CSF filtration,25Immunoabsorption, nerve-growth factor นั้น ยังไม่ถือเป็นมาตรฐานในการรักษาโรคนี้ เพราะยังไม่มีการศึกษามากพอและไม่เป็นที่แพร่หลาย.

การพยากรณ์โรค
ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีการพยากรณ์โรคที่ดี หากได้รับการรักษาประคับประคองที่ดี ผู้ป่วยส่วนใหญ่ (ร้อยละ 80) สามารถกลับไปเดินได้และใช้ชีวิตประจำวันตามปกติได้ ส่วนน้อย (ร้อยละ 20) อาจเสียชีวิตหรือมีความพิการถาวร จากการทำลายของเส้นประสาท (axonopathy) ผู้ป่วยที่มีการพยากรณ์โรคไม่ดีนั้น มักเป็นผู้ป่วยสูงอายุ มีความรุนแรงของโรคสูงในระยะเฉียบพลัน และมี denervation ในการตรวจ EMG.

เอกสารอ้างอิง
1. Kulkantrakorn K. Common neurological problems in intensive care units (part1). Clinic 2005; 21:17-24.
2. Bolton CF, Brever AC. Critical illness polyneuropathy. Muscle nerve 1999; 22:419-4.
3. Sander HW, Golden M, Danon MJ. Quadriplegic areflexic ICU illness : selective thick filament loss and normal nerve histology. Muscle Nerve 2002; 26:499-505.
4. Herridge MS, Cheung AM, Tansey CM, Matte A, Diaz N, et al. One-year outcomes in survivors of the acute respiratory distress syndrome. N Eng J Med 2003; 348:683-93.
5. Green DM. Weakness in the ICU : Guillain Barre syndrome, myasthenia gravis and critical illness polyneuropathy/myopathy. Neurologist 2005; 11:338-47.
6. Bednarik J, Lukas Z, Vondracek P. Critical illness polyneuromyopathy : the electrophysio-logical components of a complex entity. Intensive Care Med 2003; 29:1505-14.
7. Neuromuscular disease center at Washington University. Available at :http://www.neuro. wustl.edu/neuromuscular. Accessed January 10, 2008.
8. Satiravikran W, Kulkantrakorn K. Myasthenia gravis. Clinic 2006; 22:117-26.
9. Vincent A, McConville J, Farrugia ME, Bowen J, Plested P, Tang T, et al. Antibodies in myasthenia gravis and related disorders. Ann N Y Acad Sci 2003; 998:324-35.
10. Suzuki S, Utsugisawa K, Nagane Y, Satoh T, Terayama Y, Suzuki N, et al. Classification of myasthenia gravis based on autoantibody status. Arch Neurol 2007; 64:1121-4.
11. Keesey JC. Clinical evaluation and manage- ment of myasthenia gravis. Muscle Nerve 2004; 29:484-505.
12. Lacomis D. Myasthenic crisis. Neurocrit care 2005; 3:189-94.
13. Murthy JM, Meena AK, Chowdary GV, Naryanan JT. Myasthenic crisis : clinical features, complications and mortality. Neurol India 2005; 53:37-40.
14. Rabinstein AA, Mueller-Kronast N. Risk of extubation failure in patients with myasthenia crisis. Neurocrit care 2005; 3:213-5.
15. Gajdos P, Tranchant C, Clair B, Bolgert F, Eymard B, Stojkovic T, et al. Treatment of myasthenia gravis exacerbation with intravenous immunoglobulin : a randomized double blind clinical trial. Arch Neurol 2005; 62: 1689-93.
16. Gajdos P, Cheveret S. Treatment of myasthenia gravis exacerbation with IVIg. Ann NY Acad Sci 2007, Dec 20 (E pub ahead of print).
17. Nagayasu T, Yamayoshi T, Matsumoto K, Ide N, Nashizume S, Nomura M, et al. Beneficial effects of plasmapheresis before thymectomy on the outcome in myasthenia gravis. Jpn J Thorac Cardiovascsurg 2005; 53:2-7.
18. Ferrero S, Pretta S, Nicoletti A, Setrera P, Ragni N. Myasthenia gravis : management issues during pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2005; 121:129-38.
19. Hahn AF Guillain-Barre syndrome. Lancet 1998; 352:635-41.
20. Lo YL. Clinical and immunological spectrum of the Miller Fisher syndrome. Muscle Nerve 2007; 36:615-27.
21. Yuki N. Ganglioside mimicry and peripheral nerve disease. Muscle Nerve 2007; 35:69-711.
22. Hughes RA, Swan AV, Raphael JC, Annane D, van Kaningsveld R, Van Doorn PA. Immunotherapy for Guillain Barre syndrome : a systemic review. Brain 2007; 130:2245-57.
23. Plasma exchange/Sandoglobulin Guillain Barre syndrome trial group. Randomized trial of plasma exchange, intravenous immunoglobulin, and combined treatments in Guillain Barre syndrome. Lancet 1997; 349:225-30.
24. Feasby T, Barnwell B, Benstead T, Bril V, Brouwers M, Freedman M, et al. Guidelines on the use of intravenous immunoglobulin for neurologic conditions. Transfus Med Rev 2007; 21(Suppl 1):s59-s107.
25. Wollinsky KH, Hulser PJ, Brinkmeier H, Aulkemeyer P, Bossenecker W, Huber-Hartmann KH, et al. CSF filtration is an effective treatment of Guillain Barre syndrome : a randomized clinical trial. Neurology 2001; 57:774-80.
ก้องเกียรติ กูณฑ์กันทรากร พ.บ.,
รองศาสตราจารย์ คณะแพทยศาสตร์

ที่มา : http://www.doctor.or.th/

ลุยน้ำเกิดแผลระวังไว้ ‘ภัยบาดทะยัก’ ‘ถึงตาย’ ถ้าประมาท

นอกจากภัยไฟช็อต-ไฟดูด ภัยสัตว์มีพิษ ภัยอื่น ๆ ที่ “สกู๊ปหน้า 1 เดลินิวส์” ได้เตือนไปแล้ว ในช่วงที่เกิด ’น้ำท่วม“ ผู้คนต้องเดินลุยน้ำที่ท่วมขัง อีกหนึ่งภัยซ้อนภัยที่ต้องระวังด้วยก็คือการ ’เกิดบาดแผล“ ยิ่งในพื้นที่เขตเมืองยิ่งมีเศษสิ่งมีคมลักษณะต่าง ๆ อยู่ตามพื้นมาก โอกาสที่จะบาดจะทิ่มให้เกิดบาดแผลก็ยิ่งมีมาก

จากแผลธรรมดาที่แค่เจ็บ ก็อาจเป็น ’แผลติดเชื้อ“

และหากกลายเป็น “บาดทะยัก” ก็จะยิ่งไปกันใหญ่

การถูกสิ่งมีคมทิ่มแทงหรือบาดนั้น ถ้าเกิดเป็นแผลลึกและยาวมากกว่า 1 นิ้ว ทางที่ดีควรต้องรีบพบแพทย์ อาจจะต้องมีการเย็บแผล แต่ถ้าเป็นแค่แผลเล็ก ๆ ตื้น ๆ แผลไม่ยาว ส่วนใหญ่แล้วก็สามารถจะดูแลรักษาได้เองด้วยวิธีที่ไม่ซับซ้อน คือล้างแผลด้วยแอลกอฮอล์ล้างแผล น้ำยาล้างแผล ใส่ยารักษาแผล ปิดพลาสเตอร์หรือผ้าปิดแผล อย่างไรก็ตาม ไม่ว่าจะแผลใหญ่-แผลเล็ก หากมีอาการที่ไม่ปกติอย่านิ่งนอนใจเด็ดขาด

หากบาดแผลนั้นมีลักษณะ เช่น มีเศษสิ่งมีคมหรือสิ่งสกปรกติดอยู่โดยไม่สามารถนำออกมาได้ เลือดไม่ยอมหยุดไหล ชาหรือขยับร่างกายส่วนที่เกิดแผลไม่ได้ตามปกติ เป็นแผลเรื้อรังไม่ยอมหายภายใน 3 สัปดาห์ แผลเกิดรอยฉีกแยก แดง บวม ปวด มีอาการไข้ ควรต้องรีบไปพบแพทย์!!

แผลอาจเกิดการ “ติดเชื้อ” และอาจเป็นเชื้อร้ายแรง

ทั้งนี้ ถ้าจำเป็นต้องลุยน้ำท่วม ทางที่ดีควรต้องสวมรองเท้าที่ป้องกันสิ่งมีคมได้ เพราะใต้น้ำที่มองไม่เห็น ที่ต้องเดินลุยไปนั้น อาจมีเศษกระเบื้อง สังกะสี ตะปู สิ่งมีคมต่าง ๆ อยู่ และถ้าพลาดพลั้งเกิดเป็นแผลขึ้นมา ก็ต้องรีบดูแลรักษาให้ดี อย่าประมาท โดยเฉพาะถ้าไม่แน่ใจว่าตนเองเคยได้รับวัคซีนป้องกันบาดทะยักหรือเปล่า?

กล่าวสำหรับ “บาดทะยัก” นั้น ข้อมูลจากสำนักระบาดวิทยา กรมควบคุมโรค ว่าไว้ว่า… เป็นโรคติดเชื้อที่จัดอยู่ในกลุ่มของโรคทางประสาทและกล้ามเนื้อ เกิดจากเชื้อแบคทีเรีย คลอสตริเดียม เททานิ (Clostridium tetani) ซึ่งจะผลิตสิ่งที่มีพิษต่อเส้นประสาทที่ควบคุมการทำงานของกล้ามเนื้อ ทำให้เกิดการหดเกร็งตัวอยู่ตลอดเวลา โดยเริ่มแรกกล้ามเนื้อขากรรไกรจะเกร็ง ทำให้อ้าปากไม่ได้ โรคนี้จึงมีอีกชื่อเรียกคือ โรคขากรรไกรแข็ง (lockjaw) ผู้ป่วยจะมีอาการ คอแข็ง หลังแข็ง และต่อไปจะมีอาการเกร็งของกล้ามเนื้อทั่วตัว

และทำให้มีอาการ ’ชัก“ ได้!!

ในทางระบาดวิทยา โรคบาดทะยักพบได้ทั่วไปทุกแห่ง เชื้อแบคทีเรีย โดยเฉพาะในรูปแบบของสปอร์ สามารถพบติดตามพื้นหญ้าทั่วไป และอยู่ได้นานเป็นเดือน ๆ หรืออาจเป็นปี อีกทั้งเชื้อนี้ยังพบได้ในลำไส้ของคนและสัตว์ในสิ่งแวดล้อมที่ปนเปื้อนด้วยมูลสัตว์ ซึ่ง เมื่อเชื้อเข้าสู่ร่างกายทางบาดแผลจะเกิดโรคบาดทะยัก

เชื้อบาดทะยักจะเจริญแบ่งตัวได้ดีในแผลที่ลึก อากาศเข้าไปไม่ได้ดี เช่น บาดแผลจากการถูกตะปูตำ หรือแผลไฟไหม้ แผลน้ำร้อนลวก ผิวหนังถลอกบริเวณกว้าง บาดแผลในปาก ฟันผุ หรือหูอักเสบติดเชื้อ

หลังจากได้รับเชื้อบาดทะยักแล้ว สปอร์ที่เข้าไปตามบาดแผลจะแตกตัว แล้วก็จะแบ่งตัวเพิ่มจำนวนและผลิตสิ่งที่มีพิษ ซึ่งจะกระจายจากส่วนที่เป็นแผลไปยังปลายประสาทที่แผ่กระจายอยู่ในกล้ามเนื้อ ทำให้เกิดความผิดปกติในการควบคุมการเกร็งตัวของกล้ามเนื้อ โดยระยะจากที่เชื้อเข้าร่างกาย จนเกิดอาการเริ่มแรก คือมีอาการขากรรไกรแข็ง ที่เรียกว่าระยะฟักตัวของโรค จะอยู่ที่ประมาณ 3-28 วัน หรือเฉลี่ยแล้วราว ๆ 8 วัน

หากเด็กทารกเป็นบาดทะยัก นี่ยิ่งต้องระวังให้มาก ซึ่งอาการที่จะสังเกตได้คือเด็กจะดูดนมลำบาก หรือไม่ค่อยดูดนม หรือดูดนมไม่ได้ เพราะขากรรไกรแข็ง อ้าปากไม่ได้ ส่วนกับคนโต หากเชื้อบาดทะยักเข้าทางบาดแผล ระยะฟักตัวของโรคก่อนที่จะมีอาการ อาจจะประมาณ 5-14 วันก็ได้ หรือบางรายอาจนานถึง 1 เดือน หรือนานกว่านั้นก็ได้ จนบาดแผลที่เป็นทางเข้าของเชื้ออาจหายแล้วก็ได้ แผลหาย…แต่เชื้อบาดทะยักยังอยู่!!

ถ้าเคยเป็นแผล แล้วต่อมามีอาการขากรรไกรแข็ง อ้าปากไม่ได้ คอแข็ง ต้องคิดถึง ’ภัยบาดทะยัก“ ซึ่งถ้าใช่…หลังจากนั้นอีก 1-2 วันจะเริ่มมีอาการเกร็งแข็งส่วนอื่น ๆ คือหลัง แขน ขา ยืนและเดินแบบหลังแข็ง แขนเหยียดเกร็ง การก้มหลังทำไม่ได้ ใบหน้าจะมีลักษณะเฉพาะคล้ายยิ้มแสยะ และระยะต่อไปอาจมีอาการกระตุก ถ้ามีเสียงดังหรือถูกจับต้องตัว จะเกร็งและกระตุกมากขึ้น จะมีอาการหลังแอ่น หน้าเขียว บางครั้งอาการอาจรุนแรงมาก อาจทำให้หายใจลำบาก และ ’ถึงตาย“ ได้!!

ทั้งนี้ ยุคน้ำท่วมที่ต้องลุยน้ำกันนี้ ยิ่งต้องพึงระลึกไว้ว่า เมื่อเกิดบาดแผลต้องทำแผลให้สะอาดทันที โดยการฟอกสบู่ ล้างน้ำสะอาด เช็ดด้วยยาฆ่าเชื้อ เช่น แอลกอฮอล์ 70% หรือทิงเจอร์ใส่แผลสด พร้อมทั้งใส่ยารักษาที่รักษาการติดเชื้อด้วย และถ้ารักษาเอง มิได้ไปพบแพทย์ อย่าชะล่าใจ อย่าประมาทอาการที่ผิดปกติ

“น้ำท่วม” ต้องกลัว “ภัยบาดทะยัก” ที่ “รุนแรงถึงตายได้”

และคนไทยยังต้องจำ ’พฤติกรรมแย่ ๆ ของบางคน“ ไว้

ใคร ’ทำตัวน่าเกลียด-ซ้ำเติมทุกข์น้ำท่วม“ จำให้แม่น!!!.

ที่มา: เดลินิวส์ 28 ตุลาคม 2554

+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++

 

None - This image is in the public domain and ...

Image via Wikipedia

 

บาดทะยัก (Tetanus) โดย พญ. สลิล ศิริอุดมภาส พบ. วว. พยาธิวิทยากายวิภาค

บทนำ

โรคบาดะยัก (Tetanus) เป็นโรคติดเชื้อแบคทีเรียชนิดหนึ่ง คำว่า Tetanus มีรากศัพท์มาจากภาษากรีกคือ teinein ซึ่งแปลว่า ‘ยืดออก’ ที่เรียกเช่นนี้ เพราะผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้จะมีการหดตัวและแข็งเกร็งตัวของกล้ามเนื้อเกิดขึ้นทั่วตัว โดยที่ทำให้แผ่นหลังมีการยืดตัวออก ซึ่งเป็นท่าทางที่เป็นรูปแบบเฉพาะ ทั้งนี้ แบคทีเรียที่ก่อโรคนี้ชื่อว่า Clostridium tetani ซึ่งความสำคัญของโรคนี้ คือ ผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้มีโอกาสเสียชีวิต และคนที่เคยเป็นโรคนี้ครั้งหนึ่งแล้ว สามารถเป็นได้อีก แต่โรคนี้มีวัคซีนฉีดป้องกันได้

อะไรคือสาเหตุและปัจจัยเสี่ยงของโรคบาดทะยัก?

เชื้อบาดทะยัก เป็นเชื้อแบคทีเรียรูปแท่ง ที่ปลายมีสปอร์/Spore (จุดที่พักตัวของแบคทีเรียเพื่อรอการเจริญเติบโตเมื่ออยู่ในสิ่งแวดล้อมที่เหมาะสม) ทำให้มีรูปร่างเหมือนไม้เทนนิส หรือไม้ตีกลอง เชื้อโรคนี้พบได้ทั่วทุกมุมโลก โดยเชื้อที่ ว่า อาศัยอยู่ในดิน ปุ๋ยคอก มูลสัตว์ ฝุ่น รวมทั้งผิวหนัง และอุจจาระคน ตัวเชื้อบาด ทะยักถูกทำลายได้ง่ายด้วยความร้อน แต่สปอร์ของเชื้อมีความทนทาน สามารถอยู่ในสิ่งแวดล้อมที่เหมาะสมได้นานหลายปี ทนต่อน้ำเดือดได้นานถึง 20 นาที และทนต่อสารเคมี และยาฆ่าเชื้อต่างๆ

ติดเชื้อบาดทะยักได้อย่างไร?

เชื้อบาดทะยักสามารถเข้าสู่ร่างกายและทำให้เกิดโรคได้หลายทาง คือ

  • ผ่านทางแผลสด โดยส่วนใหญ่จะเป็นแผลขนาดเล็กๆแต่ลึก เช่น แผลจากตะปู หรือเศษไม้ตำ แผลอื่นๆ เช่น แผลถูกสัตว์กัด แผลถลอก แผลฉีกขาด แผลถูกไฟไหม้ น้ำร้อนลวก หรือแม้แต่แผลผ่าตัดก็พบได้ ถ้าระบบปลอดเชื้อของห้องผ่าตัดไม่มาตรฐาน หรือการดูแลแผลผ่าตัดที่ไม่สะอาด รวมทั้งแผลจากการถอนฟัน รักษารากฟัน ก็มีโอกาสติดเชื้อนี้ได้เช่นกัน
  • ผ่านทางแผลเรื้อรัง เช่นแผลเบาหวาน และแผลเป็นฝี
  • ผ่านทางการใช้เข็มฉีดยาร่วมกัน พบในกลุ่มผู้ใช้ยาเสพติด หรือ การสักลาย (Tattoo)
  • ผ่านทางสายสะดือในเด็กแรกคลอด เกิดจากมารดาที่ไม่เคยฉีดวัคซีนบาดทะยัก และการใช้อุปกรณ์ที่ไม่สะอาดตัดสายสะดือเด็ก
  • จากการเป็นโรคหูชั้นกลางอักเสบ
  • มีบางกรณีที่ไม่พบสาเหตุว่า เชื้อเข้าสู่ร่างกายผ่านทางไหน

เชื้อบาดทะยักก่อโรคได้อย่างไร?

เมื่อเชื้อบาดทะยัก เข้าสู่ร่างกาย เชื้อจะอยู่บริเวณเนื้อเยื่อที่เชื้อโรคเข้าไปก่อน เมื่อมีสภาวะที่เหมาะสม คือไม่มีออกซิเจน สปอร์ของเชื้อโรคก็จะงอก และผลิตสารพิษออกมา 2 ชนิด คือ ชนิดเตตาโนลัยซิน (Tetanolysin) ซึ่งยังไม่ทราบบทบาทที่ชัดเจนของสารพิษตัวนี้ และชนิดที่มีบทบาททำให้เกิดโรค ชื่อว่า เตตาโนสะปาสมิน (Tetanospasmin) สารพิษชนิดนี้ถ้าเทียบโดยน้ำหนักแล้ว ถือว่าเป็นสารพิษที่มีพิษรุนแรงมาก เพราะปริมาณเพียงแค่ 2.5 นาโนกรัม (1 ล้านนาโนกรัมคือ 1 กรัม) ต่อน้ำหนักคน 1 กิโลกรัม ก็สามารถทำให้เกิดโรคได้ เมื่อเชื้อโรคผลิตสารพิษแล้ว สารพิษก็จะเข้าสู่กระแสเลือด กระจายเข้าสู่เส้นประสาทส่วนปลาย แล้วเดินทางจากเส้นประสาทส่วนปลายเข้าสู่ไขสันหลัง และในที่สุดก็เข้าสู่สมอง ทำให้เกิดอาการที่รุนแรงได้

สารพิษ เตตาโนสะปาสมิน จะเข้าขัดขวางการทำงานของเซลล์ประสาท ที่อยู่ในไขสันหลังและสมอง ซึ่งทำหน้าที่ควบคุมการทำงานของกล้ามเนื้อ ทำให้เซลล์ประสาทสั่งการทำงานมากเกินไป และสมองควบคุมไม่ได้ จึงทำให้กล้าม เนื้อมีการแข็งเกร็งและหดตัวมากเกินไป

โรคบาดทะยักมีอาการอย่างไร?

โรคบาดทะยัก มี ระยะฟักตัว คือ ตั้งแต่ได้รับเชื้อโรคจนกระทั่งเกิดอาการ ประมาณ 8 วัน (อยู่ในช่วง 3-21 วัน) ผู้ป่วยที่ติดเชื้อบาดทะยัก จะมีอาการแบ่งออกได้เป็น 3 กลุ่ม คือ

  1. กลุ่มที่เกิดอาการทั่วร่างกาย เป็นกลุ่มที่พบมากที่สุด ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะไม่มีไข้ ซึ่งไม่เหมือนโรคติดเชื้อแบคทีเรียอื่นๆ ที่มักมีไข้ โดยเริ่มต้น ผู้ป่วยจะมีอาการกล้ามเนื้อบริเวณกรามแข็งเกร็ง อ้าปากได้ยาก เรียกว่า ทริสมัส (Trismus) เกิดอาการกลืนลำบาก ต่อมา กล้ามเนื้อบริเวณคอ ไหล่ และหลัง จะแข็งเกร็ง ทำให้มีอาการปวด และในที่สุดกล้ามเนื้อทั่วตัวก็จะแข็งเกร็ง และมีการหดตัวเกิดขึ้น ทำให้ผู้ป่วยมีท่าทางที่จำเพาะ เช่น การที่กล้ามเนื้อบริเวณใบหน้ามีการหดตัวและแข็งเกร็ง ทำให้ผู้ป่วยแสดงสีหน้าที่ดูเหมือนกำลังแสยะยิ้ม มีชื่อเฉพาะเรียกว่า ไรสัส ซาร์โดนิคัส (Risus sardonicus) ส่วนการที่กล้ามเนื้อหลังหดตัวและแข็งเกร็ง ทำให้ผู้ป่วยมีอาการหงายตัวออก กล้ามเนื้อขาเหยียดตึงไปด้านหลัง (คล้ายทำท่าสะพานโค้ง) และกล้ามเนื้อแขนงอ และบิดออกพร้อมกับกำหมัด ท่านี้มีชื่อเฉพาะเรียกว่า โอปีสโธโทนัส (Opisthotonus)การหดเกร็งของกล้ามเนื้อจะเกิดขึ้นเป็นพักๆ เพียงช่วงสั้นๆ โดยมีสิ่งเร้าเพียงเล็กน้อยเป็นตัวกระตุ้นทำให้เกิดการหดเกร็งขึ้นมา เช่น เสียงดัง การสัมผัสตัว ในขณะที่มีการหดตัวและแข้งเกร็งของกล้ามเนื้อเกิดขึ้นนั้น การรับรู้สัมผัสและความรู้สึกตัวของผู้ป่วยจะปกติทุกอย่าง (ซึ่งไม่เหมือนกับผู้ป่วยโรคลม ชัก ที่จะไม่รู้สึกตัว) ถ้าอาการหดตัวและแข็งเกร็งของกล้ามเนื้อเกิดขึ้นยาวนาน จะทำให้หายใจได้ลำบาก ผู้ป่วยจะขาดอากาศ และตัวเขียว ในผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการที่รุนแรง คือกล้ามเนื้อทั้งตัวหดตัวและแข็งเกร็งอย่างรุนแรงพร้อมๆกัน ซึ่งจะทำให้เกิดความเจ็บปวดแสนสาหัส และทำให้กล้ามเนื้อที่ช่วยการหายใจทำหน้าที่ตามปกติไม่ได้ หลอดลมหดเกร็ง เกิดภาวะหายใจล้มเหลวตามมาและเสีย ชีวิตในที่สุด

    ผู้ป่วยบางรายจะมีอาการของระบบประสาทอัตโนมัติ (ระบบประสาทที่ทำงานโดยไม่ผ่านสมอง เช่น การบีบตัวของลำไส้)ผิดปกติร่วมด้วย เช่น ความดันโลหิตสูง หลอดเลือดแขน/ขาหดตัว หัวใจเต้นเร็ว หรือเต้นผิดจังหวะ หรืออาจเกิดหัวใจหยุดเต้น มีไข้สูงมาก และ/หรือ เหงื่อออกทั่วตัว

    โรคในกลุ่มนี้ มีอัตราเสียชีวิตประมาณ 4-30% ขึ้นกับได้รับเชื้อในปริมาณน้อย หรือ มาก และอายุ

    โดยในผู้สูงอายุเกิน 60 ปีขึ้นไป โอกาสเสียชีวิตจะสูง

  2. กลุ่มที่เกิดอาการแบบเฉพาะที่ ผู้ป่วยในกลุ่มนี้พบได้ค่อนข้างน้อย อาการจะมีแค่การหดตัวและแข็งเกร็งของกล้ามเนื้อบริเวณใกล้แผลเท่านั้น พิษของเชื้อไม่ลุกลามเข้าสู่สมองและไขสันหลัง ผู้ป่วยกลุ่มนี้มีโรคไม่รุนแรง อัตรา เสียชีวิตประมาณ 1%
  3. กลุ่มที่เกิดอาการแบบเฉพาะที่ศีรษะ เป็นกลุ่มที่พบได้น้อยมากมาก เกิดจากผู้ป่วยมีอุบัติเหตุที่ศีรษะ หรือมีการติดเชื้ออักเสบของหูชั้นกลาง พิษของเชื้อจะเข้าสู่เส้นประสาทบริเวณใบหน้า และอาจลุกลามเข้าสู่สมอง ผู้ป่วยกลุ่มนี้มีอัตราการเสียชีวิตสูง

อนึ่ง บาดทะยักในเด็กแรกเกิด ซึ่งเกิดจากการใช้เครื่องมือที่ไม่สะอาดตัดสายสะดือประกอบกับมารดาไม่เคยฉีดวัคซีน จึงไม่มีภูมิคุ้มกันที่จะส่งต่อให้ลูกได้ อาการ คือ หลังคลอดได้ประมาณ 7 วัน เด็กทารกจะไม่ค่อยดูดนม งอแง และมีการหดตัวและแข็งเกร็งของกล้ามเนื้อทั่วร่างกายเกิดขึ้น ซึ่งมักเป็นการติดเชื้อที่รุนแรง เด็กมีอัตราการเสียชีวิตมากกว่า 90%

แพทย์วินิจฉัยโรคบาดทะยักได้อย่างไร?

แพทย์วินิจฉัยโรคบาดทะยัก ได้จาก อาการเป็นหลัก รวมทั้งประวัติการมีบาดแผลตามร่างกาย การตรวจร่างกาย และประวัติการได้รับวัคซีนบาดทะยัก ซึ่งในบุคคลที่เคยได้รับวัคซีนครบและได้รับวัคซีนกระตุ้นตามกำหนด ก็จะไม่มีโอกาสเป็นโรคบาดทะยัก สำหรับการตรวจทางห้องปฏิบัติการ ไม่มีการตรวจที่จำเพาะกับโรคนี้ การตรวจจะเป็นเพียงเพื่อแยกโรคอื่นๆ ที่อาจมีอาการคล้ายกัน เช่น

  • การตรวจหาสารพิษสตริกนีน (Strychnine) ผู้ป่วยที่ได้รับพิษ Strychnine ซึ่งอยู่ในยาฆ่าแมลง จะมีอาการหดตัวและแข็งเกร็งของกล้ามเนื้อคล้ายกับผู้ป่วยที่เป็นบาดทะยัก ถ้าประวัติการได้รับสารพิษของผู้ป่วยไม่ชัดเจน ก็ต้องเจาะตรวจหาสารพิษชนิดนี้ด้วย
  • การตรวจเม็ดเลือดขาวจากเลือด (การตรวจ ซีบีซี  CBC =Complete Blood Count ) ส่วนใหญ่จะพบ ว่าอยู่ในเกณฑ์ปกติ ไม่เหมือนโรคติดเชื้อแบคทีเรียอื่นๆ ที่มักมีปริมาณเม็ดเลือดขาวขึ้นสูง
  • การตรวจน้ำไขสันหลัง จะพบว่าปกติ ซึ่งแตกต่างจากโรคติดเชื้ออื่นๆ ที่ทำให้มีไขสันหลังและสมองอักเสบที่ทำให้มีอาการชักเกร็งคล้ายคลึงกัน

อนึ่ง การเพาะเชื้อไม่ช่วยในการวินิจฉัย เพราะผิวหนังปกติของคนเราก็มีเชื้อบาดทะยักเจริญอยู่ได้ (ตราบใดที่เราไม่มีบาดแผล และได้รับการฉีดวัคซีนครบ ก็จะไม่เป็นบาดทะยัก)

รักษาโรคบาดทะยักได้อย่างไร?

หลักของการรักษาโรคบาดทะยัก คือ เพื่อกำจัดเชื้อบาดทะยักที่ผลิตสาร พิษ เพื่อทำลายสารพิษที่เชื้อโรคผลิตแล้ว และการรักษาประคับประคองตามอาการ รวมทั้งการให้วัคซีนเพื่อป้องกันการเกิดโรคอีก

  1. การกำจัดเชื้อบาดทะยักที่ผลิตสารพิษ โดยการให้ยาปฏิชีวนะเพื่อฆ่าเชื้อโรคและสปอร์ของเชื้อที่กำลังงอก ถ้าผู้ป่วยมีบาดแผลที่ยังไม่หายดี ก็จะ เปิดปากแผลให้กว้าง ล้างทำความสะอาดแผลให้สะอาด และตัดเนื้อเยื่อที่ตายแล้วออก เพื่อเป็นการลดปริมาณเชื้อโรคที่อยู่ในบาดแผล
  2. การทำลายสารพิษที่เชื้อโรคผลิตแล้ว ซึ่งจะช่วยลดอัตราการตายได้มาก โดยการให้สารภูมิต้านทาน หรือ แอนติบอดี (Antibody) ไปทำลายสารพิษ ซึ่งสารภูมิต้านทาน อาจได้จากน้ำเหลืองของม้าหรือของคน (Equine tetanus antitoxin หรือ Human tetanus immunoglobulin) ซึ่งแอนติบอดีที่ไปทำลายสารพิษนี้ จะทำลายเฉพาะสารพิษที่อยู่ในกระแสเลือดเท่านั้น ไม่สามารถทำลายสารพิษที่เข้าสู่เส้นประสาทไปแล้วได้
  3. การรักษาประคับประคองตามอาการ ได้แก่ การให้ยาเพื่อลดการหดตัวและแข็งเกร็งของกล้ามเนื้อ ซึ่งมียาอยู่หลายกลุ่ม ในกรณีที่ใช้ยาไม่ได้ ผล ผู้ป่วยยังมีอาการหดเกร็งมาก เสี่ยงต่อภาวะหายใจล้มเหลว อาจจะพิจารณาให้ยาที่ทำให้เป็นอัมพาตทั้งตัว แล้วใส่เครื่องช่วยหายใจไว้หายใจแทน ผู้ป่วยที่มีอาการผิดปกติจากระบบประสาทอัตโนมัติ เช่นความดันโลหิตขึ้นสูงมาก ก็ให้ยาควบคุมความดันโลหิต ถ้ามีอาการหัวใจเต้นช้า หรือหยุดเต้นก็อาจต้องใส่เครื่องกระตุ้นหัวใจ
  4. การให้วัคซีน ผู้ป่วยทุกรายที่หายจากโรคแล้ว ต้องให้วัคซีนตามกำหนดทุกราย เนื่องจากการติดเชื้อบาดทะยัก ไม่สามารถกระตุ้นให้ร่างกายสร้างภูมิคุ้มกันขึ้นมาได้

มีผลข้างเคียงจากโรคบาดทะยักไหม? โรคบาดทะยักรุนแรงไหม?

ผลข้างเคียง หรือ ผลแทรกซ้อน ที่พบได้จากโรคบาดทะยัก คือ

  • ในช่วงที่กล้ามเนื้อมีการหดตัวและแข็งเกร็งนั้น ผู้ป่วยจะเจ็บปวดมาก ถ้ากล้ามเนื้อหดตัวรุนแรงมาก อาจทำให้กระดูกหักได้ ไม่ว่าจะเป็นกระดูกสันหลัง หรือกระดูกแขนขา
  • นอกจากกล้ามเนื้อจะมีการหดตัวและแข็งเกร็งแล้ว เส้นเสียง หลอดลม ก็อาจมีการหดตัว ทำให้ผู้ป่วยหายใจไม่เข้า ขาดอากาศเสียชีวิตได้
  • การเกิดระบบประสาทอัตโนมัติทำงานผิดปกติขึ้นมา เป็นผลแทรกซ้อนที่สำคัญที่มักจะทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิต เพราะควบคุมได้ค่อนข้างยาก ได้แก่ ความดันโลหิตขึ้นสูงมากผิดปกติ หัวใจเต้นผิดจังหวะซึ่งเป็นได้ทั้งแบบช้าและแบบเร็ว และหัวใจหยุดเต้น
  • ภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ได้แก่ การเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดในปอด และปอดติดเชื้อแทรกซ้อน

อนึ่ง ผู้ป่วยจะมีอาการอยู่ 3-4 สัปดาห์ หลังจากนั้นอาจมีอาการแข็งเกร็งของกล้ามเนื้อ และอาจมีอาการหดตัวเล็กๆน้อยๆ ที่ไม่รุนแรง อยู่ได้นานต่อไปอีกหลายเดือน แต่ในที่สุดก็จะหายเป็นปกติ

ส่วน ผู้ป่วยเด็กทารกที่สามารถมีชีวิตรอดจากโรคบาดทะยักได้ ก็มักมีปัญหาด้านการเจริญเติบโตและสติปัญญา

ป้องกันโรคบาดทะยักได้อย่างไร?

สามารถป้องกันโรคบาดทะยักได้ดังนี้ คือ

  1. โรคนี้มีวัคซีนป้องกัน วัคซีนป้องกันโรคบาดทะยักถูกผลิตและใช้เป็นผลสำเร็จในทหารตั้งแต่สงครามโลกครั้งที่ 2 ต่อมาวัคซีนชนิดนี้ได้ถูกพัฒนาให้อยู่ในรูปของวัคซีนรวม คอตีบ ไอกรน บาดทะยัก และอาจเป็นแบบวัคซีนรวมอื่นๆ
  2. ในเด็กเล็กต้องได้รับการฉีดวัคซีนที่อายุ 2 เดือน 4 เดือน 6 เดือนและ 15-18 เดือน ในรูปของวัคซีนรวม คอตีบ ไอกรน บาดทะยัก หลังจากนั้นเมื่ออายุได้ 4-6 ปี ก็ให้ฉีดวัคซีนรวมกระตุ้นอีก 1 ครั้ง พออายุได้ 11-12 ปี ก็ให้วัคซีนบาดทะยัก-คอตีบ กระตุ้น อีก 1 เข็ม หลังจากนั้นก็ให้ฉีดวัคซีนบาดทะยัก-คอตีบ กระตุ้นทุกๆ 10 ปี สาเหตุที่ต้องฉีดทุกๆ 10 ปีนั้น เนื่องจากภูมิคุ้มกันโรคจะค่อยๆ ลดไปเรื่อยๆ ตามกาลเวลา และอาจไม่พอที่จะป้องกันโรคเมื่อได้รับสารพิษของเชื้อบาดทะยัก
  3. สำหรับในเด็กที่อายุมากกว่า 7 ปีขึ้นไปและในผู้ใหญ่ที่ไม่เคยได้รับวัคซีนมาก่อน หรือได้รับวัคซีนในวัยเด็กไม่ครบ หรือได้รับมาเกิน 10 ปีแล้ว ให้ฉีดวัคซีนบาดทะยัก-คอตีบ 3 เข็ม โดยฉีดเข็มที่ 2 ให้ห่างจากเข็มแรก 4 สัปดาห์ เข็มที่ 3 ให้ห่างจากเข็มที่ 2 ประมาณ 6-12 เดือน และฉีดกระตุ้นๆ ทุกๆ 10 ปีตลอดไป
  4. หากฉีดวัคซีนบาดทะยัก-คอตีบถี่เกินไป คือน้อยกว่าทุก 10 ปีอาจทำให้มีอาการปวดบริเวณที่ฉีดมาก มีอาการบวมแดงที่อาจเกิดทั้งแขนที่ฉีดก็ได้ แต่ไม่ได้ทำให้เป็นโรคบาดทะยัก
  5. หญิงตั้งครรภ์ทุกราย ถ้าไม่เคยฉีดวัคซีนบาดทะยักหรือประวัติการได้ รับวัคซีนไม่ชัดเจน หรือได้รับวัคซีนเข็มสุดท้ายเกิน 10 ปีมาแล้ว ควรต้องได้รับการฉีดวัคซีน

ดูแลตนเองอย่างไร? ควรพบแพทย์เมื่อไร?

เมื่อมีบาดแผลเกิดขึ้น ไม่ว่าจะเกิดตรงตำแหน่งไหนหรือจากสาเหตุอะไรก็ตาม ควรพบแพทย์ ดังนี้

  • ในกรณีที่แผลมีขนาดเล็ก แผลสะอาด เช่น แผลถูกตะปูตำ หนามตำ มีดในบ้านบาด ถ้าไม่เคยได้รับวัคซีนบาดทะยักมาก่อน หรือฉีดวัคซีนเข็มสุดท้ายมานานกว่า 10 ปี ต้องพบแพทย์เพื่อฉีดวัคซีนบาดทะยัก
  • ในกรณีที่แผลนั้นมีขนาดใหญ่ หรือค่อนข้างสกปรก เช่น แผลจากอุบัติเหตุรถชน โดนเศษแก้วจากกองขยะบาด แผลสัตว์กัด ถ้าฉีดวัคซีนมาครบตามกำหนดแต่ฉีดวัคซีนเข็มสุดท้ายมานานกว่า 5 ปี ต้องพบแพทย์เพื่อฉีดวัคซีนบาดทะยัก ถ้าไม่เคยฉีดวัคซีนหรือฉีดไม่ครบตามกำหนดนอกจากจะต้องฉีดวัคซีนบาดทะยักแล้ว ต้องให้แอนติบอดีเพื่อไปทำลายพิษด้วย

อย่างที่กล่าวไปแล้วว่า สปอร์ของเชื้อบาดทะยักทนทานต่อสารเคมีหลายชนิด รวมทั้งยาฆ่าเชื้อด้วย ดังนั้นการล้างแผลเองด้วยน้ำยาฆ่าเชื้อโรค เช่นแอลกอฮอล์ 70% หรือ เบตาดีน ไม่สามารถกำจัดเชื้อโรคที่บาดแผลให้หมดไปได้ การฉีดวัคซีนจึงเป็นสิ่งจำเป็นที่ต้องกระทำ

บรรณานุกรม

  1. Elias Abrutyn, tetanus, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th edition, Braunwald , Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson (eds). McGrawHill, 2001.
  2. Tetanus. http://emedicine.medscape.com/article/229594-overview [2011, June 1].
  3. Tetanus in Emergency Medicine. http://emedicine.medscape.com/article/786414-overview [2011, June 1].
  4. Tetanus. http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/tetanus.pdf [2011, June 1].
พญ. สลิล ศิริอุดมภาส พบ.
วว. พยาธิวิทยากายวิภาค
ที่มา: haamor.com