‘เอสแอลอี’ ‘ลูปัส ’ โรคแพ้ภูมิตนเอง

dailynews130608_002โรคเอสแอลอี ย่อมาจากศัพท์ภาษาอังกฤษว่า Systemic Lupus Erythematosus หรือเรียกสั้น ๆ ว่า ลูปัส (Lupus) ส่วนชื่อภาษาไทยนั้น หมอมักจะบอกผู้ป่วยให้เข้าใจง่าย ๆ ว่า “โรคแพ้ภูมิตนเอง” เนื่องจากกลไกการเกิดโรคเกิดจากภูมิคุ้มกันของร่างกายเรามาทำลายตัวเราเอง

โรคเอสแอลอี เป็นโรคเรื้อรังแต่รักษาได้ เป็นโรคที่มีอาการหลากหลาย สามารถเกิดความผิดปกติได้ทุกระบบ ทุกอวัยวะในร่างกายตั้งแต่ศีรษะจดปลายเท้า อีกทั้งยังมีความหลากหลายของความรุนแรงของโรคผู้ป่วยแต่ละราย อาจมีความรุนแรงของโรคแตกต่างกันมาก แม้กระทั่งในผู้ป่วยรายเดียวกันก็มีความหลากหลายของอาการและความรุนแรง ส่วนการดำเนินโรคมีระยะโรคกำเริบและมีระยะโรคสงบ การกำเริบของโรคแต่ละครั้งอาจมีอาการและความรุนแรงแตกต่างกัน เป้าหมายของการรักษาโรคเอสแอลอีคือ ทำให้ผู้ป่วยอยู่ในภาวะโรคสงบให้นานที่สุดโดยที่ใช้ยาน้อยที่สุด

โรคเอสแอลอี หรือโรคแพ้ภูมิตนเอง เกิดจากระบบภูมิคุ้มกันทำงานมากเกินไป ส่งผลให้มีการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันให้ทำลายร่างกายตัวเอง เปรียบเสมือนทหารทำการก่อกบฏ ส่วนโรคภูมิแพ้นั้นเกิดจากมีการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันให้ทำลายสิ่งแปลกปลอมที่ไม่เป็นอันตราย เปรียบเสมือนทหารทำงานเกินหน้าที่แทนที่จะต่อต้านศัตรูเท่านั้นยังไปทำลายเพื่อนบ้านที่ดี เช่น การกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันต่ออาหารจำพวกไข่ นม อาหารทะเล ทำให้เกิดอาการแพ้อาหาร หรือการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันต่ออากาศ จำพวกไรฝุ่น แมลงสาบ เกสรต่าง ๆ ทำให้เกิดอาการแพ้อากาศ เป็นต้น ทั้งสองโรคเหมือนกันคือต่างก็เป็นโรคที่เกิดจากระบบภูมิคุ้มกันทำงานมากเกินไปต่างกันคือ โรคภูมิแพ้ระบบภูมิคุ้มกันทำงานมากเกินต่อสิ่งแปลกปลอมที่ไม่อันตราย ทำให้เราเกิดอาการแพ้สารเหล่านั้น ส่วนโรคแพ้ภูมิระบบภูมิคุ้มกันทำงานเกินต่อร่างกายตนเอง จึงมีอาการอักเสบของอวัยวะต่าง ๆ ภายในตัว

หลาย ๆ คนอาจสงสัยว่าโรคแพ้ภูมิหมายถึงโรคเอสแอลอีเพียงโรคเดียวใช่หรือไม่ คำตอบคือ ไม่ใช่ เพราะมีโรคหลายชนิดที่กลไกการเกิดโรคเกิดจากการแพ้ภูมิตนเอง แต่เรามักไม่รู้ว่าโรคเหล่านั้นก็คือโรคแพ้ภูมิเหมือนกัน เนื่องจากมีหลายโรคที่เป็นโรคแพ้ภูมิจึงควรเรียกว่ากลุ่มโรคแพ้ภูมิจึงเหมาะสม ซึ่งสามารถแบ่งเป็น 2 กลุ่มย่อยได้แก่

1) โรคแพ้ภูมิที่มีอาการแสดงเฉพาะอวัยวะใดอวัยวะหนึ่งเท่านั้น เช่น ผิวหนัง ตับ ต่อมไทรอยด์ ระบบประสาท ยกตัวอย่างเช่น โรคเบาหวานชนิดที่ 1 เกิดจากมีการสร้างแอนติบอดี้ต่อเซลล์ที่สร้างอินซูลิน ทำให้ร่างกายเกิดการขาดอินซูลิน จึงเกิดโรคเบาหวานตามมา ซึ่งจะมีอาการเฉพาะอวัยวะนั้น ๆ เท่านั้น ไม่มีอาการผิดปกติของอวัยวะอื่น

2) โรคแพ้ภูมิที่มีอาการแสดงทั่วร่างกาย คือโรคแพ้ภูมิที่มีอาการแสดงในหลายอวัยวะในร่างกาย โรคเด่นก็คือโรคเอสแอลอีนั่นเอง นอกจากนี้ยังมีโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคหนังแข็ง โรคเส้นเลือดอักเสบ เป็นต้น

นอกจากนี้ บางครั้งผู้อ่านอาจจะเคยได้ยินชื่อโรคอีกชื่อหนึ่งคือ กลุ่มโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (Connective tissue disease) ซึ่งกลไกการเกิดโรคเกิดจากแพ้ภูมิตนเองและโรคในกลุ่มนี้ก็เป็นโรคเดียวกับโรคแพ้ภูมิตนเองที่มีอาการแสดงทั่วร่างกาย คราวถัดไปจะนำเสนอเรื่องราวเกี่ยวกลุ่มโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน.

พญ.พิณทิพย์ งามจรรยาภรณ์
ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี มหาวิทยาลัยมหิดล

ที่มา : เดลินิวส์ 8 มิถุนายน 2556

.

Related Article :

.

นักวิจัยอเมริกันชี้ว่าเกลือในอาหารมีผลให้เกิดโรคแพ้ภูมิตนเอง

voathai130320_001ทีมนักวิทยาศาสตร์อเมริกันหลายทีมพบว่าเกลือที่ผสมในอาหารมีผลให้เกิดกลุ่มโรคแพ้ภูมิตนเองหรือกลุ่มโรคออโต้อิมมูน เป็นอาการที่เกิดจากระบบภูมิต้านทานของร่างกายไปต่อต้านและทำลายเนื้อเยื่อที่เเข็งแรงในร่างกายและอวัยวะต่างๆ

นักวิทยาศาสตร์สามารถระบุยีนที่มีความแตกต่างจากยีนปกติได้ราวหนึ่งร้อยตัว ที่ปรับเปลี่ยนไปจากเดิมหลังจากสลับโมเลกุลของยีนภายในเซลล์ของสิ่งมีชีวิต โดยเชื่อว่ายีนที่แตกต่างจากยีนปกติเหล่านี้น่าจะมีส่วนก่อให้เกิดกลุ่มโรคแพ้ภูมิตนเอง รวมทั้งโรคปลอกประสาทอักเสบ หรือโรคมัลติเพิล สเคลอโรซีส (Multiple Sclerosis) ที่เรียกสั้นๆว่าเอ็มเอส (MS)

นักวิทยาศาสตร์พบหลักฐานยืนยันว่าการปรับเปลี่ยนลักษณะของยีนเหล่านี้ไม่สืบทอดมาจากพันธุกรรมพ่อแม่แต่น่าจะเกิดจากปัจจุยกระตุ้นจากสภาพแวดล้อมภายนอก ผู้เชี่ยวชาญเชื่อว่าสาเหตุที่กระตุ้นให้เกิดโรคภูมิต้านตนเองอาจมาจากการติดเชื้อ การขาดวิตามินดี การสูบบุหรี่และความอ้วน การวิจัยชิ้นล่าสุดในเรื่องนี้พบว่าเกลือที่ผสมในอาหารรับประทานอาจเป็นปัจจัยที่กระตุ้นให้ยีนเกิดการเปลี่ยนแปลงในเซลล์ทำให้ภูมิต้านทานเกิดความสับสนและหันไปทำลายเนื่อเยื่อที่แข็งแรงแทนที่จะไปทำลายเชื้อโรคและสิ่งแปลกปลอมที่เข้าสู่ร่างกาย

ในรายงานผลการวิจัยอย่างน้อยสองชิ้นที่เพิ่งตีพิมพ์ไปเมื่อเร็วๆนี้ ทีมนักวิทยาศาสตร์ที่มหาวิทยาลัย Harvard Medical School และที่สถาบัน Broad Insitute ในรัฐ Massachusetts อธิบายลักษณะความเป็นไปได้ของการเปลี่ยนแปลงทางโมเลกุลในยีนในหลายลักษณะที่เกิดจากอาการภูมิต้านอันเกิดจากการบริโภคเกลือ

และในผลการศึกษาชิ้นที่สาม ทีมนักวิจัยที่มหาวิทยาลัยเยลเปิดเผยผลการทดลองผลกระทบของเกลือต่อร่างกายหนูทดลอง โดยนักวิจัยแบ่งกลุ่มหนูทดลองเป็นสองกลุ่ม กลุ่มแรกเลี้ยงด้วยอาหารที่มีเกลือผสมอยู่ในปริมาณต่ำ กลุ่มที่สองเลี้ยงด้วยอาหารที่มีเกลือผสมอยู่ในปริมาณสูง แต่หนูทดลองทั้งหมดได้รับการเพาะพันธุ์ให้พัฒนาโรคที่คล้ายกับโรคปลอกประสาทอักเสบหรือเอ็มเอส

คุณเดวิด ฮัฟเฟล่อ หัวหน้าแผนกประสาทวิทยาที่มหาวิทยาลัยเลย กล่าวว่าหนูทดลองที่กินเกลือเข้าไปในปริมาณน้อยกว่ายังเดินได้ดีแต่ควบคุมการทำงานของหางไม่ได้ดีเท่าที่ควร

คุณฮัฟเล่อร์ หัวหน้าทีมวิจัยกล่าวกับผู้สื่อข่าววีโอเอว่าหนูทดลองที่ได้รับเกลือในปริมาณสูงกลายเป็นอัมพาต ไม่สามารถเคลื่อนไหวไปรอบๆกรงได้ เขาคิดว่าผลการทดลองสร้างภาพที่ชัดเจนถึงผลกระทบของเกลือต่อการกำเริบของโรคปลอกประสาทอักเสบในหนูทดลอง

คุณฮัฟเล่อร์กล่าวว่าทีมนักวิจัยของเขาพบหลักฐานความเกี่ยวโยงนี้โดยบังเอิญ ขณะทำการศึกษาชนิดของเชื้อเเบคทีเรียหลายพันธุ์ที่อาศัยอยู่ในลำใส้ของคนอย่างน้อยหนึ่งร้อยตัวอย่าง นักวิจัยพบว่าคนที่บริโภคอาหารฟ้าสฟู้ดมีปริมาณทีเซลล์ที่เเสดงว่ามีอาการอักเสบในกระแสเลือดสูง อาการอักเสบดังกล่าวเป็นสัณญาณว่าระบบภูมิต้านทานเริ่มต้นทำงานแล้ว กลุ่มโรคภูมิต้านตนเองนี้รวมทั้งโรคเอ็มเอส เบาหวานประเภทที่หนึ่ง ลูปุส โรครูมาตอยด์ มีคนป่วยด้วยโรคเหล่านี้เพิ่มมากขึ้นในปัจจุบัน แม้แต่อัตราการเกิดโรคหัวใจ ที่เกิดจากการทำงานผิดพลาดของระบบภูมิต้านทานนี้ก็เิ่พิ่ม ขึ้นอย่างมาก และผลการศึกษาได้เเสดงให้เห็นว่าเกลืออาจจะเป็นปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมที่ก่อให้เกิดกลุ่มโรคเหล่านี้ ซึ่งเป็นการค้นพบที่ใหม่ที่ไม่มีใครรู้มาก่อนหน้านี้

Jessica Berman
20.03.2013

ที่มา : www.voathai.com

.

Related article :

.

foxnews130307_001

Too much salt may trigger autoimmune diseases, studies find

Published March 07, 2013
Reuters

Increased salt consumption may be a key culprit behind rising rates of autoimmune diseases such as multiple sclerosis, researchers reported on Wednesday in a trio of papers looking at the role of a specific class of cells linked with inflammation.

Reporting in the journal Nature, the researchers said high-salt diets increased levels of a type of immune cell linked with autoimmune disease. And mice genetically engineered to develop multiple sclerosis (MS) got much worse when they ate what amounted to a high-salt Western diet compared with mice who had more moderate salt intake.

The findings suggest that salt may play a previously unknown role in triggering autoimmune diseases such as MS or type 1 diabetes in individuals who are already genetically predisposed.

“It’s not bad genes. It’s not bad environment. It’s a bad interaction between genes and the environment,” said Dr. David Hafler, a professor of immunobiology at Yale University in New Haven, Connecticut, and senior author of one of the three papers.

High salt intake is already a known culprit in increasing the risk of heart disease and hypertension. The new study now implicates high-salt diets in increasing rates of autoimmune disease. “It can’t be just salt. We know vitamin D probably plays a small component. We know smoking is a risk factor. This now suggests that salt is also a risk factor,” Hafler said.

“How much? We don’t know,” he added.

Hafler became interested in studying the link between salt and autoimmunity through studies of the gut microbiome – a census of gut microbes and cell function of 100 healthy individuals.

The team noticed that when people in the study visited fast food restaurants more than once a week, they saw a marked increase in levels of destructive inflammatory cells, which the immune system produces to respond to injury or foreign invaders, but which attack healthy tissues in autoimmune diseases.

He shared these findings with colleagues at Harvard Medical School and the Broad Institute of Harvard and the Massachusetts Institute of Technology and others who were working out what factors induce the activity of a type of autoimmune cell known as a T helper 17 or a Th17 cell.

Th17 cells can promote inflammation that is important for defending against pathogens, but they have also been linked to diseases like multiple sclerosis, psoriasis, rheumatoid arthritis, and ankylosing spondylitis. Treatment options for some of these diseases, such as psoriasis, include manipulating T cell function.

“The question we wanted to pursue was: How does this highly pathogenic, pro-inflammatory T cell develop?” said Vijay Kuchroo of the Harvard-affiliated Brigham and Women’s Hospital and a member of the Broad Institute.

“Once we have a more nuanced understanding of the development of the pathogenic Th17 cells, we may be able to pursue ways to regulate them or their function.”

Hafler said Kuchroo’s team worked on tracing how these immune cells were wired, and what triggered their development. They identified a specific gene known as SGK1 that plays an important role in the cells’ development. This gene had not been seen in T cells before, but it has been known to play a role in absorbing salt in the gut and kidneys.

“We put the two together and went after this,” Hafler said.

Researchers at Harvard and Yale and colleagues in Germany led by Dominik Mueller looked to see whether a high-salt diet could induce the destructive immune system response that is the hallmark of autoimmunity.

They found that adding salt to the diet of mice induced the production of Th17 cells and that mice genetically engineered to develop a form of MS had more severe disease than mice fed a normal mouse diet.

Hafler says the findings now need to be studied in people. He has already gotten permission to test the effects of lowering the salt intake in the diets of individuals with multiple sclerosis to see if their symptoms improve.

It likely be years before this link is confirmed, but Hafler says for patients already at risk of autoimmune disease, reducing dietary salt may be a good idea.

“If I had MS, I would think very much about not eating processed foods and really cutting down my salt intake,” he said.

SOURCE: www.foxnews.com

———————————————————————————————-

Salt link to multiple sclerosis unproven

Thu, 07 Mar 2013 13:33:00 EST

News that high-salt diets have been linked to autoimmune conditions has hit the headlines today, with BBC News reporting that “The amount of salt in our diet could be…leading to diseases such as multiple sclerosis.”

However, the BBC’s story is not based on trials of how much salt people eat and whether they go on to develop multiple sclerosis (MS), as you might expect. The story is actually based on studies looking at the impact salt has on immune cells, and how it affects the development of a condition similar to MS in mice.

MS is an autoimmune disease. These are diseases that occur when the immune system malfunctions, creating antibodies that attack the body’s own cells. In MS, the immune system attacks the cells that make up nerve fibres.

This study found that mice fed a high-salt diet produced more immune cells called T-helper 17 (TH17) cells, which are involved in some autoimmune diseases.

These results are food for thought about the role high-salt diets play in the development of autoimmune diseases. But because the study was carried out in animals, it is unclear if similar results would be found in people.

We can’t conclude that a high-salt diet causes MS from the results of this study. However, we do know that a high-salt diet is unhealthy and too much salt can cause high blood pressure.

Where did the story come from?

The study was carried out by researchers from Harvard Medical School, the Massachusetts Institute of Technology and the University of Salzburg, and was funded by the US National Institutes of Health and other research foundations in the US and Austria.

It was published in the peer-reviewed journal Nature.

The BBC report on the research was measured and accurate, emphasising that the findings were from early laboratory studies.

What kind of research was this?

This was a series of laboratory and animal studies investigating possible environmental triggers for autoimmune activity.

Experts suggest that genetics and gender play a key role in autoimmune diseases, but that environmental triggers are also a factor in the development of these disorders. The current research looked at the impact of salt on the production (or overproduction) of a specific type of immune cell, T-helper 17 (TH17) cells, which promote inflammation as part of an immune response.

One experiment moved beyond cells in a laboratory and looked at the effect of a high-salt diet on the development of a condition similar to MS, called experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), in mice.

As laboratory and animal studies, this series of experiments can provide clues about how salt may impact immune cell responses. However, they cannot tell us whether it directly affects the development of autoimmune diseases in people.

What did the research involve?

Several teams of researchers first looked into the molecular mechanisms that produce TH17 cells. This series of experiments suggested that a gene responsible for regulating salt levels in cells is involved in the TH17 cells signalling network (the series of molecular activity that enables communication between cells).

They found that when cells were exposed to increased concentrations of salt, this gene (SGK1) was activated and increased the development of TH17 cells. This finding led to the researchers conducting experiments using mice with EAE.

The researchers took three groups of mice:

  • group 1 lacked the SGK1 gene and was fed a normal diet
  • group 2 lacked the SGK1 gene and was fed a high-salt diet for three weeks
  • group 3 had the SGK1 gene and was fed the same high-salt diet as group 2

The researchers then determined whether the mice developed EAE so they could look at the role played in the disease by the SGK1 gene and salt exposure.

What were the basic results?

The researchers found differences between the groups in the number of TH17 cells produced, as well as the likelihood of the mice developing EAE, and the severity of the condition:

  • group 1 (which lacked the SGK1 gene and was fed a normal diet) had fewer TH17 cells and less severe EAE
  • group 2 (which lacked the SGK1 gene and was fed a high-salt diet) appeared to be protected against the development of EAE
  • group 3 (which had the SGK1 gene and was fed a high-salt diet) had more frequent and severe EAE than mice fed a normal diet, and more TH17 cells than group 2

How did the researchers interpret the results?

The researchers say that this data suggests that high salt intake allows for an increase in TH17 cells in a way that relies on the SGK1 gene activating. They feel this “therefore has the potential to increase the risk of promoting autoimmunity.”

Conclusion

This early stage research suggests that increased salt consumption may play a role in the production of a certain type of immune cell (TH17). The study further suggests that a high-salt diet can increase the rate and severity of an MS-like condition in mice (EAE).

These experiments are an interesting insight into the possible interplay between the genetic and environmental factors involved in autoimmune diseases. However, at this stage what this means for human autoimmune disease is not clear.

This research should certainly not be interpreted as meaning that a high-salt diet causes multiple sclerosis in people (although it can cause high blood pressure).

While the term ‘autoimmune diseases’ may seem to imply a similar set of conditions, there are in fact a variety of different autoimmune conditions. The different factors involved in these conditions is unlikely to be the same across all conditions.

The researchers say that while their results indicate that the gene SGK1 plays a key role in autoimmune responses, “it is likely that other immune cells and pathways are also influenced by increased salt intake,” and that their results “do not exclude additional alternative mechanisms by which an increase in NaCl [salt] affects TH17 cells.”

This means that these experiments outlined a possible way that a single environmental trigger (salt) could interact with a single gene (SGK1), and how this could influence the production of a type of immune cell (TH17 cells) that has been implicated in autoimmune disorders.

Other complex processes are likely to be involved, because many other cells also produce proteins that are involved in autoimmune disorders.

As the researchers themselves say, their results raise “the important issue of whether increased salt in westernised diets and in processed foods contributes to an increased generation of pathogenic [disease causing] TH17 cells and for an unprecedented increase in autoimmune disorders.”

A great deal more research is needed to find out whether, and how, salt consumption impacts on both the development and severity of autoimmune diseases in people. Such research could involve cohort or case control studies to establish whether or not there is a link between dietary salt intake and multiple sclerosis, or other autoimmune diseases.

Randomised controlled trials would be needed to firmly establish the role that salt plays in autoimmune conditions. Commentators point out that “the risks of limiting dietary salt intake are not great, so it is likely that several such trials will be starting soon.”

Analysis by Bazian. Edited by NHS Choices. Follow Behind the Headlines on Twitter.

Links To The Headlines

Salt linked to immune rebellion in study. BBC News, March 7 2013

Could junk food increase your risk of MS, asthma and eczema? Scientists link salt to autoimmune diseases for first time. Mail Online, March 6 2013

Links To Science

Wu C, Yosef N, Thalhamer T, et al. Induction of pathogenic TH17 cells by inducible salt-sensing kinase SGK1. Nature. Published online March 6 2013

SOURCE :   www.ncbi.nlm.nih.go

หมั่นตรวจการทำงานของไตลดภาวะเสี่ยง “โรคไตเรื้อรัง”

ปัจจุบันมีผู้ป่วยจำนวนมากไม่รู้ตัวว่าตนเองกำลังตกอยู่ในภาวะโรคไตเรื้อรังที่อาจพัฒนาไปเป็นโรคไตเรื้อรังระยะสุดท้ายได้ แถมยังมีบางโรคที่เอื้อต่อการนำพาไปสู่โรคไตอีกด้วย!!

จากการสำรวจของสมาคมโรคไตพบว่า ประเทศไทยมีประชากรที่มีปัญหาโรคไตสูงถึง 5 ล้านคน และพบว่า 17 เปอร์เซ็นต์ของประชากรทั้งประเทศเป็นผู้ป่วยโรคไตในระยะต้นๆ โดยไม่รู้ตัว ก่อนที่จะต้องได้รับการรักษาโดยวิธีทดแทนไต อันได้แก่ การฟอกเลือด ล้างช่องท้อง หรือเปลี่ยนไต ในเวลาต่อมา โรคไตจึงนับเป็นปัญหาหนึ่งที่ทางสาธารณสุขของประเทศกำลังหาแนวทางแก้ไข

เนื่องในโอกาสพระราชพิธีฉลองสิริราชสมบัติครบ 60 ปี มิถุนายน พ.ศ. 2549 พระบาทสมเด็จพระเจ้าอยู่หัว ทรงพระกรุณาโปรดเกล้าฯ พระราชทานชื่อมูลนิธิที่จะจัดตั้งโรงพยาบาลสำหรับดูแลรักษาผู้ป่วยโรคไต ตลอดจนทำการวิจัยเพื่อหาแนวทางเผยแพร่ความรู้เกี่ยวกับการป้องกันโรคไตว่า “สถาบันโรคไตภูมิราชนครินทร์” โดยสมเด็จพระเทพรัตนราชสุดาฯ สยามบรมราชกุมารี ทรงเป็นองค์ประธานมูลนิธิสถาบันโรคไตภูมิราชนครินทร์  ซึ่งมีสร้อยพระนามของสมเด็จพระเจ้าพี่นางเธอเจ้าฟ้ากัลยาณิวัฒนา กรมหลวงนราธิวาสราชนครินทร์รวมอยู่ด้วย ทั้งนี้นายเจริญ – คุณหญิงวรรณา สิริวัฒนภักดี และครอบครัวสิริวัฒนภักดี ได้บริจาคเงินเพื่อใช้ในการก่อสร้าง

โรงพยาบาลสถาบันโรคไตภูมิราชนครินทร์ ตั้งอยู่บนถนนพญาไท ซึ่งกองทัพบกได้มอบที่ดินราชพัสดุ กรมธนารักษ์ จำนวน 13 ไร่ ของกรมแพทย์ทหารบก บริเวณโรงเรียนเสนารักษ์ ถนนพญาไท เพื่อร่วมเฉลิมพระเกียรติในครั้งนี้ โดยตัวอาคารโรงพยาบาลมีลักษณะเป็นอาคาร  9  ชั้น มีเจ้าหน้าที่ให้บริการผู้ป่วยที่ต้องฟอกไตทางเส้นเลือดด้วยเครื่องไตเทียม  50 เครื่อง เปิดบริการทุกวันยกเว้นวันจันทร์  มีห้องฉุกเฉินเปิดตลอด 24 ชั่วโมง ซึ่งในอนาคตจะเปิดให้บริการผ่าตัดปลูกถ่ายไต ตลอดจน การผ่าตัดทำเส้นเลือดเทียม หรือแก้ปัญหาเส้นเลือดอุดตันในผู้ป่วยที่เคยล้างไตทางเส้นเลือดมาแล้วร่วมด้วย

ทั้งนี้ โรงพยาบาลมีการเตรียมความพร้อมด้วยการจัดซื้อเครื่องอุปกรณ์การแพทย์ ตลอดจน ส่งพยาบาลไปศึกษาโรคเฉพาะทาง ณ โรงพยาบาลจุฬาลงกรณ์  โรงพยาบาลศิริราช  และโรงพยาบาลรามาธิบดี พร้อมทั้งส่งเสริมแพทย์ผู้เชี่ยวชาญสาขาอายุรศาสตร์โรคไตเพื่อเตรียมการปฏิบัติงาน อีกทั้ง ยังมีการวิจัยหาวิธีป้องกันและรักษาผู้ป่วยโรคไต เพื่อมิให้กลายเป็นโรคไตเรื้อรังอีกด้วย

โรงพยาบาลสถาบันโรคไตภูมิราชนครินทร์ มีเตียงผู้ป่วย 128 เตียง แบ่งเป็น ห้องพิเศษ ห้องเดี่ยว ห้องคู่ และห้องไอซียู สำหรับผู้ป่วยนอกมีทั้งหมด 12 เตียง หากผู้ป่วยที่เข้ารับบริการเป็นข้าราชการสามารถเบิกค่ารักษาพยาบาลได้ตามระเบียบของกรมบัญชีกลาง ขณะนี้ได้เปิดบริการตลอด 24 ชั่วโมง สำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคไตแล้ว นับตั้งแต่วันที่ 4 กันยายน พ.ศ. 2555 ที่ผ่านมา

ศ.เกียรติคุณ นพ.ธีรชัย ฉันทโรจน์ศิริ ผู้อำนวยการโรงพยาบาลสถาบันโรคไตภูมิราชนครินทร์ ให้ความรู้เกี่ยวกับโรคไตว่า ปัจจุบันพบผู้ป่วยที่เป็นโรคไตเพิ่มมากขึ้น สิ่งหนึ่งที่ทำให้การอุบัติของโรคไตเพิ่มขึ้นไม่ได้เกิดจากโรคไตเอง แต่เป็นผลที่เกิดมาจากโรคชนิดอื่นๆ เช่น พบผู้ป่วยเป็นโรคเบาหวาน โรคความดันโลหิตสูง ผู้ป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มมากขึ้น ซึ่งกลุ่มโรคเหล่านี้ส่งผลให้เกิดปัญหาขึ้นที่ไตตามมาได้ทั้งสิ้น

เนื่องจากผู้ป่วยโรคไตในระยะแรกโดยส่วนใหญ่มักจะไม่มีอาการแสดง มีเพียงบางรายเท่านั้นที่อาจมีอาการบวมหรือมีความดันโลหิตสูงขึ้น ผู้ป่วยจึงมักไม่รู้ตัวว่ามีอาการผิดปกติ แต่เมื่อถึงจุดๆ หนึ่ง ร่างกายจะเริ่มไม่สามารถที่จะปรับตัวได้ทำให้มีของเสียค้างอยู่ในร่างกาย ส่งผลให้มีภาวะไตวายเฉียบพลัน  น้ำท่วมปอด  หรือหัวใจทำงานไม่เป็นปกติได้ เมื่อมาพบแพทย์ก็พบว่าอยู่ในสภาวะไตเรื้อรังระยะที่ 3 – 4 แล้ว สำหรับอาการของโรคไตเรื้อรังที่สังเกตได้ คือ จะมีอาการแขนขาบวม ความดันโลหิตสูง ปัสสาวะเป็นสีแดงหรือขุ่น ปัสสาวะแสบขัด ปวดเอว ซีด และอ่อนเพลีย

นพ.ธีรชัย  กล่าวต่อว่า ผู้ป่วยที่เป็นโรคไตถ้าอยู่ในระยะ 1 -2  หากควบคุมโรคได้ดีก็จะสามารถกลับเข้าสู่สภาวะร่างกายปกติได้ ส่วนผู้ป่วยที่อยู่ในระยะที่ 3 ถ้ารู้ตัวแล้วต้องหาทางชะลอควบคุมโรคไม่ให้กลายเป็นระยะที่ 4 – 5 เพราะมีผู้ป่วยหลายรายที่อยู่ในระยะนี้ได้ไปตลอดชีวิต ฉะนั้น ไม่ว่าจะเป็นอยู่ในภาวะไตเรื้อรังระยะใดก็ตามสามารถชะลออาการของโรคได้ทั้งสิ้น ขึ้นอยู่กับวิธีการดำเนินชีวิต หากมีการดูแลตัวเองที่ดี มีการตรวจร่างกายอย่างสม่ำเสมอ ก็จะชลออาการของโรคได้

ผู้ที่อยู่ในกลุ่มเสี่ยงต่อการเป็นโรคไตเรื้อรัง คือ ผู้ที่เป็นโรคเบาหวาน โรคความดันโลหิตสูง โรคแพ้ภูมิตนเองที่อาจก่อให้เกิดไตผิดปกติ เช่น โรค เอส แอล อี โรคหัวใจและหลอดเลือด โรคเกาต์ โรคติดเชื้อระบบทางเดินปัสสาวะซ้ำหลายครั้ง ผู้ที่ได้รับสารพิษหรือยาที่ทำลายไต ผู้ที่มีอายุมากว่า 60 ปีขึ้นไป รวมทั้ง ผู้ที่มีประวัติเป็นโรคไตเรื้อรังในครอบครัว  ผู้ที่กินยาบางชนิด เช่น เฟนาซิติน เฟนิลบิวทาโซน ลิเทียมไซโคสปอรีน หรือได้รับการสัมผัสสารเคมีบางชนิด เช่น สารตะกั่ว แคดเมียม ติดต่อกันเป็นเวลานาน รวมถึง ผู้ที่ตรวจพบนิ่วในไต และผู้มีมวลเนื้อไตลดลงทั้งที่เป็นมาตั้งแต่กำเนิดหรือเป็นภายหลัง โดยผู้ที่มีข้อบ่งชี้ข้อใดข้อหนึ่งจากที่กล่าวมาควรได้รับการตรวจการทำงานของไต โดยการตรวจเลือดและปัสสาวะ เพื่อตรวจวินิจฉัยและติดตามโรคที่เกี่ยวข้องกับไต

ปัจจุบันมีผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังซึ่งจำเป็นต้องรักษาโดยวิธีทดแทนไตอยู่ด้วยกันประมาณ 32,000 ราย ซึ่งในแต่ละปีจะพบผู้ป่วยรายใหม่อีกกว่า 10,000 ราย ซึ่งคนไข้เหล่านี้จะมีค่าใช้จ่ายในการรักษาสูงถึงประมาณ 200,000 บาทต่อคนต่อปี ทั้งนี้ ผู้มีจิตศรัทธาสามารถบริจาคอวัยวะและทุนทรัพย์ เพื่อสร้างชีวิตใหม่ให้กับผู้ป่วยโรคไตได้ สอบถามรายละเอียดได้ที่โรงพยาบาลสถาบันโรคไตภูมิราชนครินทร์ โทร. 0-2684-5000

การดูแลตนเองทำได้โดยการรักษาสุขภาพให้แข็งแรง รับประทานอาหารที่เหมาะสม ระวังอย่าให้น้ำหนักมากจนเกิดภาวะอ้วน โดยผู้ที่มีอายุตั้งแต่ 35 ปีขึ้นไปควรตรวจคัดกรองโรคไตประจำปี โดยเฉพาะผู้ที่มีปัจจัยเสี่ยงหรือคนในบ้านมีประวัติเป็นโรคไต  เพราะถ้ารู้ตั้งแต่เนิ่นๆ จะได้รักษาได้ทันท่วงที โอกาสที่จะเป็นโรคไตเรื้อรังระยะสุดท้ายจะได้น้อยลง ในผู้ป่วยโรคเบาหวานและความดันโลหิตสูงจำต้องควบคุมระดับน้ำตาลและระดับความดันโลหิตให้ดี ลดอาหารเค็ม งดบุหรี่ และหากมีปัจจัยเสี่ยงต่างๆ ควรไปพบแพทย์ตรวจการทำงานของไตเป็นระยะๆ เพื่อความปลอดภัยจากโรคไตนั่นเอง.

.

สรรหามาบอก

-คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี มหาวิทยาลัยมหิดล ขอเชิญผู้สนใจฟังบรรยายเรื่อง“โรคเลือดของคนไทย : เลือดจางธาลัสซีเมีย” ในวันพุธที่ 26 กันยายน 2555 เวลา 08.00-12.00 น. ณ ห้องประชุมอรรถสิทธิ์ เวชชาชีวะ ศูนย์การแพทย์สิริกิติ์ ชั้น 5 โรงพยาบาลรามาธิบดี สำรองที่นั่งโทร.0-2201-2521 และ 0-2201-1091-3 (ฟรีตลอดงาน)

-โรงพยาบาลสมิติเวช สุขุมวิท ขอเชิญผู้สนใจร่วมงาน Workshop ผลิตสารแห่งความสุขผ่านกระบวนการหัวเราะบำบัดพร้อมคำแนะนำดีๆ ในการดูแลสุขภาพ หัวข้อ“อารมณ์ดี สุขภาพใจกายดี” ในวันเสาร์ 29 กันยายน 2555 เวลา 09.30 – 12.00 น. ณ ห้องบัญชาล่ำซำ โรงพยาบาลสมิติเวช สุขุมวิท สำรองที่นั่งโทร. 0-2711-8181

-ไลฟ์เซ็นเตอร์ ขอเชิญชวนผู้สนใจดูแลสุขภาพสวยจากภายในสู่ภายนอก ร่วมงานสัมมนาหัวข้อ “อาหารสุขภาพ…อาหารแบบ Raw Food” และ “โบราณทำไมถึงสวย ตอนครบสูตรความสวยเรื่องผิวหน้า” พร้อมแนะนำเคล็ดลับในการทานอาหารเจให้อิ่มบุญ อิ่มสุขภาพแบบไม่อ้วน ในวันเสาร์ที่ 29 กันยายน 2555 เวลา 10.30-15.30 น. ณ ห้องประชุม ชั้น 4 อาคารคิวเฮ้าส์ ลุมพินี (LH Bank) สนใจสำรองที่นั่งได้ฟรีที่โทร.08-9228-8766 (จำนวนจำกัด)

-นิตยสารรักลูกและบริษัท เรกคิทท์ เบนคีเซอร์ (ประเทศไทย) จำกัด ผู้นำเข้าและจัดจำหน่ายผลิตภัณฑ์สุขภาพเพื่อรักษาโรคกรดไหลย้อนร่วมกับโรงพยาบาลกรุงเทพพัทยา ขอเชิญ Smart Parents ทุกท่านร่วมงาน “รักลูก@hospitals 2012” ในวันเสาร์ที่ 29 กันยายน 2555 เวลา 09.00-12.00 น. ณ ห้องประชุม D 1 อาคาร D โรงพยาบาลกรุงเทพพัทยา ลงทะเบียนพร้อมรับของที่ระลึกหน้างานฟรี สนใจสำรองที่นั่งได้ที่โทร.1719 หรือนิตยสารรักลูก โทร.0-2913-7555 ต่อ 3531(ไม่เสียค่าใช้จ่าย)

ทีมวาไรตี้

 

ที่มา: เดลินิวส์ 23 กันยายน 2555

โรคโจเกรน (Sjogren’s disease)

เมื่อปลายปีที่แล้ว มีข่าวที่สั่นสะเทือนวงการเทนนิสโลก โดยเฉพาะเทนนิสหญิง เมื่อวีนัส วิลเลียมส์ (Venus Williams) อดีตนักเทนนิสมือ 1 ของโลก เมื่อปี พ.ศ. 2545 เจ้าของแชมป์ แกรนด์ สแลม (grand slam) ถึง 9 รายการ รวมทั้งเหรียญทองโอลิมปิกเกมส์ ปี 2543 ประกาศถอนตัวจากการแข่งขันรายการ U.S. open ที่ประเทศสหรัฐอเมริกา เนื่องจากป่วยเป็นโรคโจเกรน (Sjogren’s disease) ทำให้เธอมีอาการปวดข้อ และอ่อนเพลียมาก จนไม่สามารถฝึกซ้อม หรือลงแข่งขันเทนนิสได้ และสำหรับต้นปีนี้เธอก็ยังไม่แน่ใจว่าจะกลับมาร่วมแข่งขันในรายการแกรนด์สแลมรายการแรกที่ประเทศออสเตรเลีย (Australian open) ได้หรือไม่

โรคโจเกรน (Sjogren’s disease หรือ Sjogren’s syndrome)  เป็นอย่างไร

โรคโจเกรน  เป็นชื่อที่ตั้งตามชื่อของจักษุแพทย์ชาวสวีเดน  หรือถ้าจะเรียกเป็นภาษาไทยน่าจะเรียกว่า “โรคปากแห้ง  ตาแห้ง”หลายท่านอาจจะเริ่มสงสัยว่า  โรคที่มีอาการปวดข้อ  อ่อนเพลียจะไปเกี่ยวอะไรกับ ปากแห้ง ตาแห้ง ที่ภาษาไทยน่าจะใช้ชื่อนี้ เพราะโรคโจเกรนเป็นโรคแพ้ภูมิตนเอง โรคหนึ่งที่ผู้ป่วยจะมีภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติไม่ต่อต้านหรือทำให้เกิดการอักเสบที่อวัยวะต่าง ๆคล้าย ๆ กับโรคเอสแอลอี หรือที่คนไทยรู้จักว่าโรคพุ่มพวง แต่ภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติในผู้ป่วยโรคโจเกรนมักจะไปทำให้เกิดการอักเสบที่ต่อมน้ำลาย และต่อมน้ำตาโดยในระยะแรกจะมีเม็ดโลหิตขาวเข้าไปอยู่ในต่อมน้ำลายหรือต่อมน้ำตา จนต่อมเหล่านี้มีขนาดโตขึ้น การเข้าไปอยู่ของเม็ดโลหิตขาวและภูมิคุ้มกันนี้ทำให้เกิดการอักเสบของต่อมน้ำลายและต่อมน้ำตา ผู้ป่วยอาจมีอาการปวดตึงบริเวณต่อมเหล่านี้หรือไม่มีก็ได้ ต่อมาการอักเสบที่เกิดขึ้นจะทำลายเนื้อของต่อมน้ำลายและต่อมน้ำตาจนเหลือเป็นพังผืด ต่อมเหล่านี้ก็จะไม่สามารถผลิตน้ำลาย หรือน้ำตาออกมาทำหน้าที่หล่อลื่นและ     ให้ความชุ่มชื้นต่อเยื่อบุในช่องปากหรือเยื่อบุรอบตาทำให้ผู้ป่วยมีอาการปากแห้ง และตาแห้งได้ อาการที่ผู้ป่วยจะทราบว่ามีความผิดปกติเกิดขึ้นคือ อาการปากคอแห้ง  ต้องดื่มน้ำบ่อย ๆ  ต้องรับประทานข้าวคำ น้ำคำ หรือถ้าใช้เสียงมาก หรือพูดมากจะมีอาการคอ แห้งเสียงแหบได้ง่าย บางรายปากแห้งถึงขนาดมีรอยปริแตกที่ลิ้นหรือที่มุมปากได้ ส่วนอาการตาแห้งผู้ป่วยจะมีอาการระคายเคืองตาง่าย มีความรู้สึกคล้ายมีฝุ่นในเปลือกตาอยู่เรื่อย ๆ หรือตาแดงอยู่เรื่อย ๆ บางรายถึงกับมีปวดตาด้วย ถ้าไม่ได้รับการตรวจและรักษา อาจถึงกับทำให้ตาบอดได้ นอกจากอาการปากแห้งตาแห้งแล้ว ผู้ป่วยจะมีอาการคล้ายผู้ป่วยที่มีโรคแพ้ภูมิตนเองชนิดอื่น คือ มีปวดข้อ  ข้ออักเสบ หรือข้อบวมได้ มีอาการอ่อนเพลีย ไม่มีแรง เหนื่อยง่าย มีไข้ต่ำ ๆ บางรายมีการอักเสบของอวัยวะอื่น ๆ เช่น เส้นเลือดอักเสบ กล้ามเนื้ออักเสบ ไตอักเสบ ผู้ป่วยบางรายมีการอักเสบที่บริเวณท่อไต ทำให้การปรับสมดุลของเกลือแร่ในร่างกายเสียไป มีการเสียเกลือแร่โพแทสเซียมออกไปเกิน ทำให้มีระดับเกลือแร่โพแทสเซียมในเลือดต่ำลงเป็นพัก ๆ ทำให้ผู้ป่วยมีอาการแขนขาอ่อนแรง  หรือไม่มีแรงได้ บางรายถึงขนาดมีแคลเซียมไปเกาะในไตก็ได้

โรคโจเกรนนี้อาจเกิดเป็นโรคแพ้ภูมิตนเองชนิดเดียว ในผู้ป่วยหรือเกิดขึ้นร่วมกับโรคแพ้ภูมิตนเองชนิดอื่น เช่น พบร่วมกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์หรือโรคเอสแอลอีก็ได้ โดยที่อาการเด่นคืออาการปากแห้ง ตาแห้ง โดยทั่วไปโรคโจเกรนจะมีลักษณะเหมือนโรคแพ้ภูมิตนเองชนิดอื่น คือมักเกิดขึ้นในผู้หญิงตั้งแต่วัยกลางคนจนถึงสูงอายุ ในขณะเดียวกัน ผู้หญิงสูงอายุบางครั้งก็มีอาการตาแห้งได้ บางคนตาแห้งจนต้องใช้น้ำตาเทียมหยอดตาบ่อย ๆ ซึ่งก็เป็นอาการปกติตามอายุซึ่งไม่ได้เกิดจากโรคโจเกรน        ดังนั้น การจะวินิจฉัยให้ได้แน่นอนว่าเป็นโรคโจเกรนหรือไม่ คงต้องอาศัยการตรวจเลือดทางห้องปฏิบัติการดูว่า ผู้ป่วยมีภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติเฉพาะที่เข้าได้กับโรคโจเกรนหรือไม่ ถ้าผู้ป่วยมีอาการปากแห้ง หรือตาแห้ง ร่วมกับมีผลตรวจทางห้องปฏิบัติการ ให้ผลบวก ก็ให้การวินิจฉัยได้ว่าเป็นโรคโจเกรน

ถึงแม้ตามโรงพยาบาลจะมีผู้ป่วยโรคโจเกรนมารับการตรวจอยู่จำนวนหนึ่ง แต่ยังไม่มีการสำรวจในประเทศไทยว่าอุบัติการณ์ของโรค โจเกรนมีมากน้อยเพียงใด แต่การศึกษาในประเทศสหรัฐอเมริกาพบอุบัติการณ์ประมาณร้อยละ 1 ของประชากร ในปัจจุบันนี้ยังไม่มีใครทราบสาเหตุที่แท้จริงที่ทำให้เกิดโรคโจเกรนขึ้น แต่คาดว่าน่าจะมีปัจจัยอะไรบางอย่างจากสิ่งแวดล้อมที่มีการ กระตุ้นหรือเปลี่ยนแปลงระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย ทำให้เกิดภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติที่มาต่อต้านเนื้อเยื่อของต่อมน้ำลายหรือต่อมน้ำตาของผู้ป่วย นอกจากนี้ยังมีปัจจัยอื่น ๆ ที่มีการแสดงให้เห็นว่ามีผลทำให้โรคกำเริบมากขึ้น เช่น ความเครียดทางร่างกาย หรือจิตใจ การตรากตรำ  การพักผ่อนไม่เพียงพอ เป็นต้น

การรักษาโรคโจเกรนจะคล้ายกับการรักษาโรคแพ้ภูมิตนเองอื่น ๆ คือ  พยายามลดการอักเสบที่อวัยวะต่าง ๆ โดยเฉพาะที่ต่อมน้ำลาย ต่อมน้ำตา และพยายามปรับหรือกดภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติ ขณะเดียวกันถ้าผู้ป่วยมีอาการปากแห้งตาแห้งซึ่งเป็นอาการที่ทำให้ผู้ป่วยได้รับความไม่สะดวกในชีวิตหรือถึงกับได้รับความทุกข์ทรมาน ก็ต้องพยายามบรรเทาด้วยการใช้น้ำลายเทียมหรือน้ำตาเทียมช่วย หรือพยายามกระตุ้นต่อมที่เหลืออยู่ให้ผลิตน้ำลายหรือน้ำตาเพิ่มขึ้น ทั้งนี้ทั้งนั้นการรักษาจะขึ้นอยู่กับอาการและความรุนแรงของโรคโจเกรนของผู้ป่วย ผู้ป่วยแต่ละรายจะมีอาการแสดงและความรุนแรงของโรคแตกต่างกัน มีลักษณะโรคที่ไม่เหมือนกัน การรักษาต้องปรับให้เหมาะสมกับผู้ป่วยแต่ละราย เช่น บางรายใช้เพียงน้ำตาเทียม บางรายต้องใช้ยาปรับภูมิคุ้มกัน เช่น ยาต้านมาลาเรีย  บางรายใช้ยากดภูมิคุ้มกัน เช่น ยาเมโธรเทรกเสต บางรายถึงกับต้องใช้ยาสเตียรอยด์ นอกจากนี้การปฏิบัติตัวของผู้ป่วยก็มีความสำคัญกับการรักษา การพักการใช้งานข้อและกล้ามเนื้อ การมีการพักผ่อนพอเพียง การใช้ชีวิตที่มีความเครียดน้อยลง การใช้แว่นกันแดดกันลมไม่ให้ระคายเคืองตาที่แห้ง การดื่มน้ำมาก ๆ เหล่านี้จะช่วยให้การรักษาโรคโจเกรนได้ผลดีมากขึ้น  เมื่อได้รับการรักษาและมีการปฏิบัติตัวที่ถูกต้อง ผู้ป่วยโรคโจเกรนส่วนมากสามารถมีกิจกรรมในชีวิตได้ตามปกติ และก็หวังว่าวีน วิลเลียมส์จะสามารถกลับมาลงแข่งขันเทนนิสได้ใหม่

ข้อมูลจาก ผู้ช่วยศาสตราจารย์ นายแพทย์กิตติ โตเต็มโชคชัยการ ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ โรงพยาบาลรามาธิบดี/แพทย์ที่ปรึกษาศูนย์กล้ามเนื้อกระดูกและข้อ โรงพยาบาลพญาไท 2  / http://www.phyathai.com

นายแพทย์ สุรพงศ์ อำพันวงษ์

ที่มา: เดลินิวส์  29 มกราคม 2555

Related link:

‘I won’t let it beat me:’ Venus Williams opens up about being diagnosed with incurable Sjogren’s syndrome at 31

Venus Williams Brings Attention to Sjogren’s Syndrome

Venus Williams Brings Attention to Sjogren’s Syndrome

By TARA PARKER-POPE
Venus Williams was forced to drop out of the U.S. Open because of Sjogren's syndrome.Suzy Allman for The New York TimesVenus Williams was forced to drop out of the U.S. Open because of Sjogren’s syndrome.

Before this week, many people had probably never heard of Sjogren’s syndrome, one of the most prevalent autoimmune disorders. But the recent announcement by tennis star Venus Williams that she was suffering from fatigue and other symptoms related to Sjogren’s has brought needed attention to a troubling condition.

The disease often starts out as an uncomfortable feeling in the eyes and mouth, writes medical reporter Gina Kolata.

Patients say their eyes are dry and red, even though they are using eye drops. Often too, they say, their mouths are dry. Food is becoming tasteless. Some get swollen glands in their necks, making it look like they have mumps.

It turns out those are the hallmark clinical signs of Sjogren’s syndrome, a mysterious disease caused by an overproduction of B lymphocytes, the cells of the immune system that make antibodies. The deluge of B cells clogs glands. Some people have trouble perspiring because their sweat glands are obstructed. Or they have trouble digesting food. Women may have pain during intercourse because their vaginas become dry….

When Venus Williams said the disease made her feel tired, she was right. Patients with Sjogren’s, like those with the related diseases rheumatoid arthritis and lupus, are unusually tired, and there is no way to alleviate this sensation. Investigators have studied lupus patients, asking how much oxygen they consume when they exercise, and found that they use much more than healthy people, although no one knows why that is so.

Sjögren’s syndrome on Venus williams disease