กินอาหารขยะมากไปเสี่ยงอัลไซเมอร์

โรคอัลไซเมอร์ถือเป็นปัญหาร้ายแรงทางการแพทย์ในยุคสมัยปัจจุบัน และแพทย์ยังไม่สามารถหาคำตอบได้อย่างชัดเจนว่าอัลไซเมอร์เกิดขึ้นได้อย่างไร และวิธีใดเป็นวิธีรักษาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด อย่างไรก็ดีสิ่งเหล่านี้กำลังจะเปลี่ยนไป

นักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าโรคเบาหวานแบบที่ 2 กับโรคอัลไซเมอร์มีความเชื่อมโยงกันมาก จนบางครั้งก็เรียกโรคอัลไซเมอร์ว่าเป็นโรคเบาหวานสมอง หรือโรคเบาหวานแบบที่ 3 เลยทีเดียว ทฤษฎีดังกล่าวสร้างความหวังว่า ยารักษาโรคเบาหวานอาจช่วยให้กระบวนการเกิดโรคสมองเสื่อมช้าลง หรือหยุดไปได้

เป็นที่รู้กันดีว่าการกินอาหารขยะที่มีส่วนประกอบของไขมัน, น้ำตาลและแป้งสูงมากเกินไป จะทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูง และทำให้ร่างกายต้องผลิตฮอร์โมนอินซูลินสูงขึ้นตามไปด้วย เพื่อจัดการกับปริมาณน้ำตาลในกระแสเลือด

การเพิ่มขึ้นของน้ำตาลและอินซูลินในกระแสเลือด จะส่งผลกระทบต่อหลอดเลือดที่ส่งเลือดเลี้ยงไปหัวใจและแขน ขา ซึ่งอาจนำไปสู่อาการตาบอดและการสูญเสียแขนขาได้

ระดับฮอร์โมนอินซูลินที่สูงขึ้นยังส่งผลกระทบต่อสมองของคนเราด้วย ผลการศึกษาเมื่อไม่นานมานี้พบว่า ฮอร์โมนชนิดนี้มีบทบาทสำคัญต่อสมองมากกว่าที่เคยเข้าใจกัน โดยมันยังช่วยปกป้องเซลล์และช่วยสร้างความทรงจำ

แต่ปัจจัยสำคัญของโรคเบาหวาน หรืออาจรวมถึงโรคอัลไซเมอร์ก็คือ การต่อต้านอินซูลินนี้

โดยปกติแล้วอินซูลินจะเปลี่ยนน้ำตาลในกระแสเลือดให้เป็นไขมัน แล้วจึงจัดเก็บไขมันไว้ในกล้ามเนื้อและตับ แต่ถ้าทานอาหารที่มีน้ำตาลสูงเป็นประจำ เช่น เค้กและขนมปัง จะทำให้อินซูลินต้องทำงานหนักขึ้น จนถึงจุดหนึ่ง กล้ามเนื้อและตับจะเริ่มต่อต้านการทำงานของอินซูลิน ส่งผลให้ร่างกายผลิตอินซูลินมากขึ้นไปอีกเพื่อให้กล้ามเนื้อและตับตอบสนอง และนี่อาจส่งผลกระทบต่อสมองได้

อินซูลินมีอีกหน้าที่ในการช่วยให้ระบบทางเดินโลหิตในสมองทำงานได้ดี และช่วยให้เซลล์สมองดูดซับน้ำตาล ที่เซลล์สมองจำเป็นต้องใช้ในการเรียนรู้และจดจำสิ่งต่างๆ อินซูลินยังมีส่วนในการสร้างสารเคมีที่คอยส่งสัญญาณให้ผ่านไปทั่วสมองด้วย
เมื่อมีการเพิ่มขึ้นของอินซูลินจนเกิดภาวะต่อต้านอินซูลิน การทำงานที่สัมพันธ์กันระหว่างเซลล์สมองกับอินซูลินจะจบลง และส่งผลให้สมองเสียหายในที่สุด
ผลศึกษาหลายชิ้นยังพบว่า การเพิ่มขึ้นของอินซูลินเกี่ยวโยงกับการเกิดคราบโปรตีนในน้ำไขสันหลัง ซึ่งเป็นสัญญาณของโรคอัลไซเมอร์

นอกจากนี้ยังมีผลการศึกษาอีกชิ้นของมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียเมื่อเดือนพฤษภาคม ที่พบว่า นอกจากปริมาณน้ำตาลในเลือดสูงจะทำให้ระดับอินซูลินสูงตามไปด้วยแล้ว น้ำตาลยังสามารถทำลายสมองได้โดยตรงด้วย

ผลการวิจัยนี้เผยว่า หนูที่กินน้ำตาลฟรักโทสมากๆ สมองของมันจะลดการทำงานลง ทั้งด้านการเรียนรู้และการสร้างความจำ

อย่างไรก็ดี ความเกี่ยวเนื่องกันระหว่างโรคอัลไซเมอร์และโรคเบาหวาน ก็อาจเป็นข่าวดีที่เราอาจใช้ยารักษาโรคเบาหวานมาใช้รักษาโรคอัลไซเมอร์ได้ โดยยารักษาโรคเบาหวานอาจช่วยให้ผู้ป่วยอัลไซเมอร์มีอาการดีขึ้น หรืออาจยั้งอาการไม่ให้แย่ลงได้

ผลการทดสอบเมื่อปีที่แล้วที่ให้ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ทดลองใช้สเปร์ยอินซูลินพ่นทางจมูก พบว่า ผู้ป่วยมีความจำที่ดีขึ้น นอกจากนี้การวิจัยยารักษาเบาหวานขนานใหม่ที่ชื่อว่า GLP-1 ก็พบว่าช่วยชะลออาการสมองเสื่อมในหนูได้

นักวิจัยยังคงศึกษาต่อไปถึงความเชื่อมโยงระหว่างอัลไซเมอร์และเบาหวาน ซึ่งอาจเป็นจุดเปลี่ยนของวงการแพทย์ในการเอาชนะทั้งสองโรคร้ายนี้

สำหรับเราๆ การค้นพบครั้งนี้ก็คงจะเป็นแรงบันดาลใจได้มาก ให้ลด ละ เลิกอาหารขยะเสีย เพื่อป้องกันตัวเองจากทั้งอัลไซเมอร์และเบาหวาน.

 

ที่มา: ไทยโพสต์  6 พฤศจิกายน 2555

.

Related Article:

.

If you constantly eat high glycaemic foods, such as cakes and white bread, this pushes up the amount of sugar in your blood

Could eating too much junk food give you Alzheimer’s?

By JEROME BURNE

PUBLISHED: 23:50 GMT, 29 October 2012

 

Alzheimer’s is one of the major medical problems of our age.

A ghastly disease that condemns millions to years of confusion and fear, it also threatens to bankrupt our health system — yet doctors don’t really know what causes it, or how to treat it effectively.

But could that be about to change?

Scientists increasingly believe Alzheimer’s is linked to type 2 diabetes — so closely linked, in fact, it’s even being called ‘brain diabetes’ or type 3 diabetes.

This surprising new theory holds out hope that treatments already available for diabetes may also be able to help dementia sufferers, slowing down or stopping the progression of the disease.

When it comes to type 2 diabetes, there’s no mystery about what’s behind the soaring rates — eating too much, especially junk food that’s packed with sugar, refined carbohydrates and fat.

 

This leads to damagingly high levels of sugar in the blood and high levels of insulin needed to clear it away.

The rising levels of glucose and insulin affect the blood vessels of the heart and extremities, potentially leading to blindness and amputations.

But it seems raised insulin levels also affect the brain.

Recent research has found this hormone plays a much more important role in the brain than once thought — protecting cells and helping to lay down memories.

The key to diabetes, and very possibly to Alzheimer’s, is insulin resistance.

This is when your body becomes so used to extra insulin in the bloodstream that it needs more and more to have the same effect.

If you constantly eat high glycaemic foods, such as cakes and white bread, this pushes up the amount of sugar in your blood.

Insulin has to work overtime, turning glucose into fat and sweeping it into storage.

 

Gradually, things start to go wrong.

The favourite storage areas — fat cells, muscles and the liver — start to reject insulin’s fat deliveries.

Your body has to keep making more insulin to make the normal store areas respond.

This is turning out to be especially damaging in the brain.

Insulin is so important to the proper function of the brain that it makes its own supplies.

The hormone keeps the brain’s blood vessels healthy and also helps brain cells (neurons) absorb the sugar they need to function.

This allows them to change in response to learning and to lay down memories.

The hormone is also involved in making some of the chemicals that pass messages around the brain.

But if glucose levels keep shooting up after meals, insulin resistance kicks in, and the relationship between neurons and insulin starts to break down — and the brain suffers damage.

For instance, insulin resistance is being linked with formation of the plaques — deposits of damaged protein —  that are a classic sign of Alzheimer’s.

In a study at Brown University in the U.S., when insulin supply in rats’ brains was blocked — mimicking the effects of insulin resistance — the animals became disoriented and plaques appeared in their brain cells.

The effects of raised sugar are not limited to rats.

Last year, a small study from the U.S. Department of Veteran Affairs looked at healthy volunteers who had been on a junk-food diet for only four weeks.

They had a raised level of the markers for plaque in their spinal fluid.

Scientists are still finding out what happens when insulin levels in the brain rise.

‘But we know it is much more important than we thought,’ says Professor Jennie Brand-Miller, a biochemist at the University of Sydney and world authority on insulin (she helped develop the glycaemic index).

High levels of insulin could also be having a damaging effect on neurons, she says.

‘This is because insulin comes partnered with another hormone, amylin, which makes the same sort of plaques as those found in the brains of dementia patients, except in the pancreas.

‘It could be contributing to plaque formation in the brain.’

High sugar levels don’t just push up insulin — they can also damage the brain directly.

Last May, researchers at the University of California showed for the first time that eating high levels of fructose, the concentrated sweetener found in many processed foods, reduced brain function in rats.

‘A high fructose diet over the long term alters your ability to learn and remember information,’ says research leader, Fernandez Gomez-Pinilla, a professor of neurosurgery.

Earlier this year, an Australian team scanned the brains of 300 older people who didn’t have dementia.

The brains of those with diabetes shrank up to two-and-a-half times faster than normal.

This shrinking occurred most in the frontal lobe that controls many functions damaged by Alzheimer’s — decision-making, emotional control and long-term memory.

What makes the theory linking type 2 diabetes and Alzheimer’s so convincing is that both are increasing at similar rates.

In other words, it’s very likely the same process is behind the two.

The key to diabetes, and very possibly to Alzheimer’s, is insulin resistance

Dr Suzanne de la Monte, a neuropathologist at Brown University, says: ‘Before 1980, there was little overlap between Alzheimer’s and diabetes.

‘In fact, until then diabetes rates had been declining.’

Then something changed.

‘In every age group, the death rate from both diseases in 2005 is much higher than in 1980.

‘I believe Alzheimer’s starts with insulin resistance,’ says Dr de la Monte.

If, indeed, the links between diabetes, insulin and Alzheimer’s stand up, the good news is that it will give us more treatment options.

Drugs already used to treat diabetes might benefit Alzheimer’s patients or even stop the disease developing.

As it happens, it’s not the usual diabetes drugs — such as metformin — that may help.

‘So far, giving the older insulin drugs to Alzheimer’s patients hasn’t proved effective,’ says Dr Callum Sutherland, a specialist in insulin action at Dundee University.

The latest approach, in fact, is to boost insulin levels in the brain directly.

A small-scale trial last year found that dementia patients’ memories improved after nasal sprays of insulin.

A larger trial on 240 patients with early signs of dementia is under way at Washington University, in Seattle, to see if it can slow the disease down.

Research with a new type of diabetes drug, known as GLP-1, is promising.

It slows down brain damage in mice with dementia.

Of course, the insulin theory also gives us even more incentive to eat a diet that keeps refined carbohydrates to a minimum.

There is still work to be done to understand all the  connections, as not everyone with diabetes develops Alzheimer’s and vice versa, says Dr Sutherland.

But finding out exactly how this link works could mark a turning point in the fight against this dreadful disease.

SOURCE: dailymail.co.uk

ให้หมั่นใช้งานสมองเอาไว้อยู่เสมอ จะหนีภัยจากสมองเสื่อมได้รอดพ้น

นักวิจัยมหาวิทยาลัยซิดนีย์ ของออสเตรเลีย ศึกษาใหม่พบว่า ผู้ที่ยังคงทำงานใช้สมองอยู่เสมอ จะได้รับพรคุ้มกัน ให้รอดพ้นภัยจากโรคสมองเสื่อมในบั้นปลายชีวิต

ผู้ช่วยศาสตราจารย์ ไมเคิล เจ.วาเลนวูเอซา ผู้เชี่ยวชาญโรคชราของสมองแห่งศูนย์วิจัยสมองและจิตใจ มหาวิทยาลัยซิดนีย์ เปิดเผยว่า “ผลการวิจัยช่วยให้เกิดความเข้าใจในสิ่งที่เกิดขึ้นในระดับชีววิทยา”

เขากับคณะได้ศึกษาอาศัยข้อมูลของผู้สูงอายุ ชาวอังกฤษไม่ต่ำกว่า 13,000 ราย ซึ่งในช่วงเวลานั้นยังได้รับมันสมองที่ได้รับการบริจาคให้มาวิเคราะห์อีก 399 ราย

อาจารย์ไมเคิลบอกต่อไปว่า “ผลการศึกษาได้ส่อว่า การมีโอกาสทำกิจกรรมที่เป็นเครื่องกระตุ้นมากขึ้น จะเป็นส่วนของวิถีชีวิตอันสุขสมบูรณ์ยิ่งขึ้น” และเสริมว่า “การมีวิถีชีวิตอย่างมีชีวิตชีวายิ่งขึ้นเป็นคุณกับสุขภาพสมองทั่วไปโดยตรง ดังจะเห็นได้จาก ระดับความเข้มข้นของกระแสประสาทและเลือดที่เก็บรักษาสำหรับสมอง” “ผลการศึกษาทั้งหมด ได้ชี้บอกว่า ความเยี่ยมยอดของสมองทั้งหมดมันอยู่ที่ว่า จะยังคงใช้มันอยู่ หรือจะปล่อยมันทิ้งไปเปล่าๆ”.

 

ที่มา: ไทยรัฐ  4 พฤษภาคม 2555

.

Related link:

.

Protecting Your Brain: ‘Use It or Lose It’

ScienceDaily (Apr. 25, 2012) — The findings of a new study suggest that the protective effects of an active cognitive lifestyle arise through multiple biological pathways. For some time researchers have been aware of a link between what we do with our brains and the long term risk for dementia. In general, those who are more mentally active or maintain an active cognitive lifestyle throughout their lives are at lower risk.

“The ideas of a ‘brain reserve’ or ‘cognitive reserve’ have been suggested to explain this, but were basically a black box. This research throws some light on what may be happening at the biological level,” said Associate Professor Michael J. Valenzuela, a brain aging expert at the Brain and Mind Research Institute, University of Sydney, Australia, who led this new study.

Researchers used data from the Cognitive Function and Ageing Study, a large population-based study in the United Kingdom that has been following over 13,000 elderly individuals prospectively since 1991.

At the time of this study, 329 brains had been donated and were available for analysis. Brains were compared based on the individual’s dementia status at death (yes or no) and cognitive lifestyle score, or CLS (low, middle, or high).

The three CLS groups did not differ among multiple Alzheimer’s disease (AD) neuropathology measures, including plaques, neurofibrillary tangles, and atrophy. This means that cognitive lifestyle seems to have no effect on the brain changes typically seen in those with Alzheimer’s disease.

However, an active cognitive lifestyle in men was associated with less cerebrovascular disease, in particular disease of the brain’s microscopic blood vessels. An active cognitive lifestyle in women was associated with greater brain weight. In both men and women, high CLS was associated with greater neuronal density and cortical thickness in the frontal lobe.

“These findings suggest that increased engagement in stimulating activities are part of a lifestyle that is, overall, more healthy,” commented Dr. John Krystal, Editor of Biological Psychiatry. “Rather than specifically protecting the health of activated circuits, it seems that a more active lifestyle has general effects on brain health reflected in greater neuronal density and preservation of the blood supply to the brain.”

“Overall, our research suggests that multiple complex brain changes may be responsible for the ‘use it or lose it’ effect,” Valenzuela added.

With a globally aging society and the risk of dementia increasing significantly with age, dementia-prevention strategies are of rising importance. Understanding the mechanisms of cognitive enhancement through research such as this can help support and inform the development of effective strategies to enrich cognitive lifestyle and potentially reduce dementia risk.

Data from: sciencedaily.com