ผู้เชี่ยวชาญชี้ว่าหญิงที่สูบบุหรี่ขณะตั้งครรภ์เพิ่มความเสี่ยงให้เหลนป่วยด้วยโรคหอบหืด

voathai131007_002ทีมนักวิจัยพบว่าทายาทรุ่นลูกหลานและเหลนของหนูทดลองที่ได้รับสารนิโคตินระหว่างตั้งท้องมีความเสี่ยงมากขึ้นต่อโรคหอบหืดเพราะผลกระทบต่อสุขภาพจากนิโคตินนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในดีเอ็นเอทำให้โรคสืบทอดได้ทางพันุกรรม

ผู้เชี่ยวชาญรู้ดีว่าผู้หญิงที่สูบบุหรี่ขณะตั้งครรภ์เพิ่มความเสี่ยงแก่ลูกและหลานต่อการเกิดโรคหอบหืด คุณเวอร์เอ็นเดอร์ เรฮัน นักวิจัยด้านชีวการแพทย์เเห่งศูนย์ Harbor-UCLA Center กล่าวว่านั่นเป็นเพราะว่าสารนิโคตินไปทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในดีเอ็นเอสร้างผลกระทบทางชีววิทยาถาวรที่สืบทอดทางพันธุกรรมได้

คุณเรฮัน นักวิจัยกล่าวกับผู้สื่อข่าววีโอเอว่าทีมนักวิจัยคาดเดาเอาไว้ก่อนการศึกษาว่าสารนิโคตินอาจจะมีผลกระทบต่อพัฒนาการของปอดในทายาทสืบทอดทางพันธุกรรมรุ่นต่อๆไป

จากการศึกษาเรื่องนี้ในหนูทดลอง ทีมนักวิจัยพบว่ามารดาที่สูบบุหรี่ขณะตั้งครรภ์จะส่งผ่านความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหอบหืดแก่คนรุ่นเหลน แม้ว่าเหลนจะไม่สูบบุหรี่ก็ตาม

ในการทดลองกับหนูทดลองที่ตั้งท้อง ทีมนักวิจัยได้ฉีดสารนิโคตินเเก่หนูกลุ่มแรกเป็นประจำทุกวันนานเกือบสามสัปดาห์จนกระทั่งหนูคลอดลูก ส่วนในหนูทดลองตั้งท้องกลุ่มที่สอง ทีมนักวิจัยได้ฉีดสารนิโคตินหลอก หลังคลอดลูกหนูทดลองทั้งสองกลุ่มสามารถให้นมลูกนานเท่าที่จะทำได้

หลังจากนั้น ทีมนักวิจัยจะทำการผสมพันธุ์ลูกหนูที่เกิดจากแม่หนูทดลองที่ได้รับสารนิโคตินขณะตั้งครรภ์ไปจนกระทั่งครบตามลำดับสามรุ่นคือลูกหลานและเหลน โดยลูกหลานและเหลนของหนูกลุ่มนี้ ไม่เคยได้รับสารนิโคตินเลย

ทีมนักวิจัยได้ทำการทดสอบหลายๆชุดกับหนูทั้งสามรุ่นเพื่อตรวจหาอาการบกพร่องในปอด เป็นวิธีการตรวจปอดคล้ายกับที่ใช้ตรวจปอดคน คุณเรฮันกล่าวว่าทีมนักวิจัยพบว่าลูกหลานหนูที่เกิดจากหนูทดลองที่ได้รับสารนิโคตินขณะตั้งท้ิองแสดงอาการว่าเป็นโรคหอบหืด

คุณเรฮัน หัวหน้าทีมวิจัยกล่าวว่าเป็นที่รู้กันดีอยู่แล้วว่าลูกของหนูทดลองรุ่นที่ได้รับสารนิโคตินโดยตรงจะเสี่ยงต่อการเป็นโรคหอบหืด แต่ข้อมูลสำคัญจากการศึกษาครั้งนี้ชี้ให้เห็นว่าไม่ฉพาะลูกหนูที่เกิดจากแม่หนูที่ได้รับสารนิโคตินเท่านั้นที่เป็นหอบหืดแต่หนูที่เกิดในรุ่นต่อๆมาจนถึงรุ่นเหลนยังมีความเสี่ยงต่อการเป็นหอบหืดด้วย

บรรดาผู้เชี่ยวชาญกล่าวว่ามีคนราวสามร้อยล้านคนทั่วโลกเจ็บป่วยด้วยโรคหอบหืด ซึ่งเป็นอาการป่วยที่ต้องการการดูแลฉุกเฉิน เพราะหลอดลมเกิดอาการอักเสบและบวมอย่างรวดเร็วหลังจากผู้ป่วยได้รับปัจจัยให้เกิดอาการป่วย เช่น ฝุ่น ละอองเกสร หรือ ยารักษาโรคบางชนิด ผู้เชี่ยวชาญคาดว่าจำนวนผู้ป่วยโรคหอบหืดจะเพิ่มขึ้นเป็นสี่ร้อยล้านคนภายในอีก 12 ปีข้างหน้า

Jessica Berman

07.10.2013

ที่มา : www.voathai.com

.

Related Article :

.

A woman smokes a cigarette in a parking lot in Bangkok, Thailand, May 27, 2010.

A woman smokes a cigarette in a parking lot in Bangkok, Thailand, May 27, 2010.

Studies Show Maternal Smoking Triggers Asthma in Grandchildren

Jessica Berman
November 01, 2012

Everyone knows that smoking cigarettes and other tobacco products is bad for your health… and for those around you. Now, there’s new evidence from studies with lab rats that the habit can cause asthma not only in smokers’ children, but in their grandchildren, as well.

Researchers at Harbor-UCLA Medical Center in Los Angeles, California, have found evidence of a generational effect of tobacco-smoking on lung development. The scientists gave a group of pregnant rats injections of nicotine, the amount an average smoker would receive, exposing the animals’ unborn pups to the chemical. Nicotine is one of more than 4,000 chemicals in tobacco smoke known to adversely affect lung development. As predicted, the injections caused changes in the fetal animals’ upper and lower airway development consistent with asthma.

The chronic and potentially fatal respiratory condition, which afflicts growing numbers of people worldwide, causes fits of coughing, wheezing, gasping and chest tightness.

After they were born, the rat pups were never again exposed to nicotine. Nor were their offspring. Nevertheless, researchers found that these second-generation rat pups showed the same physical signs of asthma.

“So even if they are not exposed to any smoke or nicotine in the second generation pregnancy or [even] third generation pregnancy, they still go on to have asthma,” said neurologist Verinder Rehan, who led the study.

The change in lung function in the second generation of rat pups NOT exposed to nicotine in the womb was caused, Rehan said, by so-called epigenetic factors – alterations in how DNA functions as a result of environmental factors, such as the first generation’s exposure to nicotine.

The researchers saw what turned out to be a significant generational ripple stemming from the initial nicotine exposure.

“We have for the first time developed this experimental model where we are showing these changes actually happening… and we are also providing a mechanism that is the epigenetic mechanism responsible for these changes,” said Rehand. “And actually even more importantly we have shown if you can block these changes, you can block the transmission of asthma.”

To demonstrate this, Rehan’s group gave a separate group of rat mothers that had been injected with nicotine a drug that normalized their lung function. That healing prevented lung damage in two subsequent generations of pups.

Rehan said his study shows that the effects of cigarette exposure can be both far-reaching and long-lasting – another reason pregnant women should avoid lighting up or exposing themselves to second-hand smoke.

An article on the generational effects of nicotine exposure in causing asthma is published in BioMed Central’s open access journal BMC Medicine.

SOURCE : www.voanews.com

Advertisements

ปัญหาในเมืองทำเด็กป่วยหอบหืดพอ ๆ กับควันบุหรี่

dailynews130325_002เพราะโรคหอบหืดมักเกิดขึ้นตั้งแต่ผู้ป่วยยังอยู่ในวัยเด็ก โดยร้อยละ 4-18 ของเด็กที่ป่วยโรคนี้ มีสาเหตุมาจากการได้รับควันบุหรี่จากผู้ใหญ่ หรือที่เรียกว่า บุหรี่มือสอง

ล่าสุดมีการวิจัยพบอีกสาเหตุที่ก่อโรคหอบหืดได้อย่างชัดเจน โดย ดร.ลอร่า เปเรซ หัวหน้าทีมวิจัยจากสถาบันสุขภาพเขตร้อนแห่งบาเซิล สวิตเซอร์แลนด์ เล่าว่า พวกเขาทำการศึกษาใน 10 เมืองใหญ่ทั่วยุโรป จนทราบว่า มลพิษจากการจราจรที่คับคั่งวุ่นวายในเขตเมือง ส่งผลให้เด็กๆ ที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ดังกล่าวป่วยเป็นหอบหืดได้ ซึ่งพิษสงของมลพิษทางอากาศจากการจราจรนั้น ให้ผลร้ายเทียบเท่าควันพิษจากบุหรี่ ดังนั้น แม้ผู้ปกครองไม่ได้สูบบุหรี่ เด็กๆ ในครอบครัวคนเมืองก็มีสิทธิ์ป่วยโรคหอบหืดได้เช่นกัน

อย่างไรก็ตาม แม้จะมีผลวิจัยชิ้นก่อนหน้า เคยระบุว่ามลพิษจากการจราจรในเขตเมืองคือสาเหตุการป่วยโรคหอบหืด แต่ ดร.ลอร่า ย้ำว่านี่ถือเป็นครั้งแรกที่ผลวิจัยสามารถแสดงออกมาเป็นตัวเลข โดยมลพิษจากการจราจรส่งผลให้เด็กป่วยเป็นหอบหืดได้ถึงร้อยละ 14

เมื่อผลออกมาเป็นเช่นนี้ ถ้าผู้อ่านอาศัยอยู่ในเขตเมืองที่มีสภาพการจราจรคับคั่ง ลองคิดหาวิธีเลี่ยงโอกาสสัมผัสมลพิษเหล่านั้นได้แล้วล่ะ.

ทีมเดลินิวส์ออนไลน์
takecareDD@gmail.com

 

ที่มา: เดลินิวส์ 25 มีนาคม 2556

.

Related Article :

.

Fourteen per cent of chronic childhood asthma was due to pollution near busy roads. This is similar to the burden linked to inhaling second hand tobacco smoke

Fourteen per cent of chronic childhood asthma was due to pollution near busy roads. This is similar to the burden linked to inhaling second hand tobacco smoke

Traffic pollution causes as much childhood asthma as passive smoking 

By ANNA HODGEKISS

PUBLISHED: 00:06 GMT, 22 March 2013

Traffic pollution causes as much childhood asthma as passive smoking, according to new research.

A study conducted in 10 European cities found that 14 per cent of chronic childhood asthma was due to pollution near busy roads.

This is similar to the burden linked to inhaling second hand tobacco smoke.

Between 4 per cent and 18 per cent of asthma cases in children are associated with passive smoking.

Lead scientist Dr Laura Perez, from the Swiss Tropical and Public Health Institute in Basel, said: ‘Air pollution has previously been seen to trigger symptoms but this is the first time we have estimated the percentage of cases that might not have occurred if Europeans had not been exposed to road traffic pollution.

‘In light of all the existing epidemiological studies showing that road traffic contributes to the onset of the disease in children, we must consider these results to improve policy making and urban planning.’

The findings are reported in the online version of the European Respiratory Journal.

Scientists used data from existing studies showing that children exposed to higher levels of traffic pollution also had higher rates of asthma.

A method known as population attributable fractions was employed to assess the impact of pollution near roads.

This calculates the proportional reduction in disease or death that would occur if exposure to a risk factor was lowered.

The results took account of differences in the health of different city populations, as well as other factors including passive smoking and socio-economic background.

SOURCE: dailymail.co.uk

Immunologists find a molecule that puts the brakes on inflammation

Christopher Hunter and Aisling O’Hara Hall

(Medical Xpress) September 28, 2012—We couldn’t live without our immune systems, always tuned to detect and eradicate invading pathogens and particles. But sometimes the immune response goes overboard, triggering autoimmune diseases like lupus, asthma or inflammatory bowel disease.

A new study led by University of Pennsylvania researchers has now identified a crucial signaling molecule involved in counterbalancing the immune system attack.

“The immune response is like driving a car,” said Christopher Hunter, professor and chair in the Department of Pathobiology in Penn’s School of Veterinary Medicine. “You hit the accelerator and develop this response that’s required to protect you from a pathogen, but, unless you have a brake to guide the response, then you’ll just careen off the road and die because you can’t control the speed of the response.”

The research to characterize this immune system “brake” was led by Hunter and Aisling O’Hara Hall, a doctoral candidate in the Immunology Graduate Group. Additional Penn collaborators included scientists from the Penn Genome Frontiers Institute’s Department of Biology and the Perelman School of Medicine’s Department of Medicine.Researchers from Merck Research Laboratories, the National Institute of Allergy and Infectious Disease, Harvard Medical School and Janssen Research and Development also contributed to the work, which was published in the journal Immunity.

“Healthy people have these cells—you have them, I have them—that are called Tregs,” or regulatory T cells, Hunter said. “If you don’t have them you develop spontaneous inflammation and disease.”

Different forms of regulatory T cells operate as the brakes on various kinds of inflammation, but, until now, scientists hadn’t been certain of how these Tregs became specialized to do their particular jobs.

Hall, Hunter and colleagues decided to follow up on a molecule called IL-27. Scientists used to think IL-27 played a role in causing inflammation, but, in 2005, a team of Penn researchers, including Hunter, found the opposite; it was actually involved in suppressing inflammation. Thus, when mice that lack IL-27 are challenged with the parasite Toxoplasma gondii, they develop overwhelming inflammation. ”

We never worked out how it did that, but it was a paradigm change at the time,” Hunter said.

In the new study, the researchers delved deeper into IL-27’s role. They found that exposing regulatory T cells to IL-27 promoted their ability to suppress a particular type of inflammation. The Penn-led team also demonstrated that they could rescue infected IL-27-deficient mice by giving them a transfusion of regulatory T cells. This finding suggests that IL-27 is required to produce the Treg cells that normally keep inflammatory responses in check during infection.

“Very surprisingly, we were able to show that the Tregs could ameliorate the pathology in this system,” Hall said. “We don’t think this is the only mechanism by which IL-27 limits immune pathology, but it sheds light on one mechanism by which it could be functioning.”

Further experiments showed that Tregs express a different suite of genes in the presence of IL-27 as compared to another molecule that has been implicated in this process, interferon gamma, or IFN-γ. The researchers’ findings indicate that the two molecules have division of labor when it comes to suppressing inflammation: IL-27 seems to be important in helping control inflammation at the site of inflammation, whereas IFN-γ appears more significant in the peripheral tissues.

“At the site of inflammation, where you’re getting your pathology, that’s where IL- 27 is important,” Hall said.

With a new understanding of how IL-27 may cause a class of Tregs to become specialized inflammation fighters, researchers have a new target for ameliorating the unwanted inflammation associated with all kinds of autoimmune conditions.

“Now we have a molecular signature that may be relevant in inflammatory bowel disease, in multiple sclerosis, in colitis and Crohn’s disease, in rheumatoid arthritis, in lupus,” Hunter said.

Next on tap, the team plans to study IL-27 in the context of asthma , lupus and arthritis.

More information: dx.doi.org/10.1016… .2012.06.014 J
Journal reference: Immunity
Provided by University of Pennsylvania

SOURCE: medicalxpress.com

เลี้ยงสัตว์ช่วงอุ้มท้อง ลดปัญหาภูมิแพ้ลูกได้

งานวิจัยใหม่ชี้ว่า แม่ที่เลี้ยงสัตว์ในเวลาตั้งครรภ์ จะช่วยลดโอกาสที่ลูกจะเป็นโรคภูมิแพ้และหืดหอบได้ อย่างไรก็ตามงานวิจัยชี้ว่า เชื้อชาติ และวิธีการคลอดบุตรก็มีส่วนเกี่ยวข้องเช่นกัน

งานวิจัยชิ้นนี้จัดทำโดยโรงพยาบาลเฮนรีฟอร์ด เมืองดีทรอยต์ โดยเก็บตัวอย่างจากการทำคลอดบุตรในโรงพยาบาลทั้งหมด 1,187 คน ตั้งแต่ปี 2546 ถึงปี 2550 แบ่งเป็นการทำคลอดด้วยวิธีธรรมชาติ 751 ราย และการทำคลอดด้วยการผ่าตัด 436 ราย ส่วนครอบครัวที่มีสัตว์เลี้ยงขณะตั้งครรภ์มีทั้งหมด 420 ครอบครัว และแบ่งการเก็บตัวอย่างเลือดทารกออกเป็น วัยแรกเกิด วัย 6 เดือน วัย 1 ขวบ และวัย 2 ขวบ

นักวิจัยประจำโรงพยาบาลเฮนรีฟอร์ดพบว่า ทารกในช่วงแรกเกิดไปจนถึง 2 ขวบ ที่อาศัยร่วมกับสัตว์เลี้ยงภายในบ้าน จะมีระดับสารแอนติบอดี อิมมูโนโกลบูลินอี (ไอจีอี) โดยเฉลี่ยน้อยกว่าปกติ 28% ซึ่งสารตัวนี้มีส่วนก่อให้เกิดโรคภูมิแพ้และหืดหอบได้

อย่างไรก็ตาม ทารกชาวตะวันตก เอเชีย และตะวันออกกลาง ของครอบครัวที่เลี้ยงสัตว์ภายในบ้าน จะมีระดับไอจีอีโดยเฉลี่ยต่ำกว่าปกติ 33% ในระหว่างที่ทารกชาวผิวดำที่มีสัตว์เลี้ยงภายในบ้านจะมีระดับไอจีอีต่ำกว่าปกติ 23%

นอกจากนี้ ทารกที่คลอดด้วยวิธีตามธรรมชาติ ยังช่วยลดระดับสารไอจีอีลงได้อีกเช่นกัน เมื่อเปรียบเทียบกับทารกที่คลอดด้วยวิธีการผ่าตัด

ดร.คริสติน โคล จอห์นสัน ผู้อำนวยการแผนกวิทยศาสตร์สาธารณสุข โรงพยาบาลเฮนรีฟอร์ด และผู้นำการวิจัย กล่าวว่า การได้สัมผัสไมโครแบคทีเรียตั้งแต่ช่วงเวลาแรกเกิด มีผลกระทบต่อการพัฒนาภูมิต้านทานของทารก

ดร.จอห์นสันกล่าวว่า ข้อค้นพบนี้สนับสนุนทฤษฎีพัฒนาการโรคภูมิแพ้ ซึ่งเป็นทฤษฎีที่ตั้งสมมติฐานว่า การได้สัมผัสแบคทีเรียหรือสารกระตุ้นตั้งแต่วัยเยาว์ จะช่วยพัฒนาภูมิคุ้มกันต่อการเป็นโรคภูมิแพ้และหืดหอบได้

เธออธิบายว่า การคลอดลูกตามวิธีธรรมชาติช่วยลดอาการภูมิแพ้ เพราะเมื่อทารกเคลื่อนตัวผ่านช่องคลอด แบคทีเรียที่อยู่ในบริเวณนั้นจะช่วยกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันของทารก และลดความเสี่ยงในการเป็นโรคภูมิแพ้ในอนาคต

อย่างไรก็ตาม ดร.จอห์นสันกล่าวว่า พันธุกรรมก็มีผลต่อระดับสารไอจีอีในร่างกาย โดยเฉพาะชาวแอฟริกัน และแอฟริกัน-อเมริกัน.

 

ที่มา: ไทยโพสต์ 29 กุมภาพันธ์ 2555

Related Link:

Want an asthma-free child? Get a pet while you are pregnant

By LAUREN PAXMAN

Last updated at 3:13 PM on 17th February 2012

Mothers who spend time with pets during their pregnancy are less likely to have children with allergies and asthma, a study has revealed.

But the race of the child – and how they were delivered – also plays a part.

Researchers at the Henry Ford Hospital in Detroit found that babies who have indoor prenatal pet exposure have a pattern of lower levels of the antibody Immunoglobulin E, or IgE, between birth and their second birthday.

IgE is linked to the development of allergies and asthma.

Levels of the antibody were, on average, 28 per cent lower during infancy in babies who had indoor prenatal pet exposure compared to babies from pet-free homes.

However IgE levels were 33 per cent lower in those babies from European, Asian or Middle Eastern descent compared to 23 per cent in kids who were African-American.

And the levels were also lower in infants who had indoor prenatal pet exposure and were born vaginally, compared to those born by caesarean section.

Dr Christine Cole Johnson, chair of Henry Ford’s Department of Public Health Sciences and senior author of the study said: ‘We believe having a broad, diverse exposure to a wide array of microbacteria at home and during the birthing process influences the development of a child’s immune system.’

Dr Johnson added that the findings support the so-called hygiene hypothesis.

This is the theory that early childhood exposure to infectious agents affects the immune system’s development and onset of allergies and asthma.

Dr Johnson theorised that babies born through the birth canal are exposed to a higher and more diverse burden of bacteria, further boosting the immune system’s protection against allergies.

She said that ‘genetic variants’ could explain the higher levels of IgE levels in African American newborns.

She added: ‘Our findings may provide insight into the biological mechanisms that increase the risk for allergic disorders.’

Henry Ford researchers followed 1,187 newborns August 2003 and November 2007 and collected blood samples for measuring IgE levels at birth, six months, one year and two years.

Of the birth mothers, 62 percent were African American and 33 percent were European Americans.

Of the babies born, 751 were delivered vaginally and 436 were delivered cesarean.

There was at least one indoor pet in the homes of 420 mothers.

The findings are published online at the Journal of Allergy and Clinical Immunology.