นักวิจัยอเมริกันชี้ว่าเกลือในอาหารมีผลให้เกิดโรคแพ้ภูมิตนเอง

voathai130320_001ทีมนักวิทยาศาสตร์อเมริกันหลายทีมพบว่าเกลือที่ผสมในอาหารมีผลให้เกิดกลุ่มโรคแพ้ภูมิตนเองหรือกลุ่มโรคออโต้อิมมูน เป็นอาการที่เกิดจากระบบภูมิต้านทานของร่างกายไปต่อต้านและทำลายเนื้อเยื่อที่เเข็งแรงในร่างกายและอวัยวะต่างๆ

นักวิทยาศาสตร์สามารถระบุยีนที่มีความแตกต่างจากยีนปกติได้ราวหนึ่งร้อยตัว ที่ปรับเปลี่ยนไปจากเดิมหลังจากสลับโมเลกุลของยีนภายในเซลล์ของสิ่งมีชีวิต โดยเชื่อว่ายีนที่แตกต่างจากยีนปกติเหล่านี้น่าจะมีส่วนก่อให้เกิดกลุ่มโรคแพ้ภูมิตนเอง รวมทั้งโรคปลอกประสาทอักเสบ หรือโรคมัลติเพิล สเคลอโรซีส (Multiple Sclerosis) ที่เรียกสั้นๆว่าเอ็มเอส (MS)

นักวิทยาศาสตร์พบหลักฐานยืนยันว่าการปรับเปลี่ยนลักษณะของยีนเหล่านี้ไม่สืบทอดมาจากพันธุกรรมพ่อแม่แต่น่าจะเกิดจากปัจจุยกระตุ้นจากสภาพแวดล้อมภายนอก ผู้เชี่ยวชาญเชื่อว่าสาเหตุที่กระตุ้นให้เกิดโรคภูมิต้านตนเองอาจมาจากการติดเชื้อ การขาดวิตามินดี การสูบบุหรี่และความอ้วน การวิจัยชิ้นล่าสุดในเรื่องนี้พบว่าเกลือที่ผสมในอาหารรับประทานอาจเป็นปัจจัยที่กระตุ้นให้ยีนเกิดการเปลี่ยนแปลงในเซลล์ทำให้ภูมิต้านทานเกิดความสับสนและหันไปทำลายเนื่อเยื่อที่แข็งแรงแทนที่จะไปทำลายเชื้อโรคและสิ่งแปลกปลอมที่เข้าสู่ร่างกาย

ในรายงานผลการวิจัยอย่างน้อยสองชิ้นที่เพิ่งตีพิมพ์ไปเมื่อเร็วๆนี้ ทีมนักวิทยาศาสตร์ที่มหาวิทยาลัย Harvard Medical School และที่สถาบัน Broad Insitute ในรัฐ Massachusetts อธิบายลักษณะความเป็นไปได้ของการเปลี่ยนแปลงทางโมเลกุลในยีนในหลายลักษณะที่เกิดจากอาการภูมิต้านอันเกิดจากการบริโภคเกลือ

และในผลการศึกษาชิ้นที่สาม ทีมนักวิจัยที่มหาวิทยาลัยเยลเปิดเผยผลการทดลองผลกระทบของเกลือต่อร่างกายหนูทดลอง โดยนักวิจัยแบ่งกลุ่มหนูทดลองเป็นสองกลุ่ม กลุ่มแรกเลี้ยงด้วยอาหารที่มีเกลือผสมอยู่ในปริมาณต่ำ กลุ่มที่สองเลี้ยงด้วยอาหารที่มีเกลือผสมอยู่ในปริมาณสูง แต่หนูทดลองทั้งหมดได้รับการเพาะพันธุ์ให้พัฒนาโรคที่คล้ายกับโรคปลอกประสาทอักเสบหรือเอ็มเอส

คุณเดวิด ฮัฟเฟล่อ หัวหน้าแผนกประสาทวิทยาที่มหาวิทยาลัยเลย กล่าวว่าหนูทดลองที่กินเกลือเข้าไปในปริมาณน้อยกว่ายังเดินได้ดีแต่ควบคุมการทำงานของหางไม่ได้ดีเท่าที่ควร

คุณฮัฟเล่อร์ หัวหน้าทีมวิจัยกล่าวกับผู้สื่อข่าววีโอเอว่าหนูทดลองที่ได้รับเกลือในปริมาณสูงกลายเป็นอัมพาต ไม่สามารถเคลื่อนไหวไปรอบๆกรงได้ เขาคิดว่าผลการทดลองสร้างภาพที่ชัดเจนถึงผลกระทบของเกลือต่อการกำเริบของโรคปลอกประสาทอักเสบในหนูทดลอง

คุณฮัฟเล่อร์กล่าวว่าทีมนักวิจัยของเขาพบหลักฐานความเกี่ยวโยงนี้โดยบังเอิญ ขณะทำการศึกษาชนิดของเชื้อเเบคทีเรียหลายพันธุ์ที่อาศัยอยู่ในลำใส้ของคนอย่างน้อยหนึ่งร้อยตัวอย่าง นักวิจัยพบว่าคนที่บริโภคอาหารฟ้าสฟู้ดมีปริมาณทีเซลล์ที่เเสดงว่ามีอาการอักเสบในกระแสเลือดสูง อาการอักเสบดังกล่าวเป็นสัณญาณว่าระบบภูมิต้านทานเริ่มต้นทำงานแล้ว กลุ่มโรคภูมิต้านตนเองนี้รวมทั้งโรคเอ็มเอส เบาหวานประเภทที่หนึ่ง ลูปุส โรครูมาตอยด์ มีคนป่วยด้วยโรคเหล่านี้เพิ่มมากขึ้นในปัจจุบัน แม้แต่อัตราการเกิดโรคหัวใจ ที่เกิดจากการทำงานผิดพลาดของระบบภูมิต้านทานนี้ก็เิ่พิ่ม ขึ้นอย่างมาก และผลการศึกษาได้เเสดงให้เห็นว่าเกลืออาจจะเป็นปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมที่ก่อให้เกิดกลุ่มโรคเหล่านี้ ซึ่งเป็นการค้นพบที่ใหม่ที่ไม่มีใครรู้มาก่อนหน้านี้

Jessica Berman
20.03.2013

ที่มา : www.voathai.com

.

Related article :

.

foxnews130307_001

Too much salt may trigger autoimmune diseases, studies find

Published March 07, 2013
Reuters

Increased salt consumption may be a key culprit behind rising rates of autoimmune diseases such as multiple sclerosis, researchers reported on Wednesday in a trio of papers looking at the role of a specific class of cells linked with inflammation.

Reporting in the journal Nature, the researchers said high-salt diets increased levels of a type of immune cell linked with autoimmune disease. And mice genetically engineered to develop multiple sclerosis (MS) got much worse when they ate what amounted to a high-salt Western diet compared with mice who had more moderate salt intake.

The findings suggest that salt may play a previously unknown role in triggering autoimmune diseases such as MS or type 1 diabetes in individuals who are already genetically predisposed.

“It’s not bad genes. It’s not bad environment. It’s a bad interaction between genes and the environment,” said Dr. David Hafler, a professor of immunobiology at Yale University in New Haven, Connecticut, and senior author of one of the three papers.

High salt intake is already a known culprit in increasing the risk of heart disease and hypertension. The new study now implicates high-salt diets in increasing rates of autoimmune disease. “It can’t be just salt. We know vitamin D probably plays a small component. We know smoking is a risk factor. This now suggests that salt is also a risk factor,” Hafler said.

“How much? We don’t know,” he added.

Hafler became interested in studying the link between salt and autoimmunity through studies of the gut microbiome – a census of gut microbes and cell function of 100 healthy individuals.

The team noticed that when people in the study visited fast food restaurants more than once a week, they saw a marked increase in levels of destructive inflammatory cells, which the immune system produces to respond to injury or foreign invaders, but which attack healthy tissues in autoimmune diseases.

He shared these findings with colleagues at Harvard Medical School and the Broad Institute of Harvard and the Massachusetts Institute of Technology and others who were working out what factors induce the activity of a type of autoimmune cell known as a T helper 17 or a Th17 cell.

Th17 cells can promote inflammation that is important for defending against pathogens, but they have also been linked to diseases like multiple sclerosis, psoriasis, rheumatoid arthritis, and ankylosing spondylitis. Treatment options for some of these diseases, such as psoriasis, include manipulating T cell function.

“The question we wanted to pursue was: How does this highly pathogenic, pro-inflammatory T cell develop?” said Vijay Kuchroo of the Harvard-affiliated Brigham and Women’s Hospital and a member of the Broad Institute.

“Once we have a more nuanced understanding of the development of the pathogenic Th17 cells, we may be able to pursue ways to regulate them or their function.”

Hafler said Kuchroo’s team worked on tracing how these immune cells were wired, and what triggered their development. They identified a specific gene known as SGK1 that plays an important role in the cells’ development. This gene had not been seen in T cells before, but it has been known to play a role in absorbing salt in the gut and kidneys.

“We put the two together and went after this,” Hafler said.

Researchers at Harvard and Yale and colleagues in Germany led by Dominik Mueller looked to see whether a high-salt diet could induce the destructive immune system response that is the hallmark of autoimmunity.

They found that adding salt to the diet of mice induced the production of Th17 cells and that mice genetically engineered to develop a form of MS had more severe disease than mice fed a normal mouse diet.

Hafler says the findings now need to be studied in people. He has already gotten permission to test the effects of lowering the salt intake in the diets of individuals with multiple sclerosis to see if their symptoms improve.

It likely be years before this link is confirmed, but Hafler says for patients already at risk of autoimmune disease, reducing dietary salt may be a good idea.

“If I had MS, I would think very much about not eating processed foods and really cutting down my salt intake,” he said.

SOURCE: www.foxnews.com

———————————————————————————————-

Salt link to multiple sclerosis unproven

Thu, 07 Mar 2013 13:33:00 EST

News that high-salt diets have been linked to autoimmune conditions has hit the headlines today, with BBC News reporting that “The amount of salt in our diet could be…leading to diseases such as multiple sclerosis.”

However, the BBC’s story is not based on trials of how much salt people eat and whether they go on to develop multiple sclerosis (MS), as you might expect. The story is actually based on studies looking at the impact salt has on immune cells, and how it affects the development of a condition similar to MS in mice.

MS is an autoimmune disease. These are diseases that occur when the immune system malfunctions, creating antibodies that attack the body’s own cells. In MS, the immune system attacks the cells that make up nerve fibres.

This study found that mice fed a high-salt diet produced more immune cells called T-helper 17 (TH17) cells, which are involved in some autoimmune diseases.

These results are food for thought about the role high-salt diets play in the development of autoimmune diseases. But because the study was carried out in animals, it is unclear if similar results would be found in people.

We can’t conclude that a high-salt diet causes MS from the results of this study. However, we do know that a high-salt diet is unhealthy and too much salt can cause high blood pressure.

Where did the story come from?

The study was carried out by researchers from Harvard Medical School, the Massachusetts Institute of Technology and the University of Salzburg, and was funded by the US National Institutes of Health and other research foundations in the US and Austria.

It was published in the peer-reviewed journal Nature.

The BBC report on the research was measured and accurate, emphasising that the findings were from early laboratory studies.

What kind of research was this?

This was a series of laboratory and animal studies investigating possible environmental triggers for autoimmune activity.

Experts suggest that genetics and gender play a key role in autoimmune diseases, but that environmental triggers are also a factor in the development of these disorders. The current research looked at the impact of salt on the production (or overproduction) of a specific type of immune cell, T-helper 17 (TH17) cells, which promote inflammation as part of an immune response.

One experiment moved beyond cells in a laboratory and looked at the effect of a high-salt diet on the development of a condition similar to MS, called experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), in mice.

As laboratory and animal studies, this series of experiments can provide clues about how salt may impact immune cell responses. However, they cannot tell us whether it directly affects the development of autoimmune diseases in people.

What did the research involve?

Several teams of researchers first looked into the molecular mechanisms that produce TH17 cells. This series of experiments suggested that a gene responsible for regulating salt levels in cells is involved in the TH17 cells signalling network (the series of molecular activity that enables communication between cells).

They found that when cells were exposed to increased concentrations of salt, this gene (SGK1) was activated and increased the development of TH17 cells. This finding led to the researchers conducting experiments using mice with EAE.

The researchers took three groups of mice:

  • group 1 lacked the SGK1 gene and was fed a normal diet
  • group 2 lacked the SGK1 gene and was fed a high-salt diet for three weeks
  • group 3 had the SGK1 gene and was fed the same high-salt diet as group 2

The researchers then determined whether the mice developed EAE so they could look at the role played in the disease by the SGK1 gene and salt exposure.

What were the basic results?

The researchers found differences between the groups in the number of TH17 cells produced, as well as the likelihood of the mice developing EAE, and the severity of the condition:

  • group 1 (which lacked the SGK1 gene and was fed a normal diet) had fewer TH17 cells and less severe EAE
  • group 2 (which lacked the SGK1 gene and was fed a high-salt diet) appeared to be protected against the development of EAE
  • group 3 (which had the SGK1 gene and was fed a high-salt diet) had more frequent and severe EAE than mice fed a normal diet, and more TH17 cells than group 2

How did the researchers interpret the results?

The researchers say that this data suggests that high salt intake allows for an increase in TH17 cells in a way that relies on the SGK1 gene activating. They feel this “therefore has the potential to increase the risk of promoting autoimmunity.”

Conclusion

This early stage research suggests that increased salt consumption may play a role in the production of a certain type of immune cell (TH17). The study further suggests that a high-salt diet can increase the rate and severity of an MS-like condition in mice (EAE).

These experiments are an interesting insight into the possible interplay between the genetic and environmental factors involved in autoimmune diseases. However, at this stage what this means for human autoimmune disease is not clear.

This research should certainly not be interpreted as meaning that a high-salt diet causes multiple sclerosis in people (although it can cause high blood pressure).

While the term ‘autoimmune diseases’ may seem to imply a similar set of conditions, there are in fact a variety of different autoimmune conditions. The different factors involved in these conditions is unlikely to be the same across all conditions.

The researchers say that while their results indicate that the gene SGK1 plays a key role in autoimmune responses, “it is likely that other immune cells and pathways are also influenced by increased salt intake,” and that their results “do not exclude additional alternative mechanisms by which an increase in NaCl [salt] affects TH17 cells.”

This means that these experiments outlined a possible way that a single environmental trigger (salt) could interact with a single gene (SGK1), and how this could influence the production of a type of immune cell (TH17 cells) that has been implicated in autoimmune disorders.

Other complex processes are likely to be involved, because many other cells also produce proteins that are involved in autoimmune disorders.

As the researchers themselves say, their results raise “the important issue of whether increased salt in westernised diets and in processed foods contributes to an increased generation of pathogenic [disease causing] TH17 cells and for an unprecedented increase in autoimmune disorders.”

A great deal more research is needed to find out whether, and how, salt consumption impacts on both the development and severity of autoimmune diseases in people. Such research could involve cohort or case control studies to establish whether or not there is a link between dietary salt intake and multiple sclerosis, or other autoimmune diseases.

Randomised controlled trials would be needed to firmly establish the role that salt plays in autoimmune conditions. Commentators point out that “the risks of limiting dietary salt intake are not great, so it is likely that several such trials will be starting soon.”

Analysis by Bazian. Edited by NHS Choices. Follow Behind the Headlines on Twitter.

Links To The Headlines

Salt linked to immune rebellion in study. BBC News, March 7 2013

Could junk food increase your risk of MS, asthma and eczema? Scientists link salt to autoimmune diseases for first time. Mail Online, March 6 2013

Links To Science

Wu C, Yosef N, Thalhamer T, et al. Induction of pathogenic TH17 cells by inducible salt-sensing kinase SGK1. Nature. Published online March 6 2013

SOURCE :   www.ncbi.nlm.nih.go

Advertisements

โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด โดย กภ.พิทยุตม์ โตขำ

กระดูกสันหลังเป็นแกนกลางของร่างกายประกอบด้วยกระดูกจำนวน 24 ชิ้นเชื่อมเป็นข้อต่อ แยกเป็น 3 ส่วนคือ ส่วนคอ, อก และเอว นอกจากนั้นกระดูกสันหลังส่วนเอวยังเชื่อมกับกระดูกเชิงกรานเป็นข้อต่อ โดยกระดูกสันหลังมีหน้าที่ป้องกันไขสันหลังซึ่งเป็นทางเดินของกระแสประสาทมายังอวัยวะส่วนอื่นให้พร้อมทำหน้าที่ และเป็นตัวรับส่งแรงในการเคลื่อนไหวส่วนที่อยู่สูงและต่ำกว่า เปรียบเสมือนส่วนลำต้นไม้ซึ่งมีท่อน้ำเลี้ยง รับอาหารมาจากส่วนรากส่งผ่านไปยังส่วนกิ่งก้านใบด้านบน ในทางกลับกันเมื่อส่วนบนมีการสังเคราะห์แสงจะส่งผ่านผลผลิตที่ได้ไปยังรากด้วย

กระดูกสันหลังมีการเคลื่อนไหวหลายทิศทางได้แก่ ก้ม – เงย, เอียงซ้าย – ขวา และหมุนซ้าย – ขวา ซึ่งเป็นการเคลื่อนไหวขั้นพื้นฐานในชีวิตประจำวัน หลังที่ดีจำเป็นต้องมีความแข็งแรงและความยืดหยุ่นที่ดีตามด้วย หากหลังมีการเคลื่อนไหวลดลง หรือแข็ง เคลื่อนไหวไม่ได้ จะเป็นอุปสรรคในการดำรงชีวิตอย่างมาก โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดมีผลให้กระดูกสันหลังที่อักเสบเชื่อมติดกัน ทำให้กระดูกสันหลังเคลื่อนไหวได้ลดลง หรืออาจเคลื่อนไหวไม่ได้อย่างถาวร

โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด หรือ Ankylosing Spondylitis มีการค้นพบตั้งแต่ยุคอียิปต์โบราณ แต่มีการค้นคว้าวิจัยมากขึ้นเมื่อประมาณ 100 กว่าปีที่แล้ว หรืออาจเรียกว่า โรค Bekhterev หรือ โรค Marie – Strümpell เป็นโรคทางพันธุกรรมที่เกี่ยวกับยีน HLA – B27 พบได้ทั้งชาวเอเชียและยุโรปแต่ชาวเอเชียพบได้น้อยกว่า ปัจจุบันยังหาสาเหตุที่แท้จริงไม่ได้ ผลของโรคทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังของตัวข้อต่อกระดูกสันหลัง และข้อต่ออื่น(ข้อเข่า, ข้อตะโพก, ข้อไหล่, ซี่โครง) และมีการอักเสบของเยื่อหุ้มข้อ, เอ็นยึดกระดูก ผลจากการอักเสบทำให้ร่างกายสร้างกระดูกมาแทนที่ส่วนที่อักเสบเกิดการเชื่อมติดกันของกระดูก 

หากมองจากภาพ X – ray จะเห็นกระดูกสันหลังเชื่อมติดกันเป็นปล้องไม้ไผ่ นอกจากนี้แล้วตัวโรคอาจทำให้เกิดการอักเสบของตา, หัวใจ, ปอด, ไต และทางเดินอาหารร่วมด้วย ส่วนใหญ่การอักเสบมักเริ่มต้นที่ข้อต่อเชื่อมกระดูกสันหลังกับเชิงกรานกระจายขึ้นไปตลอดแนวกลางกระดูกสันหลัง

ผลจากการเชื่อมติดกันของกระดูกและเนื้อเยื่อรอบข้อ มีผลให้ข้อต่อเคลื่อนไหวได้ลดลง จะเห็นท่าทางการเดินที่แข็งไม่เป็นธรรมชาติ, เวลามองด้านข้างต้องหันทั้งตัว, ยืนไหล่ห่องอตัว, หน้ายื่นคอยื่น, ยืนก้มแตะปลายเท้าได้น้อย เป็นต้น หากกระทบกับข้อต่อซี่โครงทำให้ปอดขยายตัวได้ลดลง ส่งผลต่อการหายใจ ทำให้มีอาการหอบเหนื่อย นอกจากการเคลื่อนไหวที่ลดลงแล้ว อาการที่สำคัญคือปวดบริเวณหลังและก้น หรือตามข้อที่มีปัญหาโดยไม่ทราบสาเหตุที่ชัดเจน อาการค่อยเป็นค่อยไป อาการจะแย่ลงหากอยู่ในท่าใดท่าหนึ่งเป็นเวลานาน แต่อาการจะดีขึ้นเมื่อมีการขยับเคลื่อนไหว ซึ่งต่างจากอาการปวดหลังธรรมดา ซึ่งมีสาเหตุจากการเคลื่อนไหวผิดท่า เช่น เอี้ยวบิดตัว, ก้มหลังเป็นเวลานาน เป็นต้น และอาการจะดีขึ้นหากได้พัก แต่จะแย่ลงหากมีการเคลื่อนไหวซ้ำ

ผู้มีความเสี่ยงเป็นโรคนี้

  • พบในเพศชายมากกว่าเพศหญิง อัตราส่วน 3 : 1
  • อายุน้อยกว่า 45 ปี
  • อาการหลังฝืดแข็งในตอนเช้าเป็นเวลามากกว่า 30 นาที
  • ต้องตื่นขึ้นมาหลังจากนอนนานมากกว่า 30 นาที เพราะอาการปวด แต่จะดีขึ้นเมื่อลุกขึ้นเปลี่ยนท่า
  • อาการปวดและฝืดแข็งจะดีขึ้นเมื่อมีการขยับเคลื่อนไหว ออกกำลังกาย แต่จะแย่ลงหากอยู่นิ่ง
  • มีอาการปวดหลังเป็นเวลามากกว่า 3 เดือน และจะต้องมีอาการก่อนอายุ 45 ปี มีประวัติครอบครัวที่เป็นโรคนี้

การรักษาในปัจจุบันไม่สามารถรักษาตัวโรคให้หายขาดได้เพียงแต่ระงับการกระตุ้นของโรคซึ่งการรักษาแบ่งเป็น 2 วิธี คือ การรักษาทางยา และการรักษาทางกายภาพบำบัด ซึ่งเป็นการรักษาควบคู่กันไป

1. การรักษาทางยา แบ่งยาเป็น 3 ชนิด คือ

  • ยาในกลุ่ม NSAIDs เพื่อลดอาการปวด และการอักเสบ
  • ยาในกลุ่ม Steroids เพื่อลดการตอบสนองต่อระบบภูมิคุ้มกัน เช่น Corticosteroids, sulfasalazine เป็นต้น
  • TNFα blocker มีประสิทธิภาพในการกดภูมิคุ้มกันสูง แต่มีราคาแพง

2. การรักษาทางกายภาพบำบัด เป็นส่วนสำคัญในการรักษาระยะยาวซึ่งมีความจำเป็นอย่างมากเพื่อลด อาการปวด คงสภาพ และเพิ่มช่วงการเคลื่อนไหวของข้อต่อต่างๆ (ข้อต่อกระดูกสันหลัง, ซี่โครง, ข้อเข่า, ข้อตะโพก และข้อไหล่) และป้องกันการผิดรูปของข้อต่อที่มีปัญหาให้น้อยที่สุด เพื่อให้มีคุณภาพชีวิตสูงสุดที่พึงมี การออกกำลังกายแบ่งเป็น 3 ชนิด คือ

2.1 การออกกำลังกายเพื่อเพิ่มความแข็งแรงของกล้ามเนื้อเน้นกล้ามเนื้อในการแอ่นหลังและเหยียดตะโพ เนื่องจากการทรงท่ามักอยู่ในท่างอจำเป็นต้องเพิ่มกำลังด้านหลังต้านการงอ

2.2 การออกกำลังกายเพิ่มความยืดหยุ่นเพื่อยืดและคงสภาพการเคลื่อนไหวของเนื้อเยื่อรอบข้อป้องกันการหดรั้งและการผิดรูปของข้อต่อ ยืดค้างนาน 10 วินาที ข้างละ 5 – 10 ครั้งต่อเซต ระหว่างออกกำลังกายจะรู้สึกตึงแต่ต้องไม่เจ็บ

2.3 การออกกำลังกายเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการหายใจของทรวงอกให้มีการขยายตัวอยู่เสมอ

ข้อแนะนำบางประการ

  1. หากคุณมีความเสี่ยงหรืออาการดังที่กล่าวมาควรรีบปรึกษาแพทย์ด้านอายุรศาสตร์โรคข้อและนักกายภาพบำบัด เพื่อวินิจฉัยตรวจคัดกรองและให้การรักษาเพราะหากตรวจพบได้เร็วจะเป็นผลดีกับท่านเพื่อชะลอการดำเนินโรคและป้องกันความเสียหายที่จะเกิดขึ้น
  2. การรักษาทางยาจะต้องรักษาควบคู่กับการทำกายภาพบำบัดเสมอ
  3. ผู้ที่เป็นโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดจะต้องออกกำลังกายให้เป็นกิจวัตรประจำวัน
  4. ควรเปลี่ยนท่าทุก 30 นาที ไม่ควรอยู่ท่าใดท่าหนึ่งนานเกินไป
  5. พยายามหนุนหมอนอย่าเกิน 1 ใบเท่าที่พอทำได้ และหมอนห้ามหนุนมาที่ไหล่เพราะจะทำให้ไหล่ยิ่งงุ้มมากขึ้น
  6. ท่าทางในการนั่ง, ยืน, เดิน ไม่ควรนั่งในท่าหลังค่อมไหล่ห่องอตัว แต่จะต้องยืดตัวให้ตรง เพราะหากอยู่ในท่าที่ไม่ถูกต้องเป็นเวลานานมีผลให้กล้ามเนื้ออ่อนแรงลงทำให้ไม่สามารถตั้งตัวตรงอย่างถาวร
  7. หากจำเป็นต้องขับรถยนต์ควรหาอุปกรณ์เสริมกระจกมองข้างเพื่อเห็นภาพด้านหลังชัดเจนโดยไม่จำเป็นต้องหันมองสุดตัว เพราะผู้ที่เป็นโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดจะมีปัญหาการเคลื่อนไหวคอที่จำกัดร่วมด้วย

เรียบเรียงโดย กภ.พิทยุตม์ โตขำ

เอกสารอ้างอิง

  1. อัจฉรา กุลวิสุทธิ์. เอกสารประกอบการเรียนการสอนรายวิชา PTPT 334 คณะกายภาพบำบัด มหาวิทยาลัยมหิดล เรื่อง Spondylo-arthropathy; 2551.
  2. Khan MA. ANKYLOSING SPONDYLITIS : the facts. 1st ed. London: Oxford University Press; 2002.
  3. Sieper J, Braun J. Ankylosing spondylitis in clinical practice. 1st ed. London: Springer; 2011.
  4. En.Wikipedia.org [home page on the intermet]. Ankylosing Spondylitis [updated on 2011 Nov 15; cited 2011 Nov 25]. Available from: http://en.wikipedia.org/wiki/Ankylosing_spondylitis

ที่มา: ศูนย์กายภาพบำบัด คณะกายภาพบำบัด มหาวิทยาลัยมหิดล  12 มิถุนายน 2012

.

ศูนย์กายภาพบำบัด คณะกายภาพบำบัด มหาวิทยาลัยมหิดล
999 ถนนพุทธมณฑลสาย 4 ต.ศาลายา อ.พุทธมณฑล จ.นครปฐม 73170
โทรศัพท์ : 0-2441-5450 โทรสาร : 0-2441-5454

เวลาทำการ
ในเวลาราชการ    วันจันทร์ – ศุกร์ 08.00 – 16.00 น.
นอกเวลาราชการ วันจันทร์ – ศุกร์ 16.00 – 18.00 น.
วันเสาร์ – อาทิตย์ 08.00 – 16.00 น.
***เปิดบริการ 12.00 – 13.00 น.ทุกวันทำการ***

  • กายภาพบำบัดทางระบบกล้ามเนื้อ กระดูก และข้อต่อ

ให้บริการด้านคำปรึกษา และตรวจรักษาผู้ป่วยที่มีความผิดปกติทางระบบกล้ามเนื้อ กระดูก และข้อต่อ ได้แก่ ปวดคอ หลัง ไหล่ เข่า หมอนรองกระดูกสันหลังทับเส้นประสาท ข้อเท้าแพลง นิ้วล็อก ข้อเสื่อม อาการชาตามมือ เท้า ฯลฯ โดยวิธีการตรวจประเมิน วินิจฉัย และรักษาด้วยวิธีการทางกายภาพบำบัด

  • กายภาพบำบัดทางระบบประสาท

ให้บริการด้านคำปรึกษา ตรวจรักษา และฟื้นฟูผู้ป่วยที่มีปัญหาทางระบบประสาท ได้แก่ โรคหลอดเลือดสมอง ที่ส่งผลให้เป็นอัมพฤกษ์ หรืออัมพาตครึ่งซีก ผู้ป่วยบาดเจ็บไขสันหลังจากอุบัติเหตุ ทำให้เป็นอัมพฤกษ์หรืออัมพาตครึ่งท่อน หรือทั้งแขนและขา รวมไปถึงโรคจากความเสื่อมของระบบประสาท เช่น โรคพากินสัน อัลไซเมอร์ โดยทำการฝึกให้ผู้ป่วยสามารถช่วยเหลือตนเอง ให้สามารถกลับไปใช้ชีวิตประจำวันได้ปกติ หรือเกือบปกติมากที่สุด ด้วยวิธีการออกกำลังกายและกระตุ้นผ่านทางระบบประสาท

  • กายภาพบำบัดทางเด็ก

ให้บริการด้านคำปรึกษา ตรวจรักษา และฟื้นฟูผู้ป่วยเด็กที่มีปัญหาจากสมองพิการ รวมไปถึงการมีพัฒนาการล่าช้า สมาธิสั้น ปัญหาด้านการปรับสภาพจิตใจ การยืน เดิน ไม่ปกติ โดยจะเป็นไปในแนวทางของการกระตุ้นพัฒนาการพร้อมๆ กับการสอนผู้ปกครองในการเข้าถึง ดูแล และปฏิบัติต่อเด็กอย่างถูกต้อง เหมาะสม

  • กายภาพบำบัดทางกีฬา

กายภาพบำบัดทางการกีฬา เป็นการบริการสำหรับนักกีฬาและประชาชนทั่วไปเรื่องการเตรียมความพร้อมของร่างกายในการเล่นกีฬา ทั้งในส่วนของการสร้างความแข็งแรง การเพิ่มความยืดหยุ่นของกล้ามเนื้อ ซึ่งเน้นให้เกิดความเหมาะสมกับการเล่นกีฬาแต่ละประเภท รวมถึงการดูแลผู้ที่ได้รับบาดเจ็บจากการเล่นกีฬา ซึ่งนอกจากได้รับการตรวจประเมิน การรักษาทางกายภาพบำบัดแล้ว จะได้รับการฝึกออกกำลังเพื่อฟื้นสภาพร่างกายให้สามารถกลับไปเล่นกีฬาได้ และป้องกันการเกิดบาดเจ็บซ้ำ

การบริการกายภาพบำบัดทางกีฬายังมีการให้บริการนอกสถานที่ ณ สนามแข่งขัน เช่นการดูแลประจำทีมนักกีฬามหาวิทยาลัยในการแข่งขันกีฬามหาวิทยาลัยทุกปี การดูแลการบาดเจ็บเบื้องต้นทางกายภาพบำบัดในการแข่งขันวิ่งครึ่งมาราธอน มาราธอน และกอล์ฟ เป็นต้น

  • กายภาพบำบัดทางด้านการยศาสตร์

ให้บริการด้านคำปรึกษา แก้ผู้ป่วย และบุคคลทั่วไป ทั้งในและนอกสถานที่ เพื่อปรับสภาพงาน วัสดุอุปกรณ์ สภาพแวดล้อมภายในที่ทำงาน รวมไปถึงท่าทางในการทำงานให้เหมาะสมกับตัวเอง และปรับการใช้ชีวิตประจำวัน เพื่อลดการบาดเจ็บ และปัจจัยที่จะนำไปสู่การบาดเจ็บนั้นๆ นอกจากนี้ยังทำให้ประสิทธิภาพการทำงานดีขึ้น

 

นักวิทยาศาสตร์ปลดล็อคพันธุศาสตร์ความผิดปกติของข้อในผู้ป่วยโรคข้อสันหลังอักเสบยึดติด (ankylosing spondylitis)

นักวิทยาศาสตร์ปลดล็อคพันธุศาสตร์ความผิดปกติของข้อในผู้ป่วยโรคข้อสันหลังอักเสบยึดติด (ankylosing spondylitis)

การศึกษาความร่วมมือระหว่าง the Australo-Anglo-American Spondyloarthritis Consortium และ the Wellcome Trust Case Control Consortium มีหนึ่งในตัวอย่างที่ได้รับการยืนยันเป็นครั้งแรกของการปฏิสัมพันธ์ของยีน ที่พบในมนุษย์

โรคข้อสันหลังอักเสบยึดติด Ankylosing spondylitis เป็นโรคทางภูมิคุ้มกันอัตโนมัติ autoimmune disease ในสหราชอาณาจักร์ UK พบว่าผู้ชายทุก 200 คนจะเป็นโรค AS 1 คน, ผู้หญิงทุก 500 คนจะเป็นโรค AS 1 คน พบมากในช่วงวันรุ่นตอนปลายถึงช่วงอายุยี่สิบต้น ๆ โรคนี้ไม่เพียงส่งผลต่อกระดูกสันหลังแต่ยังกระทบข้อ, เส้นเอ็น, จุดเกาะเอ็น อื่น ๆ มีบ้างที่กระทบต่อระบบอื่น ๆ ด้วย เช่น ตา, ปอด, ลำไส้, หัวใจ

ขณะนี้การศึกษาดำเนินการในสหราชอาณาจักร UK, ออสเตรเลียและอเมริกาเหนือเปรียบเทียบจีโนมของ 3023 เคส กับกลุ่มควบคุม 8779 เคสที่มีสุขภาพดี มีการระบุชุดของภูมิภาคทางพันธุกรรม series of genetic regions ที่เกี่ยวข้องใหม่ในการเกิดโรค การค้นพบนี้ได้รับการยืนยันในกลุ่ม independent cohort 2,111 เคสและ กลุ่มควบคุม 4483 เคส ผลที่ได้มีการเผยแพร่ในวารสาร Nature Genetics

ศาตราจารย์ ปีเตอร์ ดอลเนลลี จาก  the Wellcome Trust Centre for Human Genetics, ประธานบริหาร the Wellcome Trust Case Control Consortium กล่าวว่า “ต้องขอบคุณผู้ป่วยข้อสันหลังอักเสบยึดติด ankylosing spondylitis กว่า 5,000 คน ที่ได้ให้ตัวอย่าง DNA  เราจึงสามารถที่จะดำเนินการการศึกษาที่ใหญ่ที่สุดของพันธุศาสตร์ความเจ็บปวดและโรคแบบปิด. มันเผยให้เห็นมุมมองใหม่ของโรคที่สำคัญและบางเคสก็น่าแปลกใจ”

การศึกษานี้ สามารถระบุ regions of the genome ออกมา 3 รีเจียนส์ คือ – RUNX3, LTBR และ TNFRSF1A  ซึ่งในทางพันธุกรรมสายพันธุ์มีความสัมพันธ์อย่างชัดเจนกับโรคข้อสันหลังอักเสบยึดติด ankylosing spondylitis    นอกจากนี้พวกเขาพบว่ามีอีกสี่ ยีน ที่มีแนวโน้มที่เกี่ยวข้องกัน คือ : PTGER4, TBKBP1, ANTXR2 และ CARD9

เช่นเดียวกับนอกจากความเข้าใจของพันธุศาสตร์ต้นแบบของอาการของโรค การค้นพบหลักฐานสำคัญที่เป็นกระบวนการเฉพาะ โดยที่สัญญาณจะถูกส่งภายในเซลล์ — ที่รู้จักกันดีเรียกว่า IL – 23R pathway– เกี่ยวข้องกับความผิดปกติและอาจเป็นเป้าหมายสำหรับยารักษาโรค

การศึกษานอกจากนี้ยังมีเบาะแสว่าทำไมตัวแปรพันธุกรรมเฉพาะที่รู้จักกันดีคือ HLA – B27  จึงมีความเกี่ยวข้องกับการเกิดโรค นักวิทยาศาสตร์ได้รู้จักกันมาเกือบสี่สิบปีที่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญนี้จะเพิ่มความเสี่ยงของการพัฒนาเป็นโรคนี้ ผู้ป่วยโรคข้อสันหลังอักเสบยึดติด ankylosing spondylitis  9 ใน 10 คน มีตัวแปรนี้ ในขณะที่ไม่ใช่ทุกคนที่มีตัวแปรนี้จะพัฒนาไปจนเกิดอาการ ผู้ที่มีตัวแปรมีโอกาสเกิดอาการ 80 เท่าของผู้ที่ไม่มีตัวแปรนี้ แม้จะรู้อย่างนี้แล้ว แต่เราก็ยังไม่รู้ว่ากลไกของแต่ละตัวแปรทำให้เกิดอาการได้อย่างไร

นักวิจัยพบว่า ตัวแปรของยีน ERAP1 โต้ตอบกับ HLA – B27  จะมีผลต่อความไวต่อการเกิดโรค — หนึ่งในตัวอย่างที่ได้รับการยืนยันเป็นครั้งแรกของการปฏิสัมพันธ์ของยีน-ยีนมนุษย์ examples of gene-gene interaction seen in humans     สำหรับผู้ที่มียีน HLA – B27 มีความเสี่ยงของการพัฒนาเป็นโรคข้อสันหลังอักเสบลดลงโดยตัวแปรที่สี่ ถ้าหากพวกเขายังมีสองสำเนาของตัวแปรป้องกัน ERAP1 (two copies of the protective variants of ERAP1)

ERAP1 มีบทบาทในการทำให้โปรตีนในร่างกายกลายเป็นโมเลกุลขนาดเล็กที่เรียกว่าเปปไทด์ ยีนที่มีการโต้ตอบกับ HLA – B27 ให้ผลต่อเปปไทด์เหล่านี้ทำงานกับระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย   นี้เป็นกระบวนการที่จำเป็นสำหรับการเกิดการตอบสนองภูมิคุ้มกันต่อเชื้อโรคที่บุกรุก  แต่เมื่อมันไปผิดที่ผิดทางผลคือระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายทำให้เกิดการอักเสบและเกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อ นักวิจัยพบว่าตัวแปรบางส่วนของ ERAP1 ช่วยป้องกันอาการของ ankylosing spondylitis โดยการลดจำนวนของเปปไทด์ที่มี HLA – B27 ภายในเซลล์ นักวิจัยเชื่อว่า ERAP1 อาจช่วยรักษาอาการของโรคได้

นักวิจัยได้วิเคราะห์พันธุกรรม ตัวแปรของผู้ป่วยโรคข้อสันหลังอักเสบยึดติด ankylosing spondylitis แต่ละบุคคลซึ่งไม่มีตัวแปรยีน HLA – B27 พบว่าเกี่ยวข้องกับจีเนติค รีเจียนส์บางรีเจียนส์ genetic regions  เป็นครั้งแรกที่ความสัมพันธ์ถูกพบในบุคคลที่มี HLA-B27 เป็นลบ (ไม่มียีน HLA-B27) การค้นพบเหล่านี้บ่งชี้ความคล้ายคลึงกันมากระหว่าง การมี HLA-B27 เป็นบวก และพัฒนา ankylosing spondylitis เป็นลบ

ศาสตราจารย์ แมทท์ บราวน์ จากมหาวิทยาลัยควีนส์แลนด์, ออสเตรเลีย, กล่าวว่า :”งานของเราจะแสดงมูลค่าที่ดีของการร่วมมือการวิจัยพันธุศาสตร์กับการตรวจสอบการทำงานเพื่อตรวจสอบชีววิทยาพื้นฐานซึ่งนำไปสู่​​โรคที่พบบ่อยเช่น ankylosing spondylitis, สาเหตุของปริศนาที่มีอยู่นาน
 
“ในเวลานี้ ขณะที่เรามีการรักษาที่มีประสิทธิภาพในการยับยั้งการอักเสบของโรคข้อสันหลังอักเสบยึดติด ankylosing spondylitis แต่เราก็ยังไม่มีการรักษาโรคข้อสันหลังอักเสบยึดติดอย่างเป็นจริงเป็นจังเพื่อเกิดผลที่ดีขึ้นในระยะยาว โดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการปวดเรื้อรัง, การสูญเสียเคลื่อนไหวที่เด่นชัดและความพิการ ซึ่งเป็นผลกระทบโดยทั่วไปของโรคนี้  เราต้องระมัดระวังเกี่ยวกับคำมั่นสัญญาที่มีค้นพบเหล่านี้ แต่ก็ยังเป็นขั้นตอนที่มีแนวโน้มไปในทิศทางที่ถูกต้อง.”

ศาสตราจารย์อลัน ซิลแมน, ผู้อำนวยการแพทย์ของ Arthritis Research UK ซึ่งได้รับการสนับสนุนการทำงานเบื้องต้นสำหรับการวิจัยทางพันธุศาสตร์กล่าวว่า การศึกษาเป็นสิ่งสำคัญ แต่เพิ่มว่ามันจำเป็นจะต้องติดตามผลก่อนความสำคัญการวัดทางคลินิกจะถูกวัด “เรากำลังสนับสนุนการทำงานอย่างคร่ำเคร่งจำเป็นต้องตรวจสอบหรือว่าตั้งจุดประสงค์ทางพันธุกรรม (genetic)เหล่านี้ เป็นไปได้ที่จะมีโอกาสพบวิธีการรักษาใหม่ ๆ “เขากล่าว

การศึกษาได้รับการสนับสนุนโดย Arthritis Research UK , Wellcome Trust และ the Oxford Comprehensive Biomedical Research Centre ankylosing spondylitis chronic disease cohort.

 

อ่านเพิ่มเติมด้านล่าง

Unlocking the genetics and biology of ankylosing spondylitis

A study involving over 5,000 people living with the joint disorder ankylosing spondylitis has identified a series of genetic variants associated with increased susceptibility to the condition as well as providing new clues to how the condition may be treated in the future.

The study, a collaboration between the Australo-Anglo-American Spondyloarthritis Consortium and the Wellcome Trust Case Control Consortium, also provides one of the first confirmed examples of gene-gene interaction seen in humans.

Ankylosing spondylitis is an autoimmune disease that affects as many as one in 200 men and one in 500 women in the UK, typically striking people in their late teens and twenties. While it mainly affects the spine, it can also affect other joints, tendons and ligaments. More rarely, it can affect other areas, such as the eyes, lungs, bowel and heart.

Now, a study carried out in the UK, Australia and North America comparing the genomes of 3,023 cases against those of 8,779 healthy controls has identified a series of genetic regions newly implicated in the disease. The findings were confirmed in an independent cohort of 2,111 cases and 4,483 controls. The results are published in the journal Nature Genetics.

Professor Peter Donnelly from the Wellcome Trust Centre for Human Genetics, Chair of the Wellcome Trust Case Control Consortium says: “Thanks to over 5,000 people with ankylosing spondylitis who have provided DNA samples, we were able to undertake the largest study of the genetics of this painful and often disabling disease. It revealed important, and in some cases surprising, new insights into the disease.”

The study identified three regions of the genome – RUNX3, LTBR and TNFRSF1A – in which genetic variants were strongly associated with ankylosing spondylitis. In addition, they found a further four which are likely candidates: PTGER4, TBKBP1, ANTXR2 and CARD9.

As well as furthering our understanding of the genetics underlying the condition, the findings also strengthen evidence that a particular process by which signals are transmitted within cells – known as the IL-23R pathway – is involved in the disorder and could be a target for drugs.

The study also provided clues as to why a particular genetic variant known as HLA-B27 is associated with the disease. Scientists have known for almost forty years that this variant significantly increases the risk of developing the disease. Nine out of ten people with ankylosing spondylitis carry the variant. Whilst not everyone with the variant develops the condition, those who carry the variant are up to eighty times more likely to develop it than non-carriers. Yet despite this knowledge, the mechanism by which the variant causes the disease is still unknown.

The researchers found that variants of the gene ERAP1 interact with HLA-B27 to affect disease susceptibility – one of the first confirmed examples of gene-gene interaction seen in humans. For individuals who carry HLA-B27, their risk of developing ankylosing spondylitis decreases by a factor of four if they also carry two copies of the protective variants of ERAP1.

ERAP1 plays a role in breaking down proteins within the body into smaller molecules known as peptides. The gene interacts with HLA-B27 to affect how these peptides are presented to the immune system. This is an essential process for mounting an immune response to invading pathogens, but when it goes awry it can result in the immune system causing inflammation and damaging tissue. The researchers found that some variants of ERAP1 protect against the development of ankylosing spondylitis by reducing the amount of peptide available to HLA-B27 within cells. The researchers believe that inhibiting ERAP1 may help treat the condition.

The researchers also analysed the genetic make-up of individuals with ankylosing spondylitis who did not carry the HLA-B27 variant and found associations with several genetic regions, the first time that associations have been found in HLA-B27 negative individuals. These findings indicate considerable similarity between the way HLA-B27 positive and negative ankylosing spondylitis develop.

Professor Matt Brown from the University of Queensland, Australia, says: “Our work shows the great value of partnering genetics research with functional investigations to determine the basic biology which leads to common diseases such as ankylosing spondylitis, the causes of which have remained an enigma for so long.

“At the moment, whilst we have effective treatments to suppress the inflammation in ankylosing spondylitis, we have no treatment to substantially improve its long-term outcome, particularly the chronic pain, marked loss of movement and disability and that are common consequences of this disease. We must be cautious about the promise that these findings offer, but they are a promising step in the right direction.”

Professor Alan Silman, Medical Director of Arthritis Research UK , which funded the preliminary work for the genetics research said the study was important, but added that it needed to be followed up before its significance could be measured clinically. “We’re supporting further intensive work needed to investigate whether these genetic targets could offer scope for novel treatment approaches,” he said.

The study was funded in part by Arthritis Research UK, the Wellcome Trust and the Oxford Comprehensive Biomedical Research Centre ankylosing spondylitis chronic disease cohort.

 Data from

 

บทความอื่นที่เกี่ยวข้อง

(เมดิคอล เอ็กซ์เพรส) การศึกษาผู้ป่วยข้อสันหลังอักเสบยึดติดที่มีอาการความผิดปกติของข้อมากกว่า 5000 คน ทำให้แยกชุดของตัวแปรทางพันธุกรรมที่เกี่ยวกับความเร็วในการพบอาการผิดปกติของข้อเพิ่ม เช่นเดียวกันกับพบเบาะแสใหม่ที่จะรักษาอาการป่วยได้ในอนาคต

อ่านเพิ่มเติมด้านล่าง

 

Scientists unlock genetics of joint disorder ankylosing spondylitis

(Medical Xpress) — A study involving over 5,000 people living with the joint disorder ankylosing spondylitis has identified a series of genetic variants associated with increased susceptibility to the condition as well as providing new clues to how the condition may be treated in the future.

A series of genetic variants associated with the joint disorder ankylosing spondylitis has been identified in a study involving Oxford University researchers. The findings provide new clues as to how the condition may be treated in the future.

The study, a collaboration between the Australo-Anglo-American Spondyloarthritis Consortium and the Wellcome Trust Case Control Consortium, also provides one of the first confirmed examples of gene-gene interaction seen in humans.

Professor Peter Donnelly from the University of Oxford, Chair of the Wellcome Trust Case Control Consortium, says: ‘Thanks to over 5,000 people with ankylosing spondylitis who have provided DNA samples, we were able to undertake the largest study of the genetics of this painful and often disabling disease. It revealed important, and in some cases surprising, new insights into the disease.’

Ankylosing spondylitis is an autoimmune disease that affects as many as one in 200 men and one in 500 women in the UK, typically striking people in their late teens and twenties.

While it mainly affects the spine, it can also affect other joints, tendons and ligaments. More rarely, it can affect other areas, such as the eyes, lungs, bowel and heart.

New genes identified

The new research, carried out in the UK, Australia and North America, compared the genomes of 3,023 people with ankylosing spondylitis against those of 8,779 healthy controls. This identified a series of new genetic regions implicated in the disease. The findings were then confirmed in an independent cohort of 2,111 cases and 4,483 controls. The results are published in the journal Nature Genetics.

The researchers identified three regions of the genome – RUNX3, LTBR and TNFRSF1A – in which genetic variants were strongly associated with ankylosing spondylitis. In addition, they found a further four which are likely candidates: PTGER4, TBKBP1, ANTXR2 and CARD9.

The findings also strengthen evidence that a particular process by which signals are transmitted within cells – known as the IL-23R pathway – is involved in the disorder and could be a target for drugs.

Insight into disease processes

The study provided clues as to why a particular genetic variant known as HLA-B27 is associated with the disease.

Scientists have known for almost 40 years that this variant significantly increases the risk of developing the disease. Nine out of ten people with ankylosing spondylitis carry the variant. Whilst not everyone with the variant develops the condition, those who carry the variant are up to 80 times more likely to develop it than non-carriers. Yet despite this knowledge, the mechanism by which HLA-B27 causes the disease is still unknown.

The researchers found that variants of the gene ERAP1 interact with HLA-B27 to affect disease susceptibility – one of the first confirmed examples of gene-gene interaction seen in humans.

For individuals who carry HLA-B27, their risk of developing ankylosing spondylitis decreases by a factor of four if they also carry two copies of the protective variants of ERAP1.

ERAP1 plays a role in breaking down proteins within the body into smaller molecules known as peptides. The gene interacts with HLA-B27 to affect how these peptides are presented to the immune system.

This is an essential process for mounting an immune response to invading pathogens, but when it goes awry it can result in the immune system causing inflammation and damaging tissue.

The researchers found that some variants of ERAP1 protect against the development of ankylosing spondylitis by reducing the amount of peptide available to HLA-B27 within cells. The researchers believe that inhibiting ERAP1 may help treat the condition.

The researchers also analysed the genetic make-up of individuals with ankylosing spondylitis who did not carry the HLA-B27 variant and found associations with several genetic regions, the first time that associations have been found in HLA-B27 negative individuals.

Data from : Medical Xpress

 

ความก้าวหน้าทางพันธุกรรมกับอาการเกี่ยวกับกระดูกข้อสันหลัง

โดย นินา ลาคานิ

11 กรกฎาคม 2554

ความก้าวหน้าทางพันธุกรรมทำให้รู้สาเหตุของภาวะกระดูกสันหลังที่รักษาไม่หาย อาจจะช่วยคนหนุ่มสาวนับหมื่นหลีกเลี่ยงความเจ็บปวดและความพิการ          นักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยบริสตอล ได้ค้นพบยีนเจ็ดชนิด ที่เกี่ยวข้องกับโรคข้อสันหลังอักเสบยึดติด ankylosing spondylitis (AS), โรคข้ออักเสบจากภูมิคุ้มกันอัตโนมัติ (auto-immune) ที่ทำให้เกิดอาการปวดข้อที่ทำให้สุขภาพทรุดโทรมในกลุ่มทดลอง 200,000 คน

การค้นพบนี้ปูทางสำหรับการตรวจวินิจฉัยโรคที่ดีกว่าและการรักษาโรคแบบใหม่ และยังสามารถพิสูจน์อาการอื่น ๆ ที่สำคัญ ตามการวิจัย Nature Genetics

มีสองยีนจากเจ็ดยีนทางพันธุกรรมยังมีส่วนเกี่ยวข้องในโรคเกี่ยวกับภูมิคุ้มกันอัตโนมัติอื่น ๆ (auto-immune diseases) ที่พบบ่อย ได้แก่ Crohn’s disease และ coeliac disease ชาวยุโรปทุก 200 คนจะเป็นโรค AS หนึ่งคน และพบมากในผู้ชายมากกว่าผู้หญิงสามเท่า

อาการโดยทั่วไป มีแนวโน้มที่เห็นชัดเจนในวัยรุ่นตอนปลายหรือช่วงอายุ 20 ต้น ๆ คืออาการปวดตึงหลัง ปวดหลังช่วงล่าง นอกจากนี้ยังมีการอักเสบของข้ออื่น ๆ ร่วมด้วย เช่น กระดูกเชิงกราน, คอ, สะโพกและหัวเข่า

อ่านเพิ่มเติมข้างล่าง

Genetic breakthrough for spine condition

By Nina Lakhani

Monday, 11 July 2011

A genetic breakthrough into the causes of an incurable spine condition could help tens of thousands of young people to avoid pain and disability. Scientists from the University of Bristol have discovered seven genes involved in ankylosing spondylitis (AS), an auto-immune arthritis that causes debilitating joint pain for 200,000 Britons.

The findings pave the way for better diagnostic tests and new treatments, but could also prove important for other conditions, according to research in Nature Genetics.

Two of the seven genetic mutations are also involved in other common auto-immune diseases including Crohn’s disease and coeliac disease. AS affects one in every 200 Europeans, and is three times more common in men than women.

Common symptoms, which tend to manifest themselves in the late teens or early 20s, include episodes of severe stiffness and pain in the lower back, although the pelvis, neck, hip and knees can also be affected.

 

หมายเหตุ ผู้แปลไม่ใช่นักแปลอาชีพและไม่ได้ทำงานด้านการแพทย์ กรุณาอย่านำข้อความภาษาไทยข้างต้นไปใช้อ้างอิงทางวิชาการ

Unlocking the Genetics and Biology of Joint Disorder Ankylosing Spondylitis

ScienceDaily (July 10, 2011) — A study involving over 5,000 people living with the joint disorder ankylosing spondylitis has identified a series of genetic variants associated with increased susceptibility to the condition as well as providing new clues to how the condition may be treated in the future.

The study, a collaboration between the Australo-Anglo-American Spondyloarthritis Consortium and the Wellcome Trust Case Control Consortium, also provides one of the first confirmed examples of gene-gene interaction seen in humans.

Ankylosing spondylitis is an autoimmune disease that affects as many as one in 200 men and one in 500 women in the UK, typically striking people in their late teens and twenties. While it mainly affects the spine, it can also affect other joints, tendons and ligaments. More rarely, it can affect other areas, such as the eyes, lungs, bowel and heart.

Now, a study carried out in the UK, Australia and North America comparing the genomes of 3,023 cases against those of 8,779 healthy controls has identified a series of genetic regions newly implicated in the disease. The findings were confirmed in an independent cohort of 2,111 cases and 4,483 controls. The results are published in the journal Nature Genetics.

Professor Peter Donnelly from the University of Oxford, Chair of the Wellcome Trust Case Control Consortium says: “Thanks to over 5,000 people with ankylosing spondylitis who have provided DNA samples, we were able to undertake the largest study of the genetics of this painful and often disabling disease. It revealed important, and in some cases surprising, new insights into the disease.”

The study identified three regions of the genome — RUNX3, LTBR and TNFRSF1A — in which genetic variants were strongly associated with ankylosing spondylitis. In addition, they found a further four which are likely candidates: PTGER4, TBKBP1, ANTXR2 and CARD9.

As well as furthering our understanding of the genetics underlying the condition, the findings also strengthen evidence that a particular process by which signals are transmitted within cells — known as the IL-23R pathway — is involved in the disorder and could be a target for drugs.

The study also provided clues as to why a particular genetic variant known as HLA-B27 is associated with the disease. Scientists have known for almost forty years that this variant significantly increases the risk of developing the disease. Nine out of ten people with ankylosing spondylitis carry the variant. Whilst not everyone with the variant develops the condition, those who carry the variant are up to eighty times more likely to develop it than non-carriers. Yet despite this knowledge, the mechanism by which the variant causes the disease is still unknown.

The researchers found that variants of the gene ERAP1 interact with HLA-B27 to affect disease susceptibility — one of the first confirmed examples of gene-gene interaction seen in humans. For individuals who carry HLA-B27, their risk of developing ankylosing spondylitis decreases by a factor of four if they also carry two copies of the protective variants of ERAP1.

ERAP1 plays a role in breaking down proteins within the body into smaller molecules known as peptides. The gene interacts with HLA-B27 to affect how these peptides are presented to the immune system. This is an essential process for mounting an immune response to invading pathogens, but when it goes awry it can result in the immune system causing inflammation and damaging tissue. The researchers found that some variants of ERAP1 protect against the development of ankylosing spondylitis by reducing the amount of peptide available to HLA-B27 within cells. The researchers believe that inhibiting ERAP1 may help treat the condition.

The researchers also analysed the genetic make-up of individuals with ankylosing spondylitis who did not carry the HLA-B27 variant and found associations with several genetic regions, the first time that associations have been found in HLA-B27 negative individuals. These findings indicate considerable similarity between the way HLA-B27 positive and negative ankylosing spondylitis develop.

Professor Matt Brown from the University of Queensland, Australia, says: “Our work shows the great value of partnering genetics research with functional investigations to determine the basic biology which leads to common diseases such as ankylosing spondylitis, the causes of which have remained an enigma for so long.

“At the moment, whilst we have effective treatments to suppress the inflammation in ankylosing spondylitis, we have no treatment to substantially improve its long-term outcome, particularly the chronic pain, marked loss of movement and disability and that are common consequences of this disease. We must be cautious about the promise that these findings offer, but they are a promising step in the right direction.”

Professor Alan Silman, Medical Director of Arthritis Research UK , which funded the preliminary work for the genetics research said the study was important, but added that it needed to be followed up before its significance could be measured clinically. “We’re supporting further intensive work needed to investigate whether these genetic targets could offer scope for novel treatment approaches,” he said.

Debbie Cook, Director of The National Ankylosing Spondylitis Society (UK) added: “We are delighted with the results of these genetic studies in ankylosing spondylitis which will help us to understand the causes of the disease better, and hopefully to develop new ideas about its treatment. Our members have been heavily involved in these studies with scientists at the University of Oxford over the past 10 years and it is good to see the progress that has been made. It has long been recognised that there is a genetic element to the condition and that it has a tendency to run in families. The identification of 14 genes involved in this process clearly helps to understand the reasons for this.

“Over the past ten years our members have been donating blood or saliva samples so that their DNA can be analysed. It is good to see that this truly global collaboration, involving teams in Australia and USA as well as the UK has been so worthwhile. We look forward to further developments in the future towards preventing or curing this persistent and painful disease that affects about 200,000 people in the UK alone.”

The study was funded in part by Arthritis Research UK, the Wellcome Trust and the Oxford Comprehensive Biomedical Research Centre ankylosing spondylitis chronic disease cohort.

 

Journal Reference:

  1. The Australo-Anglo-American Spondyloarthritis Consortium (TASC), the Wellcome Trust Case Control Consortium 2 (WTCCC2) et al. Interaction between ERAP1 and HLA-B27 in ankylosing spondylitis implicates peptide handling in the mechanism for HLA-B27 in disease susceptibilityNature Genetics, 2011; DOI: 10.1038/ng.873

 

Data from: sciencedaily.com

เราจะวินิจฉัยภาวะกระดูกสันหลังอักเสบติดยึดในระยะเริ่มแรกได้อย่างไร โดย ผศ.พญ.ชิงชิง ฟูเจริญ

เราจะวินิจฉัยภาวะกระดูกสันหลังอักเสบติดยึดในระยะเริ่มแรกได้อย่างไร

How to early diagnosis ankylosing spondylitis?

ผศ.พญ.ชิงชิง ฟูเจริญ
หน่วยโรคข้อและภูมิแพ้ ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น

บทนำ

โรค ankylosing spondylitis เป็นหนึ่งในโรคข้ออักเสบในกลุ่ม spondyloarthropathy ซึ่งมีลักษณะเด่นคือ มีข้อกระดูกสันหลังอักเสบ (spondylitis) ข้อต่อกระดูกเชิงกรานอักเสบ (sacroiliitis) การอักเสบของข้อส่วนปลายมักมีอาการข้ออักเสบที่บริเวณข้อใหญ่โดยเฉพาะที่ส่วนล่างของร่างกาย ในระยะยาวโรคนี้จะตรวจพบการทำลายข้อและเกิดการสร้างกระดูกบริเวณจุดเกาะของเอ็นและกระดูกแกนกลางสันหลัง ท้ายที่สุดทำให้กระดูกยึดติด มีการจำกัดเคลื่อนไหวของข้อ และส่งผลให้เกิดความพิการตามมาได้ การวินิจฉัยโรคแต่เนิ่นๆอาจจะช่วยชะลอความรุนแรงของโรคได้ ในปัจจุบันจึงมีแนวทางในการวินิจฉัยโรคตั้งแต่ระยะแรกเพื่อช่วยในการประเมินการรักษาได้เร็วยิ่งขึ้น

ระบาดวิทยา

                อุบัติการณ์ของโรคข้อ ankylosing spondylitis พบได้ร้อยละ 0.1-1 ส่วนใหญ่พบในผู้ป่วยเพศชายมากกว่าเพศหญิง อัตราส่วนเพศชายต่อเพศหญิงเท่ากับ 3 ต่อ 1 ถึง 3 ต่อ 2  ร้อยละ 80 พบในอายุน้อยกว่า 30 ปี1-3

ลักษณะทางคลินิก

ผู้ป่วยจะมีอาการปวดหลังชนิดอักเสบหรือ inflammatory back pain คือจะมีอาการปวดหลังมากขึ้นเมื่อนอนพัก ปวดตึงหลังในตอนเช้าและอาการดีขึ้นเมื่อมีการเคลื่อนไหวโดยอาการที่เป็นต้องเป็นต่อเนื่องอย่างน้อย 12 สัปดาห์ บางรายมีอาการปวดสะโพกย้ายสลับที่กัน ผู้ป่วยจะมีอาการปวดบวมร้อนของข้อส่วนปลายซึ่งส่วนใหญ่จะเป็นข้อต่อรยางค์ส่วนล่างของร่างกายได้แก่ ข้อสะโพก ข้อเข่า ข้อเท้า และมักมีการอักเสบชนิดไม่สมมาตร

นอกจากนี้บางรายมีการอักเสบของจุดเกาะเอ็นต่างๆเช่น จุดเกาะเอ็นร้อยหวาย ที่กระดูกหัวเหน่า ส้นเท้า เป็นต้น

เกณฑ์การวินิจฉัยและการปรับเปลี่ยนเกณฑ์การวินิจฉัยใหม่

โรคกลุ่ม spondyloarthropathy มีลักษณะเด่นคือ มีข้อกระดูกสันหลังอักเสบ (spondylitis) ข้อต่อกระดูกเชิงกรานอักเสบ (sacroiliitis) การอักเสบของข้อส่วนปลายมักมีอาการข้ออักเสบที่บริเวณข้อใหญ่โดยเฉพาะที่ส่วนล่างของร่างกายได้แก่ ข้อเข่า ข้อเท้า ข้ออักเสบส่วนใหญ่เป็นแบบไม่สมมาตร มีเอ็นอักเสบ จุดเกาะเอ็นที่ยึดติดกับกระดูกอักเสบ (enthesitis) บางรายมีอาการและอาการแสดงนอกข้อร่วมด้วยเช่น ตาอักเสบ ทางเดินปัสสาวะอักเสบ ลำไส้อักเสบ หรือมีผื่น เป็นต้น

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคกลุ่ม spondyloarthropathy ตามเกณฑ์การวินิจฉัยของกลุ่มการศึกษาโรคข้อและกระดูกสันหลังอักเสบยุโรป (European spondyloarthropathy study group[I8+81] ) (ความไวร้อยละ 77 ความจำเพาะร้อยละ 89) มีลักษณะดังนี้4

  1. อาการปวดหลังจากข้อกระดูกสันหลังอักเสบ หรือ
  2. ข้ออักเสบ เป็นที่ข้อส่วนล่างของร่างกายและกระจายแบบไม่สมมาตร และ
  3. อย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้
  • มีประวัติในครอบครัว
  • เป็นโรคผิวหนังสะเก็ดเงิน
  • เป็นโรคลำไส้อักเสบ
  • มีอาการปวดบริเวณก้นสลับที่ไปมา
  • มีการอักเสบบริเวณจุดเกาะเอ็นที่ยึดติดกับกระดูก

ถ้าเพิ่มการอักเสบของข้อต่อกระดูกเชิงกรานร่วมด้วยจะมีความไวเพิ่มเป็นร้อยละ 86 ความจำเพาะร้อยละ 87

โรคข้ออักเสบ spondyloarthropathy ประกอบด้วย

  1. โรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบชนิดติดยึด (ankylosing spondylitis)
  2. โรคข้ออักเสบรีแอคตีฟ (reactive arthritis) และโรคไรเตอร์ (Reiter’s syndrome)       
  3. โรคข้ออักเสบผิวหนังสะเก็ดเงิน (psoriatic arthritis)
  4. โรคข้ออักเสบที่พบร่วมกับโรคลำไส้อักเสบ (arthritis associated with inflammatory bowel disease)
  5. โรคข้อและข้อกระดูกสันหลังอักเสบที่ไม่สามารถจัดกลุ่มได้ (undifferentiated spondyloarthropathy) 

สำหรับโรค ankylosing spondylitis เองเริ่มมีเกณฑ์วินิจฉัยโรคตั้งแต่ปีค.ศ. 1961 หลังจากนั้นเริ่มมีการพัฒนาแนวทางการวินิจฉัยเนื่องจากเกณฑ์การวินิจฉัยเดิมยังมีความไวและความจำเพาะไม่เพียงพอ เกณฑ์การวินิจฉัยล่าสุดที่นิยมใช้ในการวินิจฉัยคือ เกณฑ์การวินิจฉัยโดย modified New Yorkตั้งแต่ปีค.ศ.1984 ซึ่งมีรายละเอียดดังนี้5

  1. ปวดหลังส่วนล่างนานกว่า 3 เดือนโดยอาการดีขึ้นเมื่อบริหารร่างกายและปวดมากขึ้นเมื่อพัก
  2. มีการจำกัดการเคลื่อนไหวของกระดูกสันหลังส่วนเอวทั้งด้านหน้าและด้านข้าง
  3. การขยายตัวของทรวงอกลดลง
  4. ข้อต่อกระดูกเชิงกรานอักเสบทั้ง 2 ข้าง เกรด 1-2
  5. ข้อต่อกระดูกเชิงกรานอักเสบข้างเดียวเกรด 3-4

หมายเหตุ ข้อต่อกระดูกเชิงกรานอักเสบ

เกรด 1 คือ ขอบเขตของข้อไม่ชัดเจน (loss of definition)ที่บริเวณส่วนกลางและส่วนล่างของข้อ

เกรด 2 คือ มีการสึกกร่อนของข้อ (erosion) และการหนาของกระดูกใต้กระดูกอ่อนผิวข้อ (subchondral bone sclerosis) อาจเห็นช่องข้อแคบลงได้

เกรด 3 คือ มีการสึกกร่อนของข้อและพบการหนาตัวของกระดูกใต้กระดูกอ่อนผิวข้ออย่างชัดเจนทำให้ดูเหมือนช่องข้อกว้างขึ้น (pseudowidening joint space)

เกรด 4 คือ มีการเชื่อมของข้อ (ankylosis) ร่วมกับมีหินปูนจับแคปซูลและเอ็นรอบข้อ

การจะวินิจฉัยโรค ankylosing spondylitis ได้ก็ต่อเมื่อมีอาการอย่างใดอย่างหนึ่งในข้อ 1-3 ร่วมกับมีการอักเสบของข้อต่อกระดูกเชิงกรานตามข้อ 4 หรือข้อ 5

เกณฑ์การวินิจฉัยดังกล่าวยังมีความไวการวินิจฉัยโรค ankylosing spondylitis ในระยะเริ่มแรกไม่ดีพอเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางภาพรังสีใช้เวลานานกว่า 5 ปี  จากข้อมูลที่มีอยู่พบว่าร้อยละ 36 จะเริ่มเห็นความผิดปกติของข้อต่อกระดูกเชิงกรานหลังจากที่มีอาการปวดหลังแล้วอย่างน้อย 5 ปี และร้อยละ 59 เริ่มเห็นความผิดปกติหลังจากมีอาการแล้ว 10 ปี6 จากข้อมูลดังกล่าวจะเห็นว่าการใช้ความผิดปกติทางภาพถ่ายรังสีเป็นเกณฑ์หนึ่งในการวินิจฉัยนั้นมีความไวไม่เพียงพอ แต่เป็นเพียงตัวสะท้อนให้เห็นว่าโรคอยู่ในระยะเรื้อรังแล้ว การตรวจวินิจฉัยด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าจะให้ความไวมากกว่าการตรวจด้วยภาพถ่ายรังสีธรรมดา หากมีความผิดปกติจากภาพถ่ายคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าในขณะที่เริ่มปวดหลังแล้วแต่ตรวจไม่พบความผิดปกติจากภาพถ่ายรังสีธรรมดาในระยะนี้จะเรียกว่า pre-radiographic stage จะวินิจฉัยเป็น undifferentiated axial spondyloarthropathy ในระยะต่อมาจึงจะเริ่มเห็นการเปลี่ยนแปลงจากภาพถ่ายรังสีธรรมดาระยะนี้จะเรียกว่า radiographic stage หากลักษณะทางรังสีพบการเชื่อมต่อของกระดูกสันหลังที่เรียกว่า syndesmophyte จะได้รับการวินิจฉัยเป็น ankylosing spondylitis แต่ระยะตั้งแต่ pre-radiographic จนถึง radiographic stage อาจใช้เวลานานถึง 10 ปี7 อีกทั้งผู้ป่วยที่มาพบแพทย์ด้วยเรื่อง inflammatory back pain นั้น หากติดตามต่อไปจะวินิจฉัยเป็น ankylosing spondylitis จำนวนร้อยละ 70-80 ที่เหลืออีกร้อยละ 20-30 มักจะเป็นกลุ่ม mechanical back pain8-10 ดังนั้นจึงมีการพัฒนาแนวทางการวินิจฉัยใหม่เพื่อให้มีความไวมากขึ้นโดยเฉพาะในระยะแรกของโรค จึงมีผู้พยายามหาข้อมูลลักษณะทางคลินิกที่เป็นแบบอย่างของโรค การตรวจทางห้องปฏิบัติการ และวิเคราะห์ถึงค่าความไว ความจำเพาะ และ likelihood ratio เพื่อหาเกณฑ์การวินิจฉัยใหม่ ดังตารางที่ 1

ตารางที่ 1 แสดงค่าความไว ความจำเพาะและค่า likelihood ratio ในการวินิจฉัยโรค ankylosing spondylitis  (ดัดแปลงจาก Sieper J, et al. 2006; 20: 401-7.)11

ข้อมูล

 

ค่าความไว(%)

 

ค่าความจำเพาะ(%)

 

Likelihood ratio

 

Inflammatory back pain 

75

 

76

 

3.1

 

Heel pain (enthesitis) 

37

 

89

 

3.4

 

Peripheral arthritis 

40

 

90

 

4.0

 

Dactylitis  

18

 

96

 

4.5

 

Iritis/anterior uveitis 

22

 

97

 

7.3

 

Psoriasis  

10

 

96

 

2.5

 

Inflammatory bowel disease 

4

 

99

 

4.0

 

Family history 

32

 

95

 

6.4

 

Good response to NSAIDs 

77

 

85

 

5.1

 

Raising CRP/ESR 

50

 

80

 

2.5

 

HLA-B27 

90

 

90

 

9.0

 

MRI sacroiliitis 

90

 

90

 

9.0

 

NSAIDs=nonsteroidal anti-inflammatory drugs, CRP=C-reactive protein, ESR=erythrocyte sedimentation rate

โดยค่า likelihood ratio คำนวณได้จากค่าความไวหารด้วย 100-ค่าความจำเพาะ ค่า likelihood ratio ที่ได้จะนำมาใช้ในการคำนวณหาความเป็นไปได้ในการเกิดโรค (post-test probability) โดยนำไปเทียบกับกราฟที่ช่วยในการหาค่า post-test probability ดังภาพที่ 1 หากผลคูณของค่า likelihood ratio ที่ได้เท่ากับ 20, 80, และมากกว่า 200 จะมีความเป็นไปได้ในการวินิจฉัยเป็นโรค axial spondyloarthropathy ได้ร้อยละ 50, 80, และมากกว่า 90 ตามลำดับ หากค่า post-test probability ที่ได้มีค่าระหว่าง 80-90 จะวินิจฉัยว่าเป็น probable axial spondyloarthropathy หากมากกว่า 90 จะวินิจฉัยเป็น definite axial spondyloarthropathy11 ดังนั้นไม่จำเป็นที่ผู้ป่วยจะต้องมีการเปลี่ยนแปลงทางภาพถ่ายรังสีก็สามารถวินิจฉัยโรคในกลุ่ม spondyloarthropathy ได้หากมีลักษณะทางคลินิกอื่นๆที่ทำให้คำนวณหาค่า post-test probability ได้สูง เช่น หากผู้ป่วยมีประวัติครอบครัวเป็นโรคในกลุ่ม spondyloarthropathy ร่วมกับมีข้ออักเสบ จุดเกาะเอ็นอักเสบ และปวดหลังชนิด inflammatory back pain ผลคูณของค่า likelihood ratio คือ 6.4 x 4.0 x 3.4 x 3.1 = 269 ดังนั้นความเป็นไปได้ในการวินิจฉัยเป็นโรค axial spondyloarthropathy คือมากกว่าร้อยละ 90

ภาพที่ 1 กราฟเทียบหาค่า post-test probability (ดัดแปลงจาก Rudwaleit M, et al. 2006; 65: 1251-2.)10

Post-test probability

ผลคูณของค่า likelihood ratio

แนวทางในการวินิจฉัยโรคกลุ่ม axial spondyloarthropathy แสดงดังแผนภาพที่ 1 ผู้ป่วยที่มีอาการปวดหลังชนิด inflammatory back pain ให้ทำการส่งภาพถ่ายรังสีธรรมดาหากภาพถ่ายรังสีผิดปกติที่เข้าได้กับ ankylosing spondylitis เช่น พบ syndesmophyte หรือมี sacroiliitis ให้วินิจฉัยเป็น ankylosing spondylitis แต่หากภาพถ่ายรังสีปกติให้มองหาลักษณะทางคลินิกอื่นของโรคในกลุ่ม spondyloarthropathy ที่มีการคำนวณหา likelihood ratio แล้วหากมีลักษณะทางคลินิกที่เข้าได้มากกว่า 3 อย่างให้วินิจฉัยเป็น axial spondyloarthropathy หากมีเพียง 1-2 อย่างให้ตรวจหา HLA-B27 ถ้ามีผลบวกวินิจฉัยเป็น axial spondyloarthropathy แต่หากผลเป็นลบให้พิจารณาหาสาเหตุอื่น หากไม่มีลักษณะทางคลินิกอื่นๆที่เข้าได้ให้พิจารณาเจาะหา HLA-B27 หากผลเป็นบวกให้ทำการตรวจคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าที่ข้อต่อกระดูกเชิงกรานหากผิดปกติให้วินิจฉัยเป็น axial spondyloarthropathy แต่หากผลตรวจคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าปกติหรือ HLA-B27 ให้ผลลบให้พิจารณาหาสาเหตุอื่น เนื่องจากส่วนใหญ่ภาพถ่ายทางรังสีประเมินได้ยากและไม่สามารถให้การวินิจฉัยตั้งแต่ระยะแรกได้รวมทั้งการประเมินลักษณะทางคลินิกของโรคกลุ่ม axial spondyloarthropathy ทำได้ยาก ดังนั้นผู้เชี่ยวชาญบางท่านจึงแนะนำให้ตรวจ HLA-B27 ตั้งแต่แรกในผู้ป่วยที่มีอาการปวดหลังแบบ inflammatory back pain หากผลตรวจ HLA-B27 ให้ผลบวกให้ส่งต่อแพทย์ผู้เชี่ยวชาญโรคข้อและรูมาติสซั่ม


แผนภาพที่ 1 แสดงแนวทางในการวินิจฉัยโรคกลุ่ม axial spondyloarthropathy (ดัดแปลงจาก Rudwaleit M, et al. 2004; 63: 535-43.)12

Inflammatory back pain(3.1)

yes (14%prob)

no (<2%prob)

Other SpA features

   heel pain(3.4), dactylitis(4.5),   uveitis(7.4)

   positive family history(6.4)

   asymmetrical arthritis(4.0)

   raised ESR/CRP(2.5)

No further testing

X ray

positive

negative

AS

>3 SpA features

(80-95%)

1-2 SpA features

(35-70%)

No SpA feature

(14%)

Axial SpA

HLA-B27(9)

positive

(80-90%)

negative

(<10%)

Consider

other Dx

HLA-B27(9)

positive

(59%)

negative

(<2%)

?MRI(9)

Axial SpA

Consider

other Dx

สรุป

                โรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดสามารถวินิจฉัยได้เร็วขึ้นโดยอาศัยการประมวลลักษณะทางคลินิกผลการตรวจคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า ภาพถ่ายรังสีและพันธุกรรมชนิด HLA-B27 โดยสามารถคำนวณหาค่าความเป็นไปได้ในการเป็นโรคกลุ่ม spondyloarthropathy การวินิจฉัย ankylosing spondylitis ด้วยเกณฑ์การวินิจฉัยเดิมนั้นยังเหมาะกับผู้ป่วยที่เป็นโรคชนิดเรื้อรัง แต่ผู้ป่วยที่มาพบแพทย์ในระยะเริ่มแรกควรได้รับการวินิจฉัยได้อย่างทันท่วงทีเพื่อป้องกันการเกิดความพิการตามมา

 

เอกสารอ้างอิง

1. Johnsen K, Gran JT, Dale K, Husby G. The prevalence of ankylosing spondylitis among Norwegian Samis (Lapps). J Rheumatol 1992; 19: 1591-4.

2. Braun J, Bollow M, Remlinger G, Eggens U, Rudwaleit M, Distler A, et al. Prevalence of spondyloarthropathies in HLA-B27 positive and negative blood donors. Arthritis Rheum 1998; 41: 58-67.

3. Carette S, Graham D, Little H, Rubenstein J, Rosen P. The natural disease course of ankylosing spondylitis. Arthritis Rheum 1983; 26: 186-9.

4. Dougados M, van der Linden S, Juhlin R, Huitfeldt B, Amor B, Calin A, et al. The European Spondyloarthropathy Study Group preliminary criteria for the classification of spondyloarthropathy. Arthritis Rheum 1991; 34: 1218-27.

5. van der Linden S, Valkenburg HA, Cats A. Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis. A proposal for modification of theNew Yorkcritieria. Arthritis Rhuem 1984; 27: 361-8.

6. Mau W, Zeidler H, Mau R, et al. Clinical features and prognosis of patients with possible ankylosing spondylitis. Result of a 10-year follow up. J Rheumatol 1988; 15: 1109-14.

7. Underwood MR, Dawes P. Inflammatory back pain in primary care. British J Rheum 1995; 34: 1074-7.

8. Calin A, Porta J, Fries JF, Schurman DJ. Clinical history as a screening test for ankylosing spondylitis. JAMA 1977; 237: 2613-4.

9. Sieper J, Braun J, Rudwaleit M, Boonen A, Zink A. Ankylosing spondylitis: an overview. Ann Rheum Dis 2002; 61 (Suppl) 1: 8.

10. Rudwaleit M, Feldkeller E, Sieper J. Easy assessment of axial spondyloarthritis (early ankylosing spondylitis) at the bedside. Ann Rheum Dis 2006; 65: 1251-2.

11. Sieper J, Rudwaleit M, Khan MA, Braun J. Concepts and epidemiology of spondyloarthritis. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 2006; 20: 401-17.

12. Rudwaleit M, van der Heijde K, Khan MA, Braun J, Sieper J. How to diagnose axial spondyloarthropathy early. Ann Rheum dis 2004; 63: 535-43.


 [I8+81]ไม่มีปี คศ.ค่ะ

ข้อมูลจาก : สาขาวิชาโรคข้อและภูมิแพ้ (Division of Rheumatology Allergy and Immunology) ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น

 http://med.md.kku.ac.th/mdbtemplate/mytemplate/template.php?component=view_article&read=1&qid=406&n_answer=0

โรคข้อและข้อสันหลังอักเสบ โดย น.พ.กิตติ โตเต็มโชคชัยการ ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี มหาวิทยาลัยมหิดล

โรคข้อและข้อสันหลังอักเสบ

 น.พ.กิตติ  โตเต็มโชคชัยการ
ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์
โรงพยาบาลรามาธิบดี มหาวิทยาลัยมหิดล

ในทางการแพทย์  สิ่งที่น่าสงสารหรือน่าเสียดายประการหนึ่งคือ การเห็นคนหนุ่มสาวที่กำลังเติบโตมีอนาคตที่ก้าวหน้าสดใสเจริญรุ่งเรืองรออยู่  ต้องมาเจ็บป่วยด้วยโรคเรื้อรังหรือต้องพิการจากการเจ็บป่วย  ถ้าไม่นับความพิการที่เกิดจากการได้รับอุบัติเหตุต่าง ๆ  โรคข้ออักเสบเรื้อรังก็เป็นกลุ่มโรคหนึ่งที่ทำให้เกิดความพิการได้ในคนหนุ่มคนสาว  และในบรรดาโรคข้ออักเสบเรื้อรังที่มีอยู่หลาย ๆ โรค  มีอยู่กลุ่มโรคหนึ่งที่มีคนหนุ่มคนสาวจำนวนไม่น้อยที่โชคร้ายต้องมาป่วยเป็นโรคกลุ่มนี้  นั่นคือ กลุ่มโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบ   ที่ภาษาทางการแพทย์เรียกว่ากลุ่มโรค “Spondyloarthropathy”   เหตุที่ผมอยากจะเขียนถึงกลุ่มโรคนี้ 

ประการแรกเนื่องจากตามสถิติแล้วมีคนที่ป่วยเป็นโรคข้ออักเสบในกลุ่มโรคนี้รวม ๆ กันประมาณร้อยละ 1-2 ของประชากร     นั่นหมายความว่าในประเทศไทยจะมีคนที่ป่วยเป็นโรคกลุ่มนี้ประมาณร่วมล้านคนได้   ซึ่งเป็นจำนวนที่ไม่น้อยเลย

ประการที่สองดังที่ได้กล่าวไปแล้วว่า  โรคนี้มักเกิดขึ้นกับคนหนุ่มคนสาวในช่วงวัยรุ่น  วัยเรียน  ถึงช่วงเริ่มทำงาน  ซึ่งคนเหล่านี้กำลังจะเป็นกำลังสำคัญของชาติบ้านเมืองในอนาคต   ทำให้ประเทศชาติต้องเสียกำลังคนที่สำคัญไปกลุ่มใหญ่กลุ่มหนึ่ง 

ประการที่สาม  โรคกลุ่มนี้เป็นกลุ่มโรคที่มีอาการแสดงไม่เด่นชัดนักทำให้แพทย์ส่วนมากไม่ได้นึกถึงหรือไม่คุ้นเคย  ผู้ป่วยที่เป็นโรคกลุ่มนี้จึงมักจะไม่ได้รับการวินิจฉัยที่ถูกต้องตั้งแต่เนิ่น ๆ   ทำให้ได้รับการรักษาที่ถูกต้องล่าช้าไปจนบางรายได้รับความเจ็บป่วยทนทุกข์ทรมานเป็นระยะเวลานานหรือจนถึงขึ้นเกิดความพิการขึ้น 

ประการที่สี่   เนื่องจากความที่ความรุนแรงของโรคกลุ่มนี้แตกต่างกันในผู้ป่วยแต่ละราย  บางรายเป็นไม่รุนแรง  บางรายเป็นรุนแรง  แพทย์ที่ทำการรักษาจึงต้องมีประสบการณ์ในการรักษาพอสมควร  จึงจะปรับการรักษาให้เหมาะสมกับผู้ป่วยแต่ละราย  และติดตามการรักษาได้อย่างถูกต้อง    ประกอบกับการที่เป็นโรคข้ออักเสบเรื้อรังจึงต้องมีการติดตามและปรับเปลี่ยนการรักษาให้เหมาะสมกับโรคต่อเนื่องเป็นระยะเวลานาน  ดังนั้นแพทย์ที่ให้การรักษาจึงควรเป็นแพทย์ผู้เชี่ยวชาญในการรักษาโรคข้อ เช่น แพทย์ในสาขารูมาโตโลจิส  เป็นต้น

 

กลุ่มโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบคืออะไร

การที่เรียกโรคกลุ่มนี้ซึ่งประกอบด้วยโรคหลายโรคที่มีข้ออักเสบเรื้อรังว่าโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบ  เนื่องจากเกือบทุกโรคในกลุ่มนี้จะมีลักษณะที่คล้ายกัน  คือมีข้ออักเสบของข้อบริเวณแขนขา  ซึ่งส่วนมากจะเป็นข้อบริเวณขา  เช่น  ข้อเข่า  ข้อเท้า  มีอาการปวดบวมของข้อ  ร่วมกับการอักเสบของข้อบริเวณกระดูกสันหลัง   ทำให้มีอาการปวดหลัง   แต่บางรายก็ไม่ปวด  โรคในกลุ่มนี้มีหลายโรค เช่น โรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบ (Ankylosing spondylitis)  ซึ่งจะมีข้อกระดูกสันหลังอักเสบเป็นหลักแต่ก็มีข้อของขาหรือแขนอักเสบร่วมด้วยได้,  โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน (Psoriatic arthritis)   ที่จะเกิดในผู้ป่วยที่เป็นโรคผิวหนังสะเก็ดเงิน (psoriasis) อยู่,  โรคข้ออักเสบรีแอคตีฟ (Reactive arthritis)  ที่เกิดมีการอักเสบของข้อต่าง ๆ หลังจากที่มีการติดเชื้อ, โรคข้ออักเสบที่เกิดร่วมกับลำไส้อักเสบ (Inflammatory bowel disease)  ซึ่งพบไม่บ่อยนักในบ้านเรา,  ถ้าลักษณะของโรคไม่เข้ากับโรคต่าง ๆ ที่กล่าวมาแล้วก็จัดเป็นโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบที่ยังแยกไม่ออก (undifferentiate spondyloarthropathy)  ซึ่งเป็นชนิดของโรคที่พบได้มากที่สุดในกลุ่มโรคนี้

 

ผู้ป่วยโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบ จะมีอาการอย่างไร

ผู้ป่วยที่เข้าข่ายเป็นโรคในกลุ่มโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบจะมีอาการดังนี้

  1. มีอาการปวดบวมข้อ  มักจะเป็นข้อเข่า หรือข้อเท้า  เป็น ๆ หาย ๆ  เป็นเวลานาน  มักจะเป็นข้อที่ไม่เกิดพร้อมกัน 2 ข้าง  เช่น บวมข้อเข่าซ้าย  แล้วมาปวดบวมข้อเท้าขวา  บางรายมีข้อบวมมาก มีน้ำในข้อปริมาณมากได้เนื่องจากการอักเสบ
  2. มีอาการปวดหลัง  มักจะปวดบริเวณกระดูกสันหลังส่วนล่าง ๆ แต่ถ้าเป็นมากอาจจะลุกลามขึ้นมาถึงกระดูกสันหลังส่วนบนหรือคอ  เมื่อเป็นนาน ๆ จะทำให้หลังแข็งหรือคอแข็ง  จะก้มตัวหรือขยับหันศีรษะได้ลำบาก
  3. มีเส้นเอ็นอักเสบ  มีอาการปวดบริเวณเส้นเอ็นของขาหรือเท้า เช่น เจ็บเอ็นร้อยหวายบริเวณส้นเท้าข้างใดข้างหนึ่งหรือทั้ง 2 ข้าง  จะเจ็บมากขึ้นเวลาเดินหรือเอ็นฝ่าเท้าอักเสบ  เวลาเดินจะเจ็บบริเวณส้นเท้า  เวลาตื่นนอนตอนเช้าลุกจากที่นอนลงมายืนจะเจ็บฝ่าเท้าบริเวณส้นเท้ามาก   แต่พอก้าวเดินไปเดินมากลับปวดน้อยลง
  4. ปวดหลังหรือปวดตามข้อเวลาอยู่นิ่ง ๆ หรือนั่งนิ่ง ๆ นาน ๆ  พอจะเริ่มขยับจะปวดแต่พอขยับตัวไปแล้วจะปวดน้อยลง   เวลาตื่นนอนตอนเช้ามีปวดข้อ  ข้อฝืดแข็ง  ขยับลำบาก  แต่ถ้าขยับตัวไปมาเรื่อย ๆ จะไม่ค่อยปวด
  5. อาจมีตาแดงตาอักเสบ  หรือทางเดินปัสสาวะอักเสบบ่อย ๆ ร่วมด้วยได้
  6. มีนิ้วมือหรือนิ้วเท้าปวดบวมอักเสบทั้งนิ้ว 1-2 นิ้ว  ทำให้นิ้วบวมโตคล้ายไส้กรอก

อาการที่กล่าวมานี้อาจเกิดขึ้นทีละอาการ หรือเกิดร่วมกันพร้อม ๆ กันได้  ถ้ามีอาการเหล่านี้ร่วมกับรอยโรคที่ผิวหนังเป็นโรคสะเก็ดเงิน ก็จัดเป็นโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน  ถ้ามีอาการดังกล่าวนี้เกิดขึ้นภายหลังการติดเชื้อ  เช่น  ท้องเดิน  ท้องเสีย หรือเจ็บคอ  ก็จัดเป็นโรคข้ออักเสบรีแอคติฟ เป็นต้น

 

จะทราบได้อย่างไรว่าเป็นโรคกลุ่มโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบ

ถ้าท่านมีอายุตั้งแต่เด็ก  วัยรุ่น  จนถึงวัยทำงานจนอายุประมาณ 40 ปี  ทั้งชายและหญิงแล้วมีอาการดังที่กล่าวมาแล้ว  มาเป็นระยะเวลาหนึ่ง เช่น 1-2 เดือน แล้วไปรับการรักษา กินยาแล้วอาการไม่ดีขึ้น  ให้สงสัยว่าอาจจะเป็นโรคกลุ่มนี้  ควรรีบไปพบแพทย์ผู้เชี่ยวชาญโรคข้อ  แพทย์จะทำการซักถามประวัติ และตรวจร่างกาย  โดยเฉพาะตรวจข้อและข้อกระดูกสันหลังดู  ถ้าสงสัยก็จะทำการถ่ายภาพรังสี (x-ray)   บริเวณกระดูกสันหลังส่วนล่างดู  บางครั้งท่านอาจไม่มีอาการปวดหลัง  แต่การวินิจฉัยโรคกลุ่มนี้อาศัยการดูภาพถ่ายรังสีว่ามีความผิดปกติที่เข้าได้กับโรคกลุ่มนี้หรือไม่  นอกจากนี้อาจมีการตรวจเลือด  เพื่อแยกโรคข้ออื่นที่อาจมีอาการคล้ายคลึงกัน เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์  โรค เอส แอล อี  นอกจากนี้ยังอาจตรวจดูลักษณะทางพันธุกรรมที่ทำให้มีแนวโน้มสูงที่จะเป็นโรคนี้ที่เรียกการตรวจ HLA-B27  ซึ่งถ้าให้ผลบวก ก็หมายความว่าท่านมีโอกาสเป็นโรคกลุ่มนี้สูง       ในขณะเดียวกันถ้าท่านมีบุตร  บุตรของท่านก็อาจได้รับถ่ายทอดพันธุกรรมอันนี้ทำให้มีโอกาสเป็นโรคนี้ได้เช่นเดียวกัน

เนื่องจากโรคกลุ่มนี้ไม่มีการตรวจเลือดอะไรที่ระบุได้แน่ชัดว่าเป็นโรคกลุ่มนี้แน่   ดังนั้นจึงมีแพทย์จำนวนไม่น้อยที่ไม่ได้คิดถึง  และไม่ได้ให้การวินิจฉัยโรคกลุ่มนี้  ทำให้ผู้ป่วยมักจะไม่ได้รับการรักษาที่ถูกต้องตั้งแต่ระยะแรก ๆ  มีผู้ป่วยจำนวนไม่น้อยที่เสียเวลาและเสียเงินทองในการรักษาอาการปวดข้อ  ข้ออักเสบไปมาก     กว่าจะมาได้รับการรักษาที่ถูกต้อง  ดังนั้นขอให้คิดถึงโรคกลุ่มนี้ซึ่งเป็นโรคกลุ่มที่พบได้บ่อย  และรีบไปรับการรักษากับแพทย์ผู้เชี่ยวชาญโรคข้อ

 

โรคกลุ่มโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบ   เกิดขึ้นได้อย่างไร

ในปัจจุบันนี้  ยังไม่ทราบแน่ชัดว่า โรคกลุ่มนี้เกิดขึ้นได้อย่างไร  แต่จากการศึกษาพอจะทราบคร่าว ๆ ว่า โรคกลุ่มนี้เกิดขึ้นจากหลายปัจจัย  ประการที่สำคัญคือ ผู้ป่วยที่จะเป็นโรคนี้มักจะมีพันธุกรรมที่ทำให้มีโอกาสที่จะเกิดเป็นโรคได้  เช่น มีพันธุกรรมชนิดที่เรียก HLA-B27 ซึ่งได้รับถ่ายทอดมาแต่พ่อ แม่ หรือปู่ ย่า ตา ยายของผู้ป่วย  แต่พ่อแม่ของผู้ป่วยไม่จำเป็นต้องเป็นโรคนี้  และการมีพันธุกรรมชนิดนี้ไม่ได้ทำให้ผู้ป่วยเป็นโรคนี้เสมอ   ต้องมีปัจจัยภายนอกมากระตุ้นให้เกิดโรคซึ่งปัจจัยที่มากระตุ้นนี้ยังไม่ทราบแน่ชัด  แต่มักจะเกี่ยวข้องกับการมีการติดเชื้อโรคบางอย่าง เช่น การติดเชื้อลำไส้อักเสบจากเชื้อแบคทีเรียบางชนิด  ทำให้มีอาการท้องเดินท้องเสีย  หรือการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ  หรือแม้กระทั่งหลอดลมอักเสบ  การติดเชื้อนี้ไม่เรื้อรังเมื่อได้รับการรักษาก็หาย  แต่การติดเชื้อครั้งนั้นดูเหมือนจะไปทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงบางอย่างกับระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายผู้ป่วย  ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยเปลี่ยนไป  คล้ายกับจะมองว่าข้อหรือเส้นเอ็นของผู้ป่วยเองเป็นสิ่งแปลกปลอม  ทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังกับข้อและเส้นเอ็นของผู้ป่วยจนเกิดเป็นโรคขึ้น  และมีอาการต่าง ๆ ดังที่กล่าวไปแล้ว  เหตุที่เกิดโรคนี้ในช่วงวัยรุ่นหรือวัยหนุ่มสาว  เพราะช่วงเวลานี้ของคนเราเป็นช่วงที่ภูมิคุ้มกันของร่างกายคนเราแข็งแรงที่สุด  ดังนั้นการเกิดการอักเสบจากภูมิคุ้มกันก็รุนแรงที่สุดเช่นเดียวกัน

การรักษาโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบ  ทำได้อย่างไร

เนื่องจากผู้ป่วยโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบ  มีอาการปวดบวมข้อและเส้นเอ็นต่าง ๆ  อาการปวดนี้บางรายไม่รุนแรง  แต่บางรายก็ปวดรุนแรงมาก  และปวดเรื้อรังเป็นเวลานานจนได้รับความทุกข์ทรมาน  ดังนั้นการรักษาที่สำคัญประการแรกคือต้องได้รับยาต้านการอักเสบ  ซึ่งส่วนมากเป็นยาในกลุ่มยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์  ที่มีประสิทธิภาพสูง  เช่นยา indomethacin  และอาจต้องใช้ต่อเนื่องกันไปเป็นระยะเวลาหนึ่ง  เนื่องจากผู้ป่วยส่วนมากเป็นคนอายุน้อย  ดังน้นผลข้างเคียงของยากลุ่มนี้ต่อผู้ป่วยอาจไม่มากนัก  แต่ก็ต้องใช้อย่างระมัดระวัง  ต่อมาเนื่องจากโรคกลุ่มนี้เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของภูมิคุ้มกัน  ดังนั้นจึงต้องมียาที่จะปรับเปลี่ยนภูมิคุ้มกัน หรือปรับเปลี่ยนตัวโรค เช่น ยาซัลฟาซาลาซีน (sulfasalazine)  หรือยาเมโธรเทรกเซต (methotrexate)  ซึ่งต้องให้ต่อเนื่องกันไปเป็นระยะเวลานานเช่นเดียวกัน  ในปัจจุบันเนื่องจากมีผู้ป่วยที่มีการตอบสนองต่อยาปรับเปลี่ยนตัวโรคไม่ดีนัก  โดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีข้อกระดูกสันหลังอักเสบ   จึงมีการนำยาในกลุ่มยาชีวภาพ (biologic agent) มาใช้รักษาโรคกลุ่มนี้โดยเฉพาะโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบ (Ankylosing spondylitis)  และโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินอย่างได้ผล  เช่นยา กลุ่มยาต้านสาร tumor necrotic factor-TNF (anti-TNF)  ซึ่งออกฤทธิ์ต่อต้านสารจากระบบภูมิคุ้มกันที่ทำให้เกิดการอักเสบโดยตรง  ยากลุ่มนี้ถึงแม้จะมีประสิทธิภาพสูงมาก  และออกฤทธิ์เร็ว แต่เนื่องจากมีราคาแพงมาก  จึงมีการนำมาใช้ในบ้านเรา แต่ยังไม่แพร่หลายนัก

วิธีการรักษาโรคกลุ่มนี้ อีกประการหนึ่งที่สำคัญมากคือ  การทำกายภาพบำบัด  โดยเฉพาะการออกกำลังกาย เช่น การว่ายน้ำ  และการบริหารกล้ามเนื้อ  เพื่อเพิ่มความยืดหยุ่นของกล้ามเนื้อหลังและข้อกระดูกสันหลัง  ป้องกันไม่ให้ข้อติดยึดและพิการ  การทำกายภาพบำบัดนี้ควรทำอย่างสม่ำเสมอ  และทำควบคู่กับการรักษาด้วยยาไปตลอดการรักษา  จะช่วยให้อาการของโรคดีขึ้น และอาจใช้ยาน้อยลงหรือสามารถหยุดยาได้เร็ว  นอกจากนี้สำหรับผู้ป่วยที่มีความพิการเกิดขึ้น  อาจมีความจำเป็นต้องได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัด เช่น ผ่าตัดเปลี่ยนข้อสะโพก หรือผ่าตัดแก้ไขความพิการของกระดูกสันหลังที่จำเป็น

ข้อมูลจาก : ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี มหาวิทยาลัยมหิดล

http://www.ra.mahidol.ac.th/dpt/MD/know11-air-04

โรคหลังแข็ง ตอนที่ 2 สันหลังอักเสบติดยึด รักษาได้จริงหรือ

โรคหลังแข็ง ตอนที่ 2 รักษาได้จริงหรือ

ปัญหาของผู้ป่วยโรคหลังแข็งส่วนมากจะ เป็นโรคนี้แล้วไม่รู้ตัว บางครั้งมีอาการปวดข้อ ปวดหลังก็มักจะซื้อยารับประทานเอง พอบรรเทาอาการปวด แต่ไม่หายและไม่ได้รักษาโรคบางครั้งมีอาการปวดข้อ ไปพบแพทย์ แพทย์ก็อาจไม่ได้นึก ถึงโรคนี้ ก็ให้แต่ยาแก้ปวดลดอาการอักเสบ เช่น ยากลุ่มต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ ทานยาแล้วอาการปวดลดลงบ้างแต่ไม่หาย ทำให้การรักษาล่าช้าไป เกิดความพิการ หลังแข็งไปแล้ว แก้ไขลำบาก ดังนั้นถ้าท่านสงสัยว่าจะเป็นโรคหลังแข็งหรือโรคข้อสันหลังอักเสบติดยึด ควรไปพบแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับโรคข้อ ที่เรียกแพทย์รูมาโตโลจิส หรือถ้าหาไม่ได้ก็ไปพบแพทย์ทางศัลยกรรมออร์โธปิดิกส์ ก็ได้ แพทย์จะให้การวินิจฉัยโรคโดยอาศัยประวัติการเจ็บป่วยและการตรวจร่างกายว่าอาการและอาการแสดงเข้าได้กับโรคนี้หรือไม่ เช่น ตรวจดูว่ามีอาการปวดบริเวณก้นกบโดยการตรวจวิธีต่าง ๆ ตรวจดูบริเวณกระดูกสันหลังว่ามีการเคลื่อนไหวเป็นปกติหรือไม่ หรือหลังแข็งไปแล้วก้มไม่ลง ก้มเอามือแตะปลายเท้าไม่ถึง เป็นต้น นอกจากนี้ยังมีการประเมินกระดูกสันหลังช่วงอก โดยวัดรอบอกในขณะหายใจเข้าเต็มที่หรือประเมินกระดูกสันหลังช่วงคอโดยการให้ยืนหันหลังชิดกำแพง แล้ววัดระยะจากบริเวณท้ายทอยไปที่กำแพงดูว่าสามารถเอาท้ายทอยไปแตะกำแพงได้หรือไม่ รวมไปถึงการตรวจการเคลื่อนไหวของกระดูกสันหลังในท่าต่าง ๆ เช่น การเอียงตัวไปด้านข้างหรือการแอ่นตัว การตรวจตำแหน่งอื่น ๆ ของกระดูกก็อาจตรวจบริเวณข้อต่าง ๆ ที่มีอาการปวดหรือข้ออักเสบ รวมไปถึงการอักเสบของเส้นเอ็นและจุดเกาะของเอ็น เช่น บริเวณส้นเท้า เป็นต้น

ในกรณีที่แพทย์สงสัยว่าจะเป็นโรคหลังแข็งจริง ก็จะขอตรวจทางภาพถ่ายรังสี ที่มักพบความผิดปกติและเป็นความผิดปกติที่ใช้ยืนยันการวินิจฉัยโรคได้คือ ความผิดปกติบริเวณข้อต่อของกระดูกก้นกบกับกระดูกเชิงกราน ซึ่งส่วนมากมักพบความผิดปกติทั้ง 2 ข้างสมมาตรกัน ถ้าผลไม่ชัดเจนเนื่องจากเพิ่งเป็นในระยะ แรกอาจต้องอาศัยการตรวจด้วยเครื่องเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เพื่อให้เห็นการเปลี่ยนแปลงได้ชัดเจนขึ้น นอกจากนี้ในกรณีที่ต้องการยืนยันการวินิจฉัยและประเมินความรุนแรงของโรค แพทย์อาจจะขอตรวจเลือดดูพันธุกรรมว่าเป็นลักษณะ HLA-B27 หรือไม่ จากการศึกษาในทางระบาดวิทยาพบว่า ผู้ป่วยโรคหลังแข็งมากกว่าร้อยละ 90 จะมีการตรวจ HLA-B27 ให้ผลบวก แต่การตรวจ HLA-B27 นี้ไม่ได้ทำในผู้ป่วยทุกราย เพราะผลที่ได้ไม่คุ้มค่า

โรคหลังแข็งหรือข้อสันหลังอักเสบติดยึด เป็นโรคเรื้อรังที่ในผู้ป่วยแต่ละรายมีความรุนแรงของโรคและการดำเนินโรคแตกต่างกัน บางรายอาการไม่รุนแรง ค่อย ๆ เป็น เป็น 10 ปี กลุ่มนี้จะมีอาการทางกระดูกสันหลังไม่มาก แต่บางรายมีอาการรุนแรง ปวดหลังมาก กระดูกสันหลังจะมีการอักเสบรุนแรง และมีการติดยึดของกระดูกสันหลังอย่างรวดเร็วในเวลาไม่กี่ปี ปัจจัยที่บ่งถึงความรุนแรงและมีการพยากรณ์โรคก็ไม่ดี ได้แก่ การมีข้อตะโพก อักเสบร่วมด้วย การมีการเคลื่อนไหวของข้อกระดูกสันหลังช่วงเอวลดลง การมีนิ้วมือนิ้วเท้าอักเสบเหมือนไส้กรอก การที่โรคเริ่มเกิดตั้งแต่อายุน้อยกว่า 16 ปี รวมถึงการไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยากลุ่มต้านการอักเสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์ สำหรับผู้หญิงถ้าเริ่มโรคนี้ตอนอายุมากหน่อย มักมีอาการของโรครุนแรงน้อยกว่า

ผู้ป่วยโรคหลังแข็งบางรายอาจมีภาวะแทรกซ้อนจากโรคเกิดขึ้นได้ ที่สำคัญคือ กระดูกสันหลัง หัก เพราะถึงแม้กระดูกสันหลังจะแข็งขึ้นเพราะมีแคลเซียมมาเกาะพังผืดหุ้มกระดูกสันหลังจนแข็ง แต่กระดูกสันหลังจะเปราะขึ้น ถ้ามีการกระทบกระแทกหรืออุบัติเหตุ โดยเฉพาะบริเวณกระดูกสันหลังช่วงคอ จะทำให้มีกระดูกสันหลังหักได้ บางรายถึงกับเป็นอัมพาตจากกระดูกสันหลังหักกดไขประสาทหรือเส้นประสาทไขสันหลัง ภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ที่พบได้ก็มีต่อมลูกหมากอักเสบ ลิ้นหัวใจรั่ว มีปอดอักเสบเป็นพังผืด โดยเฉพาะบริเวณปอดส่วนบน แต่ภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญที่สุดคงเป็นปัญหาทางด้านจิตใจ เนื่องจากเป็นโรคเรื้อรังที่ส่งผลต่อการทำงานและการทำกิจวัตรประจำวันของผู้ป่วยที่ยังอยู่ใน วัยทำงาน

การรักษาโรคหลังแข็งหรือโรคข้อสันหลังอักเสบติดยึด เป็นการรักษาที่ต้องใช้ความรู้ความเข้าใจและการพินิจพิจารณาอย่างละเอียด เนื่องจากเป็นโรคเรื้อรังที่ต้องใช้เวลาในการรักษานาน และเป็นโรคที่สามารถทำให้เกิดความพิการได้ (อดีตนายกสมาคมคนพิการของไทยบางคนก็เป็นโรคหลังแข็ง) การรักษาโรคหลังแข็งจะประกอบไปด้วยการให้ความรู้ความเข้าใจแก่ผู้ป่วยว่าโรคนี้เป็นอย่างไร มีการดำเนินโรคอย่างไร แนวทางการรักษาเป็นอย่างไร เนื่องจากการรักษาที่ได้ผลจะต้องอาศัยความร่วมมือของผู้ป่วยในการดูแลรักษาตัวเอง ในการปฏิบัติตัวอย่างถูกต้อง ซึ่งรวมถึงการออกกำลังกายที่เหมาะสม ตลอดจนการเฝ้าระวังภาวะแทรกซ้อนจากโรคและจากการรักษาต่าง ๆ ยาที่ใช้รักษาโรคหลังแข็งจะประกอบไปด้วยยาแก้ปวดลดการอักเสบในกลุ่มยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ สเตียรอยด์ ยาปรับเปลี่ยนการดำเนินโรค เช่น ยาซัลฟาซาลาซีน (sulfasalazine) หรือยาเมโธรเทรกเสต (methotrexate) ยาชีวภาพ (biologic agents) ซึ่งเป็นยาที่มีประสิทธิภาพสูงในการรักษาโรคหลังแข็ง แต่เป็นยาที่มีราคาแพง

ที่สำคัญในการรักษาโรคหลังแข็งต้องมีการรักษาด้วยการใช้วิธีการทางเวชศาสตร์ฟื้นฟูหรือการทำกายภาพบำบัดร่วมด้วย เพื่อลดอาการปวด ทำให้สามารถใช้ข้อและหลังได้อย่างถูกต้อง และป้องกันการเกิดความพิการ การรักษาด้วยการใช้วิธีการทางเวชศาสตร์ฟื้นฟู ยังรวมไปถึงการออกกำลังกายที่ถูกต้องและสม่ำเสมอ การออกกำลังกายที่ดีที่สุดสำหรับผู้ป่วยโรคหลังแข็งคือ การว่ายน้ำ นอกจากนี้ยังมีการบริหารท่าต่าง ๆ เพื่อเพิ่มความยืดหยุ่นของหลัง ในกรณีที่มีความจำเป็นหรือแก้ไขภาวะแทรกซ้อนก็ต้องอาศัยการรักษาด้วยการผ่าตัดร่วมด้วย

โรคหลังแข็งหรือโรคข้อสันหลังอักเสบติดยึด เป็นโรคข้ออักเสบเรื้อรังที่เกิดขึ้นในคนหนุ่มสาว ในวัยเรียนและวัยทำงาน เป็นโรคที่พบได้บ่อย และสามารถทำให้เกิดความพิการได้ถ้าไม่ได้รับการรักษาที่ถูกต้อง ดังนั้นถ้าท่านมีอาการปวดหลังหรือสงสัยว่าอาจจะเป็นโรคหลังแข็ง ควรรีบไปพบแพทย์เพื่อตรวจ รักษาต่อไป

โรคหลังแข็ง แข็งจริง ใช่อิงแอบ
หลังไม่แนบ กำแพงได้ ให้ฉงน
แสนจะปวด หลังและข้อ ไม่รอทน
ต้องรีบสน ใจไขว่คว้า รักษาเอย

นายแพทย์สุรพงศ์ อำพันวงษ์
ข้อมูลจาก ผู้ช่วยศาสตราจารย์ นายแพทย์กิตติ โตเต็มโชคชัยการ
ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ โรงพยาบาลรามาธิบดี.


ที่มาจากหนังสือพิมพ์ : เดลินิวส์
วันที่ 26 กรกฎาคม 2552

 

 

การศึกษาต่อเนื่อง คณะแพทย์ศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี

http://ramaclinic.ra.mahidol.ac.th/healthnews/hnews0100.html

โรคหลังแข็ง ตอนที่ 1 สันหลังอักเสบติดยึด

โรคหลังแข็ง ตอนที่ 1 สันหลังอักเสบติดยึด

อย่าเพิ่งแปลกใจครับ คุณไม่ได้อ่านผิด หรือสำนักพิมพ์ไม่ได้สะกดคำผิด มีโรค ที่เรียกง่าย ๆ ว่า โรคหลังแข็งจริง ๆ โรคหลังแข็งหรือเรียกเต็มยศว่า โรคข้อสันหลังอักเสบ ติดยึด (Ankylosing Spondylitis) เป็นโรคข้ออักเสบเรื้อรังชนิดหนึ่งที่อยู่ในกลุ่มของโรคข้อและ ข้อสันหลังอักเสบ (spondyloarthropathy) เนื่องจากมีลักษณะอาการและอาการแสดงหลายอย่าง คล้ายกับโรคในโรคกลุ่มนี้ โรคหลังแข็งไม่ใช่โรค แปลกหรือโรคที่พบได้ยาก โรคหลังแข็งเป็นโรคที่ พบได้บ่อยพอสมควร ประมาณว่า คน 100 คน จะเป็นโรคหลังแข็ง 1 คน ซึ่งนับว่าไม่น้อยทีเดียว โดยเฉพาะอย่างยิ่ง คนที่เป็นโรคหลังแข็งมักจะป็นคนอายุประมาณ 15-40 ปี เรียกได้ว่าเป็นโรคของคนหนุ่มสาวที่จะเป็นกำลังสำคัญของชาติ เป็นอนาคตของประเทศ ความน่ากลัวของโรคหลังแข็งนอกจากจะทำให้เกิดอาการปวดข้อ ปวดหลัง มีข้ออักเสบเรื้อรัง เป็น ๆ หาย ๆ เป็นที่น่ารำคาญและทุกข์ทรมานแล้ว ถ้าไม่ได้รับการรักษา และปฏิบัติตัวให้ถูกต้อง

ผู้ป่วยโรคนี้มักจะมีกระดูกสันหลังเชื่อมติดกัน ทำให้ก้มตัว ก้มหลังไม่ได้ เพราะหลังแข็ง นอกจากนี้หลังยังงองุ้มเป็นลักษณะหลังค่อม กระดูกคอก็มีการเชื่อมยึดติดกัน ทำให้ ก้มคอหรือแหงนงอไม่ได้ หันคอไปทางซ้ายทาง ขวาก็ลำบาก กลายเป็นความพิการทำให้ไม่สามารถประกอบกิจการงานต่าง ๆ หรือทำกิจวัตรประจำวันต่าง ๆ ได้เหมือนคนปกติทั่วไป ผู้ป่วยบางรายยัง อายุไม่มาก อยู่ในวัยทำงานแต่ต้องมาพิการ หลังงอ หลังค่อม เสียบุคลิกอย่างมาก การป่วยเป็นโรคนี้มีผลกระทบถึงรายได้ ภาวะทางสังคม และสภาพจิตใจของผู้ป่วยอีกด้วย

โรคหลังแข็งมักจะเกิดขึ้นกับผู้ชายมากกว่าผู้หญิงด้วยอัตราส่วนประมาณ 2:1 ถึง 3:1 จาก การศึกษาพบว่าผู้ป่วยโรคหลังแข็งเป็นผู้ชายถึง ร้อยละ 65-80 โรคหลังแข็งที่เกิดขึ้นในผู้ชายมัก จะมีความรุนแรงของโรคมากกว่าผู้หญิง

มักจะเกิดความผิดปกติของกระดูกสันหลังและกระดูกเชิงกรานมากกว่าผู้หญิง ผู้หญิงที่เป็นโรคหลังแข็งมักจะมี การอักเสบของข้อเข่า ข้อเท้า หรือข้อนิ้วมือนิ้วเท้ามากกว่า อย่างไรก็ตาม ผู้ที่ป่วยเป็นโรคหลังแข็งจะ มีอาการปวดหลังร่วมด้วย อาการปวดหลังนี้อาจจะมีตั้งแต่ปวดไม่มาก จนถึงปวดทรมานมากจนทำอะไรไม่ได้ บางรายปวดไม่มากก็ไม่ได้ไปรับการรักษาปล่อยไว้จนเกิดความพิการ หลังยึดติดแข็งไปหมด ขยับก้มไม่ได้แล้วค่อยไปหาหมอ ถึงตอนนั้นก็อาจจะ สายเกินไป ไม่สามารถรักษาให้กลับเป็นสภาพเดิมได้

อาการปวดหลังโดยมากจะเป็นแบบค่อยเป็นค่อยไปช้า ๆ จะเป็นลักษณะอาการปวดแบบตื้อ ๆ มักจะปวดบริเวณก้นกบหรือเอวส่วนล่าง อาการปวดจะเป็นมากในช่วงตื่นนอนตอนเช้า โดยจะรู้สึกปวดตึงหลังขยับไม่ได้สะดวก บางรายเป็นอยู่นานเป็นชั่วโมง แต่พอมีการเคลื่อนไหวไปเรื่อย ๆ อาการปวดหลังจะดีขึ้น แต่พออยู่นิ่ง ๆ นั่งนาน ๆ จะกลับมาปวดอีก บางรายก็มีอาการปวดหลังมากจนทำอะไรไม่ได้ ปวดจนทนไม่ไหว อย่างไรก็ตาม อาการปวดหลังเรื้อรังคล้าย ๆ กับที่เล่ามา อาจจะไม่ได้เกิดจากโรคหลังแข็งเสมอไป จากการศึกษาพบว่าอาการปวดหลังที่เกิดจากการอักเสบเรื้อรัง มีเพียงร้อยละ 5 เท่านั้นที่เกิดจากโรคหลังแข็ง อาการปวดหลัง ส่วนมากมักจะเกิดจากความเปลี่ยนแปลงหรือผิดปกติของโครงสร้าง เช่น ปวดหลังจากหมอนรองกระดูก เคลื่อนหรือจากกล้ามเนื้อหลังหดเกร็งตัว ซึ่งอาจจะเกิดจากการก้มยกของหรือการนั่ง นอน ยืน เดิน ผิดท่าผิดทาง เมื่อพูดถึงอาการปวดหลัง มีคนจำนวน ไม่น้อยยังคิดว่าอาการปวดหลังมักจะเกิดจากโรคไตจริง ๆ แล้ว โรคไตที่ทำให้เกิดอาการปวดหลังมีโรคกรวยไตอักเสบจากการติดเชื้อ หรือโรคนิ่วในไต หรือท่อไต แต่โรคไตไม่ใช่สาเหตุสำคัญของอาการปวดหลังที่พบบ่อย

นอกจากอาการปวดหลังแล้ว ผู้ป่วยโรคหลังแข็งจะมีอาการปวดข้อหรือข้ออักเสบร่วมด้วย ข้อที่ปวดมักจะปวดบริเวณข้อตะโพกหรือข้อไหล่ ส่วนข้อที่อักเสบ ปวด บวม จะเป็นข้อเข่าหรือข้อเท้า แต่จะไม่เป็นพร้อมกัน มักจะเป็นทีละ ข้าง เป็น ๆ หาย ๆ นอกจากเรื่องข้อแล้ว ผู้ป่วย โรคหลังแข็ง จะมีอาการปวดหรืออักเสบบริเวณ จุดที่เส้นเอ็นไปเกาะกับกระดูก เช่น บริเวณเอ็น ร้อยหวาย หรือเอ็นฝ่าเท้า หรือมีเส้นเอ็นบริเวณ อื่น ๆ ของร่างกายอักเสบได้บ่อย บางรายมีนิ้วมือหรือนิ้วเท้าบวมทั้งนิ้ว เป็นลักษณะคล้ายไส้กรอก (sausage finger)

จากการที่โรคหลังแข็งเป็นโรคหนึ่งที่เกิดจากภูมิคุ้มกันผิดปกติ ทำให้มีอาการในระบบอื่นได้ ที่สำคัญคือ อาการทางตา อาจมีตาแดง ปวดตา เคืองตา ตาสู้แสงไม่ได้ จากเยื่อบุตาอักเสบ มักเป็นข้างเดียวมากกว่า 2 ข้าง โดยทั่วไปอาการทางตามักเกิดตามหลังอาการทางข้อ และพบในผู้ป่วยที่โรคหลังแข็งรุนแรง และต้องได้รับการรักษาอย่างถูกต้อง ถ้ารักษาช้าไปอาจทำให้ตาบอดได้ บางรายอาจมีลิ้นหัวใจผิดปกติ หรือลิ้นหัวใจรั่ว นอกจากนี้อาจมีการนำคลื่นไฟฟ้าหัวใจผิดปกติได้

ในปัจจุบันยังไม่ทราบสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคหลังแข็ง แต่มีข้อมูลว่าโรคหลังแข็งจะเกิดในคนที่มีพันธุกรรมบางชนิดที่เรียกว่า HLA-B27 ทำให้มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคนี้มากกว่าคนที่มีพันธุกรรมแบบอื่นแต่คนที่มีพันธุกรรมแบบ HLA-B27 นี้ซึ่งมีอยู่ประมาณร้อยละ 10 ของคนในโลกนี้ ก็ไม่ใช่ว่าจะเป็นโรคหลังแข็งทุกคน คงต้องมีปัจจัยอื่น ๆ จากภายนอกมากระตุ้นให้เกิดโรคขึ้น ในขณะนี้พบว่า น่าจะมีความเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อโรคบางชนิดที่ทำให้เกิดการอักเสบในลำไส้ ทำให้เกิดอาการท้องเดินท้องเสียหรือการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะทำให้มีท่อปัสสาวะหรือกระเพาะปัสสาวะอักเสบ แต่ในขณะที่เกิดโรคหลังแข็งขึ้น การติดเชื้อเหล่านี้จะได้รับการรักษาหรือหายไปแล้ว คาดว่าการติดเชื้อเหล่านี้อาจจะไปเปลี่ยนแปลงระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันดูเหมือนจะจำเนื้อเยื่อบริเวณข้อหรือเยื่อหุ้มกระดูกสันหลังไม่ได้ จึงมองเห็นเป็นสิ่งแปลกปลอม ระบบภูมิคุ้มกันจึงมีปฏิกิริยาต่อต้าน ทำให้เกิดการอักเสบที่บริเวณเยื่อหุ้มกระดูกสันหลังและข้อ ทำให้เกิดอาการปวด และมีการทำลายเยื่อหุ้มข้อและกระดูกจนกลายเป็นความพิการขึ้น

ปัจจัยทางเพศก็มีการศึกษาในผู้ป่วยโรคหลังแข็งหรือโรคข้อสันหลังอักเสบติดยึด เพราะดูเหมือนผู้ชายจะเป็นมากกว่าผู้หญิง แต่ยังไม่พบหลักฐานที่เกี่ยวกับปัจจัยทางพันธุกรรมทางเพศหรือฮอร์โมนเพศ โดยสรุป ปัจจุบัน ยังไม่ทราบสาเหตุที่แท้จริงของโรคหลังแข็ง แต่ปัจจัยที่น่าจะมีส่วนเกี่ยวข้องได้แก่ ปัจจัยทางพันธุกรรม โดยเฉพาะ HLA-B27 ปัจจัยจากสิ่งแวดล้อม การติดเชื้อ รวมทั้งความผิดปกติของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

นายแพทย์สุรพงศ์ อำพันวงษ
ข้อมูลจาก ผู้ช่วยศาสตราจารย์ นายแพทย์ กิตติ โตเต็มโชคชัยการ
ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ โรงพยาบาลรามาธิบดี.


ที่มาจากหนังสือพิมพ์ : เดลินิวส์
วันที่ 12 กรกฎาคม 2552

 

ข้อมูลจากศูนย์การศึกษาต่อเนื่อง คณะแพทย์ศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี

http://ramaclinic.ra.mahidol.ac.th/healthnews/hnews0099.html

โรคหลังแข็ง รักษาได้จริงหรือ?

โรคหลังแข็ง รักษาได้จริงหรือ?

ปัญหาของผู้ป่วยโรคหลังแข็งส่วนมากจะเป็นโรคนี้แล้วไม่รู้ตัว  บางครั้งมีอาการปวดข้อ  ปวดหลังก็มักจะซื้อยารับประทานเอง   พอบรรเทาอาการปวด แต่ไม่หายและไม่ได้รักษาโรค   บางครั้งมีอาการปวดข้อ  ไปพบแพทย์  แพทย์ก็อาจไม่ได้นึกถึงโรคนี้  ก็ให้แต่ยาแก้ปวดลดอาการอักเสบ เช่น ยากลุ่มต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์   ทานยาแล้วอาการปวดลดลงบ้างแต่ไม่หาย  ทำให้การรักษาล่าช้าไป    เกิดความพิการ  หลังแข็งไปแล้ว   แก้ไขลำบาก   ดังนั้นถ้าท่านสงสัยว่าจะเป็นโรคหลังแข็งหรือโรคข้อสันหลังอักเสบติดยึด   ควรไปพบแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับโรคข้อ   ที่เรียกแพทย์รูมาโตโลจิส  หรือถ้าหาไม่ได้ก็ไปพบแพทย์ทางศัลยกรรมออรโธปิดิกส์ ก็ได้

    การวินิจฉัยโรค
จะให้การวินิจฉัยโรคโดยอาศัยประวัติการเจ็บป่วยและการตรวจร่างกายว่าอาการและอาการแสดงเข้าได้กับโรคนี้หรือไม่   เช่น ตรวจดูว่ามีอาการปวดบริเวณก้นกบโดยการตรวจวิธีต่าง ๆ  ตรวจดูบริเวณกระดูกสันหลังว่ามีการเคลื่อนไหวเป็นปกติหรือไม่ หรือหลังแข็งไปแล้วก้มไม่ลง  ก้มเอามือแตะปลายเท้าไม่ถึง  เป็นต้น   นอกจากนี้ยังมีการประเมินกระดูกสันหลังช่วงอก  โดยวัดรอบอกในขณะหายใจเข้าเต็มที่หรือประเมินกระดูกสันหลังช่วงคอโดยการให้ยืนหันหลังชิดกำแพง แล้ววัดระยะจากบริเวณท้ายทอยไปที่กำแพงดูว่าสามารถเอาท้ายทอยไปแตะกำแพงได้หรือไม่   รวมไปถึงการตรวจการเคลื่อนไหวของกระดูกสันหลังในท่าต่าง ๆ   เช่น การเอียงตัวไปด่านข้างหรือการแอ่นตัว   การตรวจตำแหน่งอื่น ๆ ของกระดูกก็อาจตรวจบริเวณข้อต่าง ๆ ที่มีอาการปวดหรือข้ออักเสบ  รวมไปถึงการอักเสบของเส้นเอ็นและจุดเกาะของเอ็น เช่น บริเวณส้นเท้า  เป็นต้น  ในกรณีที่แพทย์สงสัยว่าจะเป็นโรคหลังแข็งจริง  ก็จะขอตรวจทางภาพถ่ายรังสี  ที่มักพบความผิดปกติและเป็นความผิดปกติที่ใช้ยืนยันการวินิจฉัยโรคได้คือ  ความผิดปกติบริเวณข้อต่อของกระดูก้นกบกับกระดูกเชิงกราน   ซึ่งส่วนมากมักพบความผิดปกติทั้ง 2 ข้างสมมาตรกัน  ถ้าผลไม่ชัดเจนเนื่องจากเพิ่งเป็นในระยะแรกอาจต้องอาศัยการตรวจด้วยเครื่องเอ็กซเรย์คอมพิวเตอร์เพื่อให้เห็นการเปลี่ยนแปลงได้ชัดเจนขึ้น   นอกจากนี้ในกรณีที่ต้องการยืนยันการวินิจฉัยและประเมินความรุนแรงของโรค แพทย์อาจจะขอตรวจเลือดดูพันธุกรรมว่าเป็นลักษณะ HLA-B27  หรือไม่   จากการศึกษาในทางระบาดวิทยาพบว่า  ผู้ป่วยโรคหลังแข็งมากกว่าร้อยละ 90 จะมีการตรวจ HLA-B27  ให้ผลบวก   แต่การตรวจ HLA-B27  นี้ไม่ได้ทำในผู้ป่วยทุกราย  เพราะผลที่ได้ไม่คุ้มค่า

 อาการแสดงของโรค
โรคหลังแข็งหรือข้อสันหลังอักเสบติดยึด  เป็นโรคเรื้อรังที่ในผู้ป่วยแต่ละรายมีความรุนแรงของโรคและการดำเนินโรคแตกต่างกัน บางรายอาการไม่รุนแรง  ค่อย ๆ เป็น เป็น 10 ปี กลุ่มนี้จะมีอาการทางกระดูกสันหลังไม่มาก แต่บางรายมีอาการรุนแรง ปวดหลังมาก กระดูกสันหลังจะมีการอักเสบรุนแรง  และมีการติดยึดของกระดูกสันหลังอย่างรวดเร็วในเวลาไม่กี่ปี ปัจจัยที่บ่งถึงความรุนแรงและมีการพยากรณ์โรคก็ไม่ดี ได้แก่ การมีข้อสะโพกอักเสบร่วมด้วย การมีการเคลื่อนไหวของข้อกระดูก

สันหลังช่วงเอวลดลง  การมีนิ้วมือนิ้วเท้าอักเสบเหมือนไส้กรอก การที่โรคเริ่มเกิดตั้งแต่อายุน้อยกว่า 16 ปี รวมถึงการไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยากลุ่มต้านการอักเสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์  สำหรับผู้หญิงถ้าเริ่มโรคนี้ตอนอายุมากหน่อย มักมีอาการของโรครุนแรงน้อยกว่า

 ภาวะแทรกซ้อน
ผู้ป่วยโรคหลังแข็งบางรายอาจมีภาวะแทรกซ้อนจากโรคเกิดขึ้นได้  ที่สำคัญคือ กระดูกสันหลังหัก   เพราะถึงแม้กระดูกสันหลังจะแข็งขึ้นเพราะมีแคลเซียมมาเกาะพังพืดหุ้มกระดูกสันหลังจนแข็ง  แต่กระดูกสันหลังจะเปราะขึ้น  ถ้ามีการกระทบกระแทกหรืออุบัติเหตุ  โดยเฉพาะบริเวณกระดูกสันหลังช่วงคอ  จะทำให้มีกระดูกสันหลังหักได้ บางรายถึงกับเป็นอัมพาตจากกระดูกสันหลังหักกดไขประสาทหรือเส้นประสาทไขสันหลัง  ภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ที่พบได้ก็มีต่อมลูกหมากอักเสบ ลิ้นหัวใจรั่ว  มีปอดอักเสบเป็นพังพืด โดยเฉพาะบริเวณปอดส่วนบน แต่ภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญที่สุดคงเป็นปัญหาทางด้านจิตใจ เนื่องจากเป็นโรคเรื้อรังที่ส่งผลต่อการทำงานและการทำกิจวัตรประจำวันของผู้ป่วยที่ยังอยู่ในวัยทำงาน

 การรักษา
การรักษาโรคหลังแข็งหรือโรคข้อสันหลังอักเสบติดยึด   เป็นการรักษาที่ต้องใช้ความรู้ความเข้าใจและการพินิจพิจารณาอย่างละเอียด   เนื่องจากเป็นโรคเรื้อรังที่ต้องใช้เวลาในการรักษานาน  และเป็นโรคที่สามารถทำให้เกิดความพิการได้ (อดีตนายกสมาคมคนพิการของไทยบางคนก็เป็นโรคหลังแข็ง)   การรักษาโรคหลังแข็งจะประกอบไปด้วยการให้ความรู้ความเข้าใจแก่ผู้ป่วยว่าโรคนี้เป็นอย่างไร   มีการดำเนินโรคอย่างไร  แนวทางการรักษาเป็นอย่างไร   เนื่องจากการรักษาที่ได้ผลจะต้องอาศัยความร่วมมือของผู้ป่วยในการดูแลรักษาตัวเอง  ในการปฏิบัติตัวอย่างถูกต้อง  ซึ่งรวมถึงการออกกำลังกายที่เหมาะสม  ตลอดจนการเฝ้าระวังภาวะแทรกซ้อนจากโรคและจากการรักษาต่างๆ   
msk_01

ยาที่ใช้รักษาโรคหลังแข็งจะประกอบไปด้วยยาแก้ปวดลดการอักเสบในกลุ่มยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์  ยาปรับเปลี่ยนการดำเนินโรค  เช่น ยาซัลฟาซาลาซีน (sulfasalazine)  หรือยาเมโธรเทรกเสต (methotrexate) ยาชีวภาพ (biologic agents)  ซึ่งเป็นยาที่มีประสิทธิภาพสูงในการรักษาโรคหลังแข็ง  แต่เป็นยาที่มีราคาแพง  ที่สำคัญในการรักษาโรคหลังแข็งต้องมีการรักษาด้วยการใช้วิธีการทางเวชศาสตร์ฟื้นฟูหรือการทำกายภาพบำบัดร่วมด้วย   เพื่อลดอาการปวด ทำให้สามารถใช้ข้อและหลังได้อย่างถูกต้อง และป้องกันการเกิดความพิการ    การรักษาด้วยการใช้วิธีการทางเวชศาสตร์ฟื้นฟู  ยังรวมไปถึงการออกกำลังกายที่ถูกต้องและสม่ำเสมอ   การออกกำลังกายที่ดีที่สุดสำหรับผู้ป่วยโรคหลังแข็งคือ การว่ายน้ำ  นอกจากนี้ยังมีการบริหารท่าต่าง ๆ เพื่อเพิ่มความยืดหยุ่นของหลัง  ในกรณีที่มีความจำเป็นหรือแก้ไขภาวะแทรกซ้อนก็ต้องอาศัยการรักษาด้วยการผ่าตัดร่วมด้วย

โรคหลังแข็งหรือโรคข้อสันหลังอักเสบติดยึด เป็นโรคข้ออักเสบเรื้อรังที่เกิดขึ้นในคนหนุ่มสาว  ในวัยเรียนและวัยทำงาน  เป็นโรคที่พบได้บ่อย  และสามารถทำให้เกิดความพิการได้ถ้าไม่ได้รับการรักษาที่ถูกต้อง   ดังนั้นถ้าท่านมีอาการปวดหลังหรือสงสัยว่าอาจจะเป็นโรคหลังแข็ง  ควรรีบไปพบแพทย์เพื่อตรวจรักษาต่อไป

โรคหลังแข็ง         แข็งจริง           ใช่อิงแอบ
หลังไม่แนบ         กำแพงได้        ให้ฉงน
แสนจะปวด         หลังและข้อ       ไม่รอทน
ต้องรีบสน            ใจไขว่คว้า        รักษาเอย

ข้อมูลจาก ผู้ช่วยศาสตราจารย์ นายแพทย์กิตติ  โตเต็มโชคชัยการ
ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ โรงพยาบาลรามาธิบดี
 

ที่มา : หนังสือพิมพ์บ้านเมือง ฉบับวันที่ 26-27 ส.ค. 2552

ข้อมูลจากโรงพยาบาลพญาไท

http://www.phyathai.com/phyathai/new/th/specialcenter/popup_cms_spdoctor_detail.php?cid=18&mid=SurapongCMS&subject=%E2%C3%A4%CB%C5%D1%A7%E1%A2%E7%A7%20%C3%D1%A1%C9%D2%E4%B4%E9%A8%C3%D4%A7%CB%C3%D7%CD?

โรคข้อสันหลังอักเสบติดยึด…โรคเสี่ยงที่ผู้ชายควรระวัง

โรคข้อสันหลังอักเสบติดยึด…โรคเสี่ยงที่ผู้ชายควรระวัง

อย่าเพิ่งแปลกใจครับ ท่านไม่ได้อ่านผิดหรือสำนักพิมพ์ไม่ได้สะกดคำผิด  มีโรคที่เรียกง่าย ๆ ว่าโรคหลังแข็งจริงๆ โรคหลังแข็งหรือเรียกเต็มยศว่า โรคข้อสันหลังอักเสบติดยึด (Ankylosing Spondylitis)เป็นโรคข้ออักเสบเรื้อรังชนิดหนึ่งที่อยู่ในกลุ่มของโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบ (spondyloarthropathy) เนื่องจากมีลักษณะอาการและอาการแสดงหลายอย่างคล้ายกับโรคในโรคกลุ่มนี้  โรคหลังแข็งไม่ใช่โรคแปลกหรือโรคที่พบได้ยาก  โรคหลังแข็งเป็นโรคที่พบได้บ่อยพอสมควร  ประมาณว่า คน 100 คน จะเป็นโรคหลังแข็ง 1 คน ซึ่งนับว่าไม่น้อยทีเดียว  โดยเฉพาะอย่างยิ่ง  คนที่เป็นโรคหลังแข็งมักจะเป็นคนอายุประมาณ 15-40 ปี เรียกได้ว่าเป็นโรคของคนหนุ่มสาวที่จะเป็นกำลังสำคัญของชาติ  เป็นอนาคตของประเทศ ความน่ากลัวของโรคหลังแข็งนอกจากจะทำให้เกิดอาการปวดข้อ ปวดหลัง  มีข้ออักเสบเรื้อรัง เป็นๆ หายๆ เป็นที่น่ารำคาญและทุกข์ทรมานแล้ว  ถ้าไม่ได้รับการรักษา และปฏิบัติตัวให้ถูกต้อง  ผู้ป่วยโรคนี้มักจะมีกระดูกสันหลังเชื่อมติดกัน  ทำให้ก้มตัว ก้มหลังไม่ได้ เพราะหลังแข็ง นอกจากนี้หลังยังงองุ้มเป็นลักษณะหลังค่อม กระดูกคอก็มีการเชื่อมยึดติดกัน ทำให้ก้มคอหรือแหงนงอไม่ได้  หันคอไปทางซ้ายทางขวาก็ลำบาก กลายเป็นความพิการทำให้ไม่สามารถประกอบกิจการงานต่าง ๆ หรือทำกิจวัตรประจำวันต่างๆ ได้เหมือนคนปกติทั่วไป ผู้ป่วยบางรายยังอายุไม่มาก   อยู่ในวัยทำงานแต่ต้องมาพิการ หลังงอ หลังค่อม เสียบุคลิกอย่างมาก การป่วยเป็นโรคนี้มีผลกระทบถึงรายได้ ภาวะทางสังคม และสภาพจิตใจของผู้ป่วยอีกด้วย

 กลุ่มเสี่ยงของโรคข้อสันหลังอักเสบติดยึด
โรคหลังแข็งมักจะเกิดขึ้นกับผู้ชายมากกว่าผู้หญิงด้วยอัตราส่วนประมาณ 2:1 ถึง 3:1 จากการศึกษาพบว่าผู้ป่วยโรคหลังแข็งเป็นผู้ชายถึงร้อยละ 65-80 โรคหลังแข็งที่เกิดขึ้นในผู้ชายมักจะมีความรุนแรงของโรคมากกว่าผู้หญิง   มักจะเกิดความผิดปกติของกระดูกสันหลังและกระดูกเชิงกรานมากกว่าผู้หญิง   ผู้หญิงที่เป็นโรคหลังแข็งมักจะมีการอักเสบของข้อเข่า  ข้อเท้า  หรือข้อนิ้วมือนิ้วเท้ามากกว่า  อย่างไรก็ตามผู้ที่ป่วยเป็นโรคหลังแข็งจะมีอาการปวดหลังร่วมด้วย   อาการปวดหลังนี้อาจจะมีตั้งแต่ปวดไม่มาก จนถึงปวดทรมานมากจนทำอะไรไม่ได้  บางรายปวดไม่มากก็ไม่ได้ไปรับการรักษาปล่อยไว้จนเกิดความพิการ หลังยึดติดแข็งไปหมด ขยับก้มไม่ได้แล้วค่อยไปหาหมอ  ถึงตอนนั้นก็อาจจะสายเกินไป ไม่สามารถรักษาให้กลับเป็นสภาพเดิมได้

อาการปวดหลังโดยมากจะเป็นแบบค่อยเป็นค่อยไปช้าๆ จะเป็นลักษณะอาการปวดแบบตื้อๆ มักจะปวดบริเวณก้นกบหรือเอวส่วนล่าง  อาการปวดจะเป็นมากในช่วงตื่นนอนตอนเช้า  โดยจะรู้สึกปวดตึงหลังขยับไม่ได้สะดวก  บางรายเป็นอยู่นานเป็นชั่วโมง  แต่พอมีการเคลื่อนไหวไปเรื่อย ๆ อาการปวดหลังจะดีขึ้น แต่พออยู่นิ่งๆ นั่งนานๆ จะกลับมาปวดอีก บางรายก็มีอาการปวดหลังมากจนทำอะไรไม่ได้ ปวดจนทนไม่ไหว อย่างไรก็ตามอาการปวดหลังเรื้อรังคล้ายๆ กับที่เล่ามา อาจจะไม่ได้เกิดจากโรคหลังแข็งเสมอไป จากการศึกษาพบว่าอาการปวดหลังที่เกิดจากการอักเสบเรื้อรัง  มีเพียงร้อยละ 5 เท่านั้นที่เกิดจากโรคหลังแข็ง อาการปวดหลังส่วนมากมักจะเกิดจากความเปลี่ยนแปลงหรือผิดปกติของโครงสร้าง เช่น ปวดหลังจากหมอนรองกระดูกเคลื่อนหรือจากกล้ามเนื้อหลังหดเกร็งตัว  ซึ่งอาจจะเกิดจากการก้มยกของหรือการนั่ง นอน ยืน เดิน ผิดท่าผิดทาง  เมื่อพูดถึงอาการปวดหลัง  มีคนจำนวนไม่น้อยยังคิดว่าอาการปวดหลังมักจะเกิดจากโรคไต จริงๆ แล้ว  โรคไตที่ทำให้เกิดอาการปวดหลังมีโรคกรวยไตอักเสบจากการติดเชื้อ  หรือโรคนิ่วในไต หรือท่อไต แต่โรคไตไม่ใช่สาเหตุสำคัญของอาการปวดหลังที่พบบ่อย

 อาการแทรกซ้อนอื่นๆ
นอกจากอาการปวดหลังแล้ว ผู้ป่วยโรคหลังแข็งจะมีอาการปวดข้อหรือข้ออักเสบร่วมด้วย ข้อที่ปวดมักจะปวดบริเวณข้อสะโพกหรือข้อไหล่ ส่วนข้อที่อักเสบ  ปวด บวม จะเป็นข้อเข่าหรือข้อเท้า  แต่จะไม่เป็นพร้อมกันทั้ง ๆ ข้าง   มักจะเป็นทีละข้าง เป็นๆ หายๆ  นอกจากเรื่องข้อแล้ว ผู้ป่วยโรคหลังแข็ง จะมีอาการปวดหรืออักเสบบริเวณจุดที่เส้นเอ็นไปเกาะกับกระดูก เช่น บริเวณเอ็นร้อยหวาย หรือเอ็นฝ่าเท้า   หรือมีเส้นเอ็นบริเวณอื่น ๆ ของร่างกายอักเสบได้บ่อย บางรายมีนิ้วมือหรือนิ้วเท้าบวมทั้งนิ้ว เป็นลักษณะคล้ายไส้กรอก (sausage finger) จากการที่โรคหลังแข็งเป็นโรคหนึ่งทีเกิดจากภูมิคุ้มกันผิดปกติ ทำให้มีอาการในระบบอื่นได้ที่สำคัญคือ อาการทางตา อาจมีตาแดง ปวดตา เคืองตา ตาสู้แสงไม่ได้ จากเยื่อบุตาอักเสบ มักเป็นข้างเดียวมากกว่า 2 ข้าง  โดยทั่วไปอาการทางตามักเกิดตามหลังอาการทางข้อ  และพบในผู้ป่วยที่โรคหลังแข็งรุนแรง และต้องได้รับการรักษาอย่างถูกต้อง ถ้ารักษาช้าไปอาจทำให้ตาบอดได้ บางรายอาจมีลิ้นหัวใจผิดปกติ หรือลิ้นหัวใจรั่ว นอกจากนี้อาจมีการนำคลื่นไฟฟ้าหัวใจผิดปกติได้

article_ankylosing_01

 สาเหตุของโรคข้อสันหลังอักเสบติดยึด
ในปัจจุบันยังไม่ทราบสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคหลังแข็ง แต่มีข้อมูลว่าโรคหลังแข็งจะเกิดในคนที่มีพันธุกรรมบางชนิดที่เรียกว่า HLA-B27 ทำให้มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคนี้มากกว่าคนที่มีพันธุกรรมแบบอื่นแต่คนที่มีพันธุกรรมแบบ HLA-B27 นี้ซึ่งมีอยู่ประมาณร้อยละ 10  ของคนในโลกนี้  ก็ไม่ใช่ว่าจะเป็นโรคหลังแข็งทุกคน คงต้องมีปัจจัยอื่น ๆ จากภายนอกมากระตุ้นให้เกิดโรคขึ้น  ในขณะนี้พบว่าน่าจะมีความเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อโรคบางชนิดที่ทำให้เกิดการอักเสบในลำไส้ ทำให้เกิดอาการท้องเดินทางเสียหรือการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะทำให้มีท่อปัสสาวะหรือกระเพาะปัสสาวะอักเสบ แต่ในขณะที่เกิดโรคหลังแข็งขึ้น การติดเชื้อเหล่านี้จะได้รับการรักษาหรือหายไปแล้ว  คาดว่าการติดเชื้อเหล่านี้อาจจะไปเปลี่ยนแปลงระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย  ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันดูเหมือนจะจำเนื้อเยื่อบริเวณข้อหรือเยื่อหุ้มกระดูกสันหลังไม่ได้  จึงมองเห็นเป็นสิ่งแปลกปลอม ระบบภูมิคุ้มกันจึงมีปฏิกิริยาต่อต้าน ทำให้เกิดการอักเสบที่บริเวณเยื่อหุ้มกระดูกสันหลังและข้อ ทำให้เกิดอาการปวด และมีการทำลายเยื่อหุ้มข้อและกระดูกจนกลายเป็นความพิการขึ้น  ปัจจัยทางเพศก็มีการศึกษาในผู้ป่วยโรคหลังแข็งหรือโรคข้อสันหลังอักเสบติดยึด เพราะดูเหมือนผู้ชายจะเป็นมากกว่าผู้หญิง แต่ยังไม่พบหลักฐานที่เกี่ยวกับปัจจัยทางพันธุกรรมทางเพศหรือฮอร์โมนเพศ

โดยสรุป  ปัจจุบันยังไม่ทราบสาเหตุที่แท้จริงของโรคหลังแข็ง  แต่ปัจจัยที่น่าจะมีส่วนเกี่ยวข้องได้แก่ ปัจจัยทางพันธุกรรม โดยเฉพาะ HLA-B27  ปัจจัยจากสิ่งแวดล้อม  การติดเชื้อ  รวมทั้งความผิดปกติของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

ข้อมูลจาก: ผศ.นพ.กิตติ  โตเต็มโชคชัยการ
ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ โรงพยาบาลรามาธิบดี

ที่มา:  www.phyathai.com