นักวิจัยอเมริกันชี้ว่าเกลือในอาหารมีผลให้เกิดโรคแพ้ภูมิตนเอง

voathai130320_001ทีมนักวิทยาศาสตร์อเมริกันหลายทีมพบว่าเกลือที่ผสมในอาหารมีผลให้เกิดกลุ่มโรคแพ้ภูมิตนเองหรือกลุ่มโรคออโต้อิมมูน เป็นอาการที่เกิดจากระบบภูมิต้านทานของร่างกายไปต่อต้านและทำลายเนื้อเยื่อที่เเข็งแรงในร่างกายและอวัยวะต่างๆ

นักวิทยาศาสตร์สามารถระบุยีนที่มีความแตกต่างจากยีนปกติได้ราวหนึ่งร้อยตัว ที่ปรับเปลี่ยนไปจากเดิมหลังจากสลับโมเลกุลของยีนภายในเซลล์ของสิ่งมีชีวิต โดยเชื่อว่ายีนที่แตกต่างจากยีนปกติเหล่านี้น่าจะมีส่วนก่อให้เกิดกลุ่มโรคแพ้ภูมิตนเอง รวมทั้งโรคปลอกประสาทอักเสบ หรือโรคมัลติเพิล สเคลอโรซีส (Multiple Sclerosis) ที่เรียกสั้นๆว่าเอ็มเอส (MS)

นักวิทยาศาสตร์พบหลักฐานยืนยันว่าการปรับเปลี่ยนลักษณะของยีนเหล่านี้ไม่สืบทอดมาจากพันธุกรรมพ่อแม่แต่น่าจะเกิดจากปัจจุยกระตุ้นจากสภาพแวดล้อมภายนอก ผู้เชี่ยวชาญเชื่อว่าสาเหตุที่กระตุ้นให้เกิดโรคภูมิต้านตนเองอาจมาจากการติดเชื้อ การขาดวิตามินดี การสูบบุหรี่และความอ้วน การวิจัยชิ้นล่าสุดในเรื่องนี้พบว่าเกลือที่ผสมในอาหารรับประทานอาจเป็นปัจจัยที่กระตุ้นให้ยีนเกิดการเปลี่ยนแปลงในเซลล์ทำให้ภูมิต้านทานเกิดความสับสนและหันไปทำลายเนื่อเยื่อที่แข็งแรงแทนที่จะไปทำลายเชื้อโรคและสิ่งแปลกปลอมที่เข้าสู่ร่างกาย

ในรายงานผลการวิจัยอย่างน้อยสองชิ้นที่เพิ่งตีพิมพ์ไปเมื่อเร็วๆนี้ ทีมนักวิทยาศาสตร์ที่มหาวิทยาลัย Harvard Medical School และที่สถาบัน Broad Insitute ในรัฐ Massachusetts อธิบายลักษณะความเป็นไปได้ของการเปลี่ยนแปลงทางโมเลกุลในยีนในหลายลักษณะที่เกิดจากอาการภูมิต้านอันเกิดจากการบริโภคเกลือ

และในผลการศึกษาชิ้นที่สาม ทีมนักวิจัยที่มหาวิทยาลัยเยลเปิดเผยผลการทดลองผลกระทบของเกลือต่อร่างกายหนูทดลอง โดยนักวิจัยแบ่งกลุ่มหนูทดลองเป็นสองกลุ่ม กลุ่มแรกเลี้ยงด้วยอาหารที่มีเกลือผสมอยู่ในปริมาณต่ำ กลุ่มที่สองเลี้ยงด้วยอาหารที่มีเกลือผสมอยู่ในปริมาณสูง แต่หนูทดลองทั้งหมดได้รับการเพาะพันธุ์ให้พัฒนาโรคที่คล้ายกับโรคปลอกประสาทอักเสบหรือเอ็มเอส

คุณเดวิด ฮัฟเฟล่อ หัวหน้าแผนกประสาทวิทยาที่มหาวิทยาลัยเลย กล่าวว่าหนูทดลองที่กินเกลือเข้าไปในปริมาณน้อยกว่ายังเดินได้ดีแต่ควบคุมการทำงานของหางไม่ได้ดีเท่าที่ควร

คุณฮัฟเล่อร์ หัวหน้าทีมวิจัยกล่าวกับผู้สื่อข่าววีโอเอว่าหนูทดลองที่ได้รับเกลือในปริมาณสูงกลายเป็นอัมพาต ไม่สามารถเคลื่อนไหวไปรอบๆกรงได้ เขาคิดว่าผลการทดลองสร้างภาพที่ชัดเจนถึงผลกระทบของเกลือต่อการกำเริบของโรคปลอกประสาทอักเสบในหนูทดลอง

คุณฮัฟเล่อร์กล่าวว่าทีมนักวิจัยของเขาพบหลักฐานความเกี่ยวโยงนี้โดยบังเอิญ ขณะทำการศึกษาชนิดของเชื้อเเบคทีเรียหลายพันธุ์ที่อาศัยอยู่ในลำใส้ของคนอย่างน้อยหนึ่งร้อยตัวอย่าง นักวิจัยพบว่าคนที่บริโภคอาหารฟ้าสฟู้ดมีปริมาณทีเซลล์ที่เเสดงว่ามีอาการอักเสบในกระแสเลือดสูง อาการอักเสบดังกล่าวเป็นสัณญาณว่าระบบภูมิต้านทานเริ่มต้นทำงานแล้ว กลุ่มโรคภูมิต้านตนเองนี้รวมทั้งโรคเอ็มเอส เบาหวานประเภทที่หนึ่ง ลูปุส โรครูมาตอยด์ มีคนป่วยด้วยโรคเหล่านี้เพิ่มมากขึ้นในปัจจุบัน แม้แต่อัตราการเกิดโรคหัวใจ ที่เกิดจากการทำงานผิดพลาดของระบบภูมิต้านทานนี้ก็เิ่พิ่ม ขึ้นอย่างมาก และผลการศึกษาได้เเสดงให้เห็นว่าเกลืออาจจะเป็นปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมที่ก่อให้เกิดกลุ่มโรคเหล่านี้ ซึ่งเป็นการค้นพบที่ใหม่ที่ไม่มีใครรู้มาก่อนหน้านี้

Jessica Berman
20.03.2013

ที่มา : www.voathai.com

.

Related article :

.

foxnews130307_001

Too much salt may trigger autoimmune diseases, studies find

Published March 07, 2013
Reuters

Increased salt consumption may be a key culprit behind rising rates of autoimmune diseases such as multiple sclerosis, researchers reported on Wednesday in a trio of papers looking at the role of a specific class of cells linked with inflammation.

Reporting in the journal Nature, the researchers said high-salt diets increased levels of a type of immune cell linked with autoimmune disease. And mice genetically engineered to develop multiple sclerosis (MS) got much worse when they ate what amounted to a high-salt Western diet compared with mice who had more moderate salt intake.

The findings suggest that salt may play a previously unknown role in triggering autoimmune diseases such as MS or type 1 diabetes in individuals who are already genetically predisposed.

“It’s not bad genes. It’s not bad environment. It’s a bad interaction between genes and the environment,” said Dr. David Hafler, a professor of immunobiology at Yale University in New Haven, Connecticut, and senior author of one of the three papers.

High salt intake is already a known culprit in increasing the risk of heart disease and hypertension. The new study now implicates high-salt diets in increasing rates of autoimmune disease. “It can’t be just salt. We know vitamin D probably plays a small component. We know smoking is a risk factor. This now suggests that salt is also a risk factor,” Hafler said.

“How much? We don’t know,” he added.

Hafler became interested in studying the link between salt and autoimmunity through studies of the gut microbiome – a census of gut microbes and cell function of 100 healthy individuals.

The team noticed that when people in the study visited fast food restaurants more than once a week, they saw a marked increase in levels of destructive inflammatory cells, which the immune system produces to respond to injury or foreign invaders, but which attack healthy tissues in autoimmune diseases.

He shared these findings with colleagues at Harvard Medical School and the Broad Institute of Harvard and the Massachusetts Institute of Technology and others who were working out what factors induce the activity of a type of autoimmune cell known as a T helper 17 or a Th17 cell.

Th17 cells can promote inflammation that is important for defending against pathogens, but they have also been linked to diseases like multiple sclerosis, psoriasis, rheumatoid arthritis, and ankylosing spondylitis. Treatment options for some of these diseases, such as psoriasis, include manipulating T cell function.

“The question we wanted to pursue was: How does this highly pathogenic, pro-inflammatory T cell develop?” said Vijay Kuchroo of the Harvard-affiliated Brigham and Women’s Hospital and a member of the Broad Institute.

“Once we have a more nuanced understanding of the development of the pathogenic Th17 cells, we may be able to pursue ways to regulate them or their function.”

Hafler said Kuchroo’s team worked on tracing how these immune cells were wired, and what triggered their development. They identified a specific gene known as SGK1 that plays an important role in the cells’ development. This gene had not been seen in T cells before, but it has been known to play a role in absorbing salt in the gut and kidneys.

“We put the two together and went after this,” Hafler said.

Researchers at Harvard and Yale and colleagues in Germany led by Dominik Mueller looked to see whether a high-salt diet could induce the destructive immune system response that is the hallmark of autoimmunity.

They found that adding salt to the diet of mice induced the production of Th17 cells and that mice genetically engineered to develop a form of MS had more severe disease than mice fed a normal mouse diet.

Hafler says the findings now need to be studied in people. He has already gotten permission to test the effects of lowering the salt intake in the diets of individuals with multiple sclerosis to see if their symptoms improve.

It likely be years before this link is confirmed, but Hafler says for patients already at risk of autoimmune disease, reducing dietary salt may be a good idea.

“If I had MS, I would think very much about not eating processed foods and really cutting down my salt intake,” he said.

SOURCE: www.foxnews.com

———————————————————————————————-

Salt link to multiple sclerosis unproven

Thu, 07 Mar 2013 13:33:00 EST

News that high-salt diets have been linked to autoimmune conditions has hit the headlines today, with BBC News reporting that “The amount of salt in our diet could be…leading to diseases such as multiple sclerosis.”

However, the BBC’s story is not based on trials of how much salt people eat and whether they go on to develop multiple sclerosis (MS), as you might expect. The story is actually based on studies looking at the impact salt has on immune cells, and how it affects the development of a condition similar to MS in mice.

MS is an autoimmune disease. These are diseases that occur when the immune system malfunctions, creating antibodies that attack the body’s own cells. In MS, the immune system attacks the cells that make up nerve fibres.

This study found that mice fed a high-salt diet produced more immune cells called T-helper 17 (TH17) cells, which are involved in some autoimmune diseases.

These results are food for thought about the role high-salt diets play in the development of autoimmune diseases. But because the study was carried out in animals, it is unclear if similar results would be found in people.

We can’t conclude that a high-salt diet causes MS from the results of this study. However, we do know that a high-salt diet is unhealthy and too much salt can cause high blood pressure.

Where did the story come from?

The study was carried out by researchers from Harvard Medical School, the Massachusetts Institute of Technology and the University of Salzburg, and was funded by the US National Institutes of Health and other research foundations in the US and Austria.

It was published in the peer-reviewed journal Nature.

The BBC report on the research was measured and accurate, emphasising that the findings were from early laboratory studies.

What kind of research was this?

This was a series of laboratory and animal studies investigating possible environmental triggers for autoimmune activity.

Experts suggest that genetics and gender play a key role in autoimmune diseases, but that environmental triggers are also a factor in the development of these disorders. The current research looked at the impact of salt on the production (or overproduction) of a specific type of immune cell, T-helper 17 (TH17) cells, which promote inflammation as part of an immune response.

One experiment moved beyond cells in a laboratory and looked at the effect of a high-salt diet on the development of a condition similar to MS, called experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), in mice.

As laboratory and animal studies, this series of experiments can provide clues about how salt may impact immune cell responses. However, they cannot tell us whether it directly affects the development of autoimmune diseases in people.

What did the research involve?

Several teams of researchers first looked into the molecular mechanisms that produce TH17 cells. This series of experiments suggested that a gene responsible for regulating salt levels in cells is involved in the TH17 cells signalling network (the series of molecular activity that enables communication between cells).

They found that when cells were exposed to increased concentrations of salt, this gene (SGK1) was activated and increased the development of TH17 cells. This finding led to the researchers conducting experiments using mice with EAE.

The researchers took three groups of mice:

  • group 1 lacked the SGK1 gene and was fed a normal diet
  • group 2 lacked the SGK1 gene and was fed a high-salt diet for three weeks
  • group 3 had the SGK1 gene and was fed the same high-salt diet as group 2

The researchers then determined whether the mice developed EAE so they could look at the role played in the disease by the SGK1 gene and salt exposure.

What were the basic results?

The researchers found differences between the groups in the number of TH17 cells produced, as well as the likelihood of the mice developing EAE, and the severity of the condition:

  • group 1 (which lacked the SGK1 gene and was fed a normal diet) had fewer TH17 cells and less severe EAE
  • group 2 (which lacked the SGK1 gene and was fed a high-salt diet) appeared to be protected against the development of EAE
  • group 3 (which had the SGK1 gene and was fed a high-salt diet) had more frequent and severe EAE than mice fed a normal diet, and more TH17 cells than group 2

How did the researchers interpret the results?

The researchers say that this data suggests that high salt intake allows for an increase in TH17 cells in a way that relies on the SGK1 gene activating. They feel this “therefore has the potential to increase the risk of promoting autoimmunity.”

Conclusion

This early stage research suggests that increased salt consumption may play a role in the production of a certain type of immune cell (TH17). The study further suggests that a high-salt diet can increase the rate and severity of an MS-like condition in mice (EAE).

These experiments are an interesting insight into the possible interplay between the genetic and environmental factors involved in autoimmune diseases. However, at this stage what this means for human autoimmune disease is not clear.

This research should certainly not be interpreted as meaning that a high-salt diet causes multiple sclerosis in people (although it can cause high blood pressure).

While the term ‘autoimmune diseases’ may seem to imply a similar set of conditions, there are in fact a variety of different autoimmune conditions. The different factors involved in these conditions is unlikely to be the same across all conditions.

The researchers say that while their results indicate that the gene SGK1 plays a key role in autoimmune responses, “it is likely that other immune cells and pathways are also influenced by increased salt intake,” and that their results “do not exclude additional alternative mechanisms by which an increase in NaCl [salt] affects TH17 cells.”

This means that these experiments outlined a possible way that a single environmental trigger (salt) could interact with a single gene (SGK1), and how this could influence the production of a type of immune cell (TH17 cells) that has been implicated in autoimmune disorders.

Other complex processes are likely to be involved, because many other cells also produce proteins that are involved in autoimmune disorders.

As the researchers themselves say, their results raise “the important issue of whether increased salt in westernised diets and in processed foods contributes to an increased generation of pathogenic [disease causing] TH17 cells and for an unprecedented increase in autoimmune disorders.”

A great deal more research is needed to find out whether, and how, salt consumption impacts on both the development and severity of autoimmune diseases in people. Such research could involve cohort or case control studies to establish whether or not there is a link between dietary salt intake and multiple sclerosis, or other autoimmune diseases.

Randomised controlled trials would be needed to firmly establish the role that salt plays in autoimmune conditions. Commentators point out that “the risks of limiting dietary salt intake are not great, so it is likely that several such trials will be starting soon.”

Analysis by Bazian. Edited by NHS Choices. Follow Behind the Headlines on Twitter.

Links To The Headlines

Salt linked to immune rebellion in study. BBC News, March 7 2013

Could junk food increase your risk of MS, asthma and eczema? Scientists link salt to autoimmune diseases for first time. Mail Online, March 6 2013

Links To Science

Wu C, Yosef N, Thalhamer T, et al. Induction of pathogenic TH17 cells by inducible salt-sensing kinase SGK1. Nature. Published online March 6 2013

SOURCE :   www.ncbi.nlm.nih.go

อดนอนร่างกายวิปริต ยีนต่าง ๆ ทำงานรวน

Studies have also shown a lack of sleep can lead to cognitive impairment Photo: Alamy

Studies have also shown a lack of sleep can lead to cognitive impairment Photo: Alamy

นักวิจัยอังกฤษค้นพบว่า การอดหลับอดนอนติดๆกันหลายวัน จะทำให้การทำงานในร่างกายมนุษย์เกิดการแปรปรวนขึ้น  ยีนเป็นร้อยๆ ปฏิบัติหน้าที่กันอย่างระส่ำระสาย

พวกเขาได้เปิดเผยในวารสาร “สมาคมวิทยาศาสตร์แห่งชาติ” ของสหรัฐฯว่า การนอนไม่พอ ทำให้สุขภาพเสื่อมโทรม เหตุที่เป็นโรคหัวใจ เบาหวาน โรคอ้วนและสมองทึบ ล้วนแต่เกี่ยวกับการอดนอนทั้งสิ้น

นักวิจัยของมหาวิทยาลัยเซอเรย์ได้ศึกษากับ กลุ่มคนที่ได้นอนอย่างเต็มอิ่มวันละ 10 ชม. ทั้งอาทิตย์ เปรียบเทียบกับคนอีกกลุ่มหนึ่งที่ได้หลับนอนวันละไม่ถึง 6 ชม. โดยตรวจเลือดดูด้วย ได้พบว่ามียีนที่มีหน้าที่สร้างโปรตีนไม่ต่ำกว่า 700 ตัวถูกกระทบ กระเทือน อีกทั้งนาฬิกาชีวภาพในตัว ก็พลอยสับสน

ศาสตราจารย์โคลิน สมิธ หัวหน้านักวิจัย กล่าวว่า การนอนไม่พอ ทำให้การทำงานของยีนหลายประเภทเปลี่ยนแปร โดยเฉพาะส่วนที่เกี่ยวกับระบบภูมิคุ้มกันโรค และการซ่อมแซมความสึกหรอของร่างกาย เห็นได้ชัดว่า การนอนหลับสนิท เป็นสิ่งจำเป็นกับการซ่อมแซม และคงภาวะการทำงานปกติของร่างกาย ความเสียหายที่ปรากฏ แสดงให้เห็นว่าจะเป็นเหตุให้สุขภาพเสื่อมโทรม.

ที่มา:  ไทยรัฐ 4 มีนาคม 2556

.

Related Article :

.

Lack of sleep ‘switches off’ genes

One week of bad sleep can “switch off” hundreds of genes and raise the risk of a host of illnesses including obesity and heart disease, scientists claim.

By Nick Collins, Science Correspondent  25 Feb 2013

 

Getting fewer than six hours’ sleep per night deactivates genes which play a key role in the body’s constant process of self-repair and replenishment, according to a new study.

Our bodies depend on genes to produce a constant supply of proteins which are used to replace or repair damaged tissue, but after a week of sleep deprivation some of these stopped working.

The findings suggest that chronic lack of sleep could prevent the body from fully replenishing itself and raise the risk of a host of diseases, researchers said.

Scientists from Surrey University divided 26 volunteers into two groups, one of which slept for less than six hours per night for an entire week, and one which slept for ten hours per night.

At the end of the week each group was kept awake for 40 hours and donated blood samples, which were studied to examine the effects of their sleep regimes.

The week of sleep deprivation was found to have altered the function of 711 genes, including some involved in metabolism, inflammation, immunity and stress.

Inadequate sleep also interfered with genes which are designed to become more or less active at certain points in the day, by throwing off the body’s 24-hour internal clock.

Although a week’s normal sleep was enough to restore the affected genes to their normal pattern, researchers said that prolonged periods of sleeplessness could lead to serious health problems including obesity and heart disease.

Studies have also shown a lack of sleep can lead to cognitive impairment, for example limiting our ability to drive a car safely.

Prof Colin Smith, one of the authors of the new paper, which was published in the Proceedings of the National Academy of Sciencesjournal, said: “This is only a week of sleep restriction and it is only five and a half or six hours a night. Many people have that amount of sleep for weeks, months and maybe even years so we have no idea how much worse it might be.

“If these processes continue to be disrupted, you could see how you are going to get impairment of organs, tissues, heart disease, obesity, diabetes. If you are not able to replenish cells and tissues that are damaged then you are going to suffer permanent ill health.”

SOURCE : telegraph.co.uk

 

 

โปรตีนในสเปิร์มเปลี่ยนพฤติกรรมหญิงได้

credit: calacademy.org

ผลวิจัยใหม่ชี้ว่าสเปิร์มของเพศชายสามารถกระตุ้นการทำงานของยีนในร่างกายของเพศหญิง และก่อให้เกิดความเปลี่ยนแปลงที่น่ามหัศจรรย์ทั้งทางร่างกายและจิตใจ

นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยอีสต์แองเกลียในประเทศอังกฤษ ได้ทำการวิจัยการตอบสนองของแมลงวันผลไม้เพศเมียต่อการจับคู่ พบว่า เมื่อแมลงวันเพศผู้หลั่งสเปิร์มเข้าไปในร่างกายของแมลงวันเพศเมียแล้ว โปรตีนในสเปิร์มของเพศผู้จะก่อให้เกิดความเปลี่ยนแปลงอย่างเห็นได้ชัดในร่างกายของเพศเมีย

ผลดังกล่าวทำให้นักวิจัยสันนิษฐานว่า โดยหลักการแล้ว ความเปลี่ยนแปลงที่พบในการศึกษาแมลงวันผลไม้ ก็อาจให้ผลตอบสนองลักษณะเดียวกันในสัตว์ชนิดอื่นๆ รวมทั้งมนุษย์ ได้ด้วยเช่นกัน

ศาสตราจารย์เทรซี แชปแมน ผู้นำการวิจัยในครั้งนี้อธิบายว่า เป็นที่รับรู้กันอยู่แล้วว่า น้ำกามของเพศชายสามารถก่อให้เกิดความเปลี่ยนแปลงในเพศหญิง ทั้งปรับเปลี่ยนระยะเวลาการตกไข่ เพิ่มความพร้อมในการสืบพันธุ์ เพิ่มภูมิคุ้มกันและอารมณ์ทางเพศ รวมถึงทั้งปรับเปลี่ยนรูปแบบการกินและการนอน

โดยในงานวิจัยชิ้นนี้ได้ศึกษาบทบาทของโปรตีนชนิดหนึ่งในสเปิร์มของเพศชายที่เรียกว่า “เซ็กซ์เปปไทด์” และพบว่าโปรตีนชนิดนี้ได้เข้าไปปรับเปลี่ยนการจัดเรียงยีนในร่างกายของเพศหญิง

“เราพบว่าการเปลี่ยนแปลงของยีนมีผลต่อการพัฒนาของไข่, การเกิดเอมบริโอระยะเริ่มต้น, การสร้างระบบภูมิคุ้มกัน, การรับรู้สารอาหาร, พฤติกรรม และที่คาดไม่ถึงคือส่งผลต่อระบบการมองเห็นภาพด้วย” ศาสตราจารย์เทรซีกล่าว

ผลที่ได้นี้ชี้ว่าโปรตีนในสเปิร์มเป็นเครื่องควบคุมที่ทรงพลัง ที่ทำให้เพศชายมีอิทธิพลต่อพฤติกรรมและระบบสืบพันธุ์ของเพศหญิง ไม่ว่าจะโดยตรงหรือโดยรวม ผลกระทบลักษณะเดียวกันอาจเกิดกับสิ่งมีชีวิตชนิดพันธุ์อื่นๆ ด้วย

งานวิจัยชิ้นนี้แสดงให้เห็นว่า ผลจากโปรตีนในน้ำกามของเพศชาย สามารถสร้างผลประโยชน์ให้กับฝ่ายชายได้อย่างมาก ในขณะที่ฝ่ายหญิงก็กลายเป็นฝ่ายที่ได้รับผลกระทบไปโดยปริยาย.

ที่มา: ไทยโพสต์ 3 ตุลาคม 2555

.

Related Article:

.

Chemical reaction: Sex can trigger ‘remarkable’ responses in women – including altered fertility, immunity, libido, eating and sleep patterns – by the activation of diverse sets of genes

The effect sex has on women: Single sperm molecule ‘affects female fertility, behaviour, eating and sleeping’

  • Scientists discovered that a single protein found in semen generates a wide range of responses in many genes in females

By DAILY MAIL REPORTER

PUBLISHED: 08:17 GMT, 12 September 2012

Sex can trigger ‘remarkable’ responses in women – including altered fertility, immunity, libido, eating and sleep patterns – by the activation of diverse sets of genes, according to a study.

Researchers investigated fruit flies, but say their findings could in principle be akin to responses in many animals – including humans – where sperm and semen is released inside the female’s body during sex.

Scientists from the University of East Anglia (UEA) studied how female Drosophila melanogaster – or fruit flies – respond to mating.

They discovered that a single protein found in semen generates a wide range of responses in many genes in females, which become apparent at different times and in different parts of the female’s body following mating.

Lead researcher Prof Tracey Chapman, of UEA’s school of Biological Sciences, said: ‘It’s already known that seminal fluid proteins transferred from males during mating cause remarkable effects in females – including altered egg laying, feeding, immunity, sleep patterns, water balance and sexual receptivity.

‘We tested here the effects of one enigmatic seminal fluid protein – known as the “sex peptide” – and found it to change the expression of a remarkable array of many genes in females – both across time and in different parts of the body.

‘There were significant alterations to genes linked to egg development, early embryogenesis, immunity, nutrient sensing, behaviour and, unexpectedly, phototransduction – or the pathways by which they see.

‘It showed that the semen protein is a “master regulator” – which ultimately means that males effectively have a direct and global influence on the behaviour and reproductive system of the female. Such effects may well occur across many species.

‘An additional and intriguing twist is that the effects of semen proteins can favour the interests of males whilst generating costs in females, resulting in sexual conflict.

‘For example, there can be a tug-of-war, where males employ semen proteins to ensure that females make a large investment in the current brood – even if that doesn’t suit the longer term interests of females.’

The findings were published in the journal Proceedings of the Royal Society B.

SOURCE: dailymail.co.uk

พบเทคนิคจับผู้ร้ายไม่มีผิดพลาด

ไม่ว่าจะเป็นโจรใจบาปหยาบช้าอย่างใด ทั้งผู้ร้ายฆ่าคน ผู้ข่มขืนต้องหาคดีข่มขืน หรือโจรกระจอก ต่อไปจะรอดเงื้อมมือของตำรวจได้ยาก เมื่อนักวิทยาศาสตร์ได้พบวิธีสร้างภาพวาดใบหน้า ชั่วแต่เพียงได้เศษเดนของดีเอ็นเอเท่านั้นเอง ทำให้ได้ตัวผู้ต้องหาโดยไม่ผิดตัว ไม่ต้องอาศัยปากคำพยาน ซึ่งอาจจะเชื่อถือไม่ค่อยได้

ความหวังเหล่านี้ เกิดจากที่นักวิจัยเนเธอร์แลนด์ ซึ่งทำงานเกี่ยวกับรูปถ่ายของบุคคลและการถ่ายเอกซเรย์ด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าสแกนภาพศีรษะ ได้ค้นพบยีนซึ่งกำหนดลักษณะใบหน้าของคน ซึ่งจะช่วยให้ตำรวจสามารถสร้างภาพใบหน้าของผู้ต้องหาได้ง่าย เช่นเดียวกับรอยพิมพ์ลายนิ้วมือ เพื่อที่จะสามารถแจกจ่ายเพื่อให้ช่วยติดตามจับกุม อันจะช่วยยับยั้งไม่ให้ก่อการกระทำผิดขึ้น

นักวิจัยศูนย์แพทย์มหาวิทยาลัยอีรัสมัส ที่เมืองรอตเตอร์ดัม ได้พบว่า มีหน่วยพันธุกรรม 5 ตัว กำหนดลักษณะที่เป็นหลักๆของใบหน้า 9 อย่าง เช่น ตำแหน่งของโหนกแก้ม ระยะห่างระหว่างดวงตา ความสูง ความกว้างยาวของจมูก.

ที่มา: ไทยรัฐ 20 กันยายน 2555

.

Related Articles:

.

Scientists used 3D MRI scans to look at various facial landmarks, confirming five genes that are responsible for various face-shape traits. They reported their findings online Sept. 13, 2012, in the journal PLoS Genetics.
CREDIT: PLoS Genetics, doi:10.1371/journal.pgen.1002932

5 Face-Shaping Genes Identified

Trevor Stokes, LiveScience Contributor
Date: 13 September 2012 Time: 05:01 PM ET

Researchers have identified five of the genes that shape a person’s face, work that could help scientists better understand facial abnormalities like cleft palate and someday might even help forensic investigators determine what a criminal suspect looks like from crime-scene DNA.

Researchers previously knew that genetics played a large role in determining face shape, since identical twins share DNA. However, little was known about exactly which genes are involved. Three genes were thought to have roles in the arrangement of facial features, and the new research confirmed their involvement. It also identified two other genes.

“We are marking the beginning of understanding the genetic basis of the human face,” said lead researcher Manfred Kayser, head of the forensic molecular biology department at Erasmus MC-University Medical Center Rotterdam, Netherlands.

SOURCE: livescience.com

แข่งค้นหาความลับ คนอายุยืน 100 ปี ชิงเงินรางวัลมูลค่า 300 ล้านบาท

นักวิทยาศาสตร์จะลงมือแข่งกันค้นหาความลับของการมีอายุยืน 100 ปี ชิงรางวัลมูลค่า 300 ล้านบาท ตั้งแต่เดือนกันยายน ปีหน้านี้

จากความเชื่อที่ว่า ผู้ที่มีอายุยืนจะต้องมียีน หรือหน่วยพันธุกรรมพื้นฐาน ที่มีดีบางอย่าง ช่วยปัดเป่าโรคร้ายในช่วงบั้นปลายของชีวิต อย่างโรคหัวใจและมะเร็งให้พ้นตัวไปได้ โดยการตรวจรหัสหน่วยพันธุกรรมของผู้มีอายุ 100 ปี อาจทำให้นักวิทยาศาสตร์ได้พบวิธีรักษาโรคใหม่ รวมทั้งวิธีทำให้ชีวิตยืนยาวด้วย ซึ่งบรรดามนุษย์วัย 1 ศตวรรษ จำนวน 100 คน ได้พร้อมใจกันบริจาคหน่วยพันธุกรรมของตนให้

ดร.โจนาธาน รอธเบิร์ก นักพันธุกรรมศาสตร์ของบรรษัทเทคโนโลยี ชีวิต ที่รัฐแคลิฟอร์เนีย ชี้ว่า การได้ศึกษาโครงสร้างพันธุกรรมของบรรดาผู้มีอายุถึงรอบศตวรรษ เหล่านี้ นับเป็นการเริ่มต้นที่ดีของการแสวงหา “บ่อชุบตัวของการเป็นหนุ่มเป็นสาว”

มูลนิธิ “เดอ เอกซ์ ไพรส์” ประกาศตั้งรางวัลนี้ขึ้น เพื่อไขปริศนาทางวิทยาศาสตร์ปัจจุบัน  ไม่ว่าจะเรื่องอวกาศไปจนถึงโครงสร้างพันธุกรรมของมนุษย์.

ที่มา: ไทยรัฐ 27 กรกฎาคม 2555

.

 

http://genomics.xprize.org/competition-details/prize-overview

 

Genetic entrepreneur to compete in Genomics X Prize

By Helen BriggsBBC News

24 July 2012 Last updated at 06:28 GMT

A race to unlock genetic clues behind living to 100 is set to begin next year, after a US team announced it will compete for the $10m Genomics X Prize.

Genetic entrepreneur Dr Jonathan Rothberg is entering the challenge to identify genes linked to a long, healthy life.

His team – and any other contenders – will be given 30 days to work out the full DNA code of 100 centenarians at a cost of no more than $1,000 per genome.

The race will start in September 2013.

Under the rules of the Archon Genomics X Prize, teams have until next May to register for the competition.

Dr Rothberg’s team from Life Technologies Corporation in California is the first to formally enter the race.

Being able to sequence the full human genome at a cost of $1,000 or less is regarded as a milestone in science.

It is seen as the threshold at which DNA sequencing technology becomes cheap enough to be used widely in medicine, helping in diagnosis and in matching drugs to a patient’s genetic make-up.


“Start Quote

If they can do a human genome in two hours with one little machine, it’s just stunning. We have come a long way.”

Dr Craig VenterGenetic entrepreneur

One hundred people aged 100 have donated their DNA for the project.

Scientists believe people who reach a very old age may have certain rare changes in their genes which protect against common diseases of later life, such as heart disease and cancer.

If these genes can be identified by analysing the DNA codes of centenarians, it will help scientists search for new medical treatments and perhaps ways to prolong life.

However, many sample DNA sequences will be needed in order to get the accuracy needed to pinpoint changes on the scale of a few genetic letters among the three billion in the human genome.

Dr Jonathan Rothberg, a geneticist and entrepreneur, said the DNA of 100 centenarians is a good start towards finding “the fountains of youth”.

He told BBC News: “One hundred people will give you a hint. One thousand will make you reasonably sure. Ten thousand will let you say, ‘Hey, these are the genes involved in cancer or heart disease'”.

Dr Craig Venter is the originator of the prize and one of the main players in the race to sequence the first human genome, which was completed in 2003.

He said he could never have imagined that genome sequencing would come this far in so little time.

He told the BBC: “I can’t emphasise [enough] how impressed I am with the progress of technology and the dropping of the cost.

“If they can do a human genome in two hours with one little machine, it’s just stunning. We have come a long way.”

The X Prize Foundation offers awards for solutions to modern scientific challenges, from space to the human genome.

Any data gleaned from the X Prize will be shared with other scientists in the field, to aid the quest for insights into ageing.

Dr Jonathan Rothberg

  • Pioneer of DNA sequencing
  • His latest business venture, Ion Torrent, makes the Personal Genome Machine and the Ion Proton sequencer
  • Rothberg claims his machines can sequence DNA more quickly and cheaply than ever thought possible
  • The Ion Proton sequencer will be used for the challenge

.

Dr Craig Venter

  • One of the scientists behind the effort to decode the first human genome sequence
  • Venter and his team built the genome of a bacterium from scratch and put it into a cell to make a synthetic life form
  • He has had his own DNA sequence decoded

Data from : bbc.co.uk

Slew of Rare DNA Changes Following Population Explosion May Hold Clues to Common Diseases

ScienceDaily (May 17, 2012) — One-letter switches in the DNA code occur much more frequently in human genomes than anticipated, but are often only found in one or a few individuals.

The abundance of rare variations across the human genome is consistent with the population explosion of the past few thousand years, medical geneticists and evolutionary biologists report in the May 17 advanced online edition ofScience.

“This is a dramatic example of how recent human history has profoundly shaped patterns of genetic variation,” said Joshua Akey, University of Washington associate professor of genome sciences and a senior author of the study. His lab studies the genetic architecture behind differences among humans (as well as among other species) and the mechanisms of evolutionary change.

Although so-called single nucleotide variants are rare, they may influence a person’s resistance or susceptibility to common diseases, like heart or lung trouble or blood problems. The rarity of each specific variation means that scientists will often need to study DNA samples from very large numbers of people to draw any genetic links to these disorders. Researchers already realize that commonly occurring gene variants have only a modest role in the complex medical conditions with the most public health repercussions.

In this week’s paper, “Evolution and Functional Impact of Rare Coding Variations from Deep Sequencing of Exomes,” investigators described their study of the protein-coding sections of genomes from almost 2,440 individuals. The participants were 1,351 people of European extraction and 1,088 of African ancestry.

The study is a first step toward understanding how rare genetic variants contribute to some of the leading chronic illness causes of death in the world. It was conducted as part of the mission of the Seattle GO at the University of Washington and the Broad GO at Harvard University and MIT, both funded by the National Institute of Health’s National Heart Lung and Blood Institute Exome Sequencing Project. The exome consists of the protein-coding regions of the genome.

The overall project encompasses a great many individuals who have distinct traits, such as heart attacks before old age, strokes, or a high body mass index, to discover the genes and molecular mechanisms behind these conditions. Low cost, rapid sequencing of whole genomes is on its way to becoming clinically feasible. The information gleaned would be more useful if statistical and experimental methods could more accurately identify gene variations that regulate biological processes and produce functionally significant proteins. Such methods would link gene variations to disease causes and provide information for preventing and treating diseases.

The other senior author of the paper from the Exome Sequencing Project is Michael J. Bamshad, University of Washington professor of pediatrics in the Division of Genetic Medicine. Researchers from eight institutions across the nation collaborated.

The group sequenced and compared 15,585 human protein-coding genes. They located more than a half-million single-letter DNA code variations in their sample populations. The majority of these variations arose recently in human evolutionary history and so were rare, novel, and specific either to the African or the European study populations, the researchers discovered.

The researchers went on to pick just those single-letter variations in the DNA that might affect the functions of proteins. Alterations in protein functions are among the key ways genetic differences spin into disease traits. They estimated that a little more than 2 percent of the approximately 13,600 single nucleotide variations each person carried, on average, influenced the function of about 313 genes per genome. More than 95 percent of the single-letter code changes predicted to be functionally important were rare in the overall study population.

How did so many rare variations affecting protein function arise in the human genetic code? The researchers suggest that this excess of rare variations is due to a combination of demographic and evolutionary forces. Both European and African populations grew exponentially beginning around 10,000 years ago, but in the past 5,000 years growth rates accelerated leading to the billions of people living today.

The dramatic recent increase in population size has therefore profoundly influenced the spectrum of protein-coding variation present in humans. The scientists calculated the mean average of novel, single-letter code variations in their study subjects: 549 per individual overall. People of African descent had about twice the number of new variations compared to those of European descent, or 762 versus 382.

The researchers measured the effects of natural selection on rare coding variation. To do so, they also brought in genetic details from genes highly specific to humans relative to chimps and macaques to look for what are called “selective sweeps.” A selective sweep occurs when natural selection increases the frequency of a beneficial variant in a population. The beneficial variant doesn’t travel alone. Nearby genetic material is swept along with it. Included among the genes the scientists culled out as affected by positive selection were those related to the sense of smell and to the use of energy.

The researchers also learned that most of the protein-coding variations identified in their study were predicted to be harmful. Rare variation contributes not simply to each individual’s uniqueness, but also to the risk for life-shortening illnesses.

What are the implications of these findings for understanding disease and advancing personalized medicine? Before answering, the researchers pointed to present limitations in robustly identifying functional important gene variation.

“Nevertheless,” they said, “there was considerable rare genetic variation among individuals that is predicted to be functional, which could explain variability in disease risk and in drug response.” The researchers would like more powerful tests to detect the effects of rare genetic variations on human health. They suggest that accounting gene-by-gene might improve research methods. They added that the population-specific nature of most of the single-letter code changes will make it challenging to replicate disease associations with a variant across the world’s people.

Story Source:

The above story is reprinted from materials provided byUniversity of Washington.


Journal Reference:

  1. Jacob A. Tennessen, Abigail W. Bigham, Timothy D. O’Connor, Wenqing Fu, Eimear E. Kenny, Simon Gravel, Sean McGee, Ron Do, Xiaoming Liu, Goo Jun, Hyun Min Kang, Daniel Jordan, Suzanne M. Leal, Stacey Gabriel, Mark J. Rieder, Goncalo Abecasis, David Altshuler, Deborah A. Nickerson, Eric Boerwinkle, Shamil Sunyaev, Carlos D. Bustamante, Michael J. Bamshad, Joshua M. Akey, Broad GO, Seattle GO, and on behalf of the NHLBI Exome Sequencing Project. Evolution and Functional Impact of Rare Coding Variation from Deep Sequencing of Human ExomesScience, 17 May 2012 [ DOI: 10.1126/science.1219240

Data from: sciencedaily.com

Study on inflammatory bowel disease in First Nations people adds to understanding of disease

Inflammatory bowel disease is relatively rare in Canadian First Nations people but common in white people, possibly due to different genetic variants, according to a new study in CMAJ (Canadian Medical Association Journal) that helps improve understanding of the mechanisms of the disease.

Inflammatory bowel disease (IBD), a painful chronic immune disease that includes Crohn disease and ulcerative colitis, has a genetic predisposition. Studies in Manitoba in the 1990s found significantly lower prevalence rates of Crohn disease (16/100 000 people) and ulcerative colitis (56/100 000) than non-First Nations people: 209/100 000 people and 176/100 000 people respectively. However, they have higher rates of other autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus and ankylosing spondylitis (the latter is often found with IBD in other populations).

There have yet to be studies on the genetics of IBD in First Nations people, and this study by Canadian researchers helps expand the understanding of the mechanism of IBD.

Researchers from the University of Toronto and Mount Sinai Hospital, Toronto, and the University of Manitoba, Winnipeg, looked at DNA from 340 healthy First Nations people and 285 white participants from Manitoba who did not have any chronic immune diseases or first-degree relatives with a chronic immune disease. They focused on 69 different genetic markers for immune regulation called nucleotide polymorphisms (SNPs) that are associated, or suspected to be linked, with IBD.

“We found substantial genetic variation between First Nations and white people at loci associated with inflammatory bowel disease,” write Drs. Charles Bernstein, Director of the Inflammatory Bowel Disease Clinical and Research Centre, University of Manitoba and Travis Murdoch, Inflammatory Bowel Disease Group, Mount Sinai Hospital, and coauthors.

They found that First Nations people compared with white people had lower numbers of genetic variants involved in recognition of bacteria, which may impact how they respond to bacteria. A current favoured hypothesis as to the cause of IBD is that the bowel is reacting against bacteria present within the bowel lumen.

“There is a paucity of research chronicling the genetics of First Nations people in Canada, particularly in relation to immune-mediated inflammatory diseases,” write the authors. “However, the unique susceptibility and protection patterns in this population for complex diseases…make studying the genetics of First Nations people potentially insightful.”

Understanding which gene mutations are absent in groups who do not get a certain disease can help underscore which gene mutations may be the most relevant in the groups who do get the disease.

data from: medicalxpress April 10, 2012

 

.

Related Link:

Prevalence of genetic variants associated with inflammatory bowel disease in a healthy First Nations cohort

Travis B. Murdoch, Charles N. Bernstein, Hani El-Gabalawy, Joanne M. Stempak, Michael Sargent, Brenda Elias, Wei Xu, Saad Pathan, Mark S. Silverberg

Abstract

Background: Inflammatory bowel disease is the result of both genes and environment. Canadian First Nations people, despite living in a region with a high prevalence of inflammatory bowel disease, are relatively protected from this disease. We aimed to compare the carriage of genetic variants associated with inflammatory bowel disease in healthy First Nations and white people.

Methods: DNA was extracted from the venous blood of healthy First Nations (n = 340) and white (n = 285) participants from Manitoba. Genotyping was performed for 69 single nucleotide polymorphisms (SNPs) with known or suspected associations with inflammatory bowel disease. We compared the genotypes between groups by logistic regression, adjusting for multiple testing. We calculated a risk score for the NOD2 gene by adding the number of risk alleles at three important NOD2 SNPs (G908R, R702W and 3020insC).

Results: We found genetic variation between white and First Nations participants at 45 of 69 SNPs. Notably, carriage of the ATG16L1 T300A mutation was lower in First Nations participants (p = 4.1 W 10-30). Cumulative carriage of important NOD2 variants was significantly lower among First Nations participants (3.9% v. 15.2%; p < 0.0001 for risk score) than among white participants. Risk variants in IL23R (p = 0.014) and IL12B (p = 1.2 W 10-16), among others, were more prevalent among First Nations participants than among white participants.

Interpretation: The low prevalence of variants associated with bacterial processing and handling in First Nations people may explain their relative protection from inflammatory bowel disease. Increased carriage of a number of risk variants, for example in the interleukin-23/Th17 pathway, is especially intriguing given their importance in other inflammatory diseases of high incidence in First Nations populations.

http://www.cmaj.ca/content/early/2012/04/10/cmaj.110613

 

Ankylosing Spondylitis and Undifferentiated Spondyloarthropathy