สัญญาณเตือน พาร์กินสัน โดย สาลินีย์ ทับพิลา

คุณน้าวัย 58 ปีถูกประคองมาพบแพทย์ด้วยอาการสั่น ปากสั่น เดินไม่ได้ ตัวเกร็ง ยืนทรงตัวมีปัญหา แต่ที่เห็นชัดเจนคือ อาการสั่นมากของมือ

พาร์กินสัน เป็นตัวเลือกอันดับแรกสุดเมื่อพิจารณาจากสภาพที่ปรากฏกับผู้ป่วย โดยเฉพาะการสั่นของมือข้างใดข้างหนึ่ง ซึ่งมักเกิดขึ้นขณะที่มือข้างนั้นอยู่เฉยๆ แต่อาการสั่นจะลดลงหรือหายไปเมื่อเคลื่อนไหว พร้อมกันนี้ก็มีอาการร่วมอื่นๆ ได้แก่ อาการเกร็งที่แขนขาและลำตัว ทำให้เคลื่อนไหวร่างกายได้ช้าลง ตัวค้อมและอาการปวดกล้ามเนื้อบริเวณที่เกิดการเกร็ง เมื่ออาการเหล่านี้หนักขึ้น ผู้ป่วยจะเดิน พูด หรือทำกิจวัตรประจำวันง่ายๆ ได้อย่างยากลำบาก

นพ.อภิชาติ พิศาลพงศ์ อายุรแพทย์สมองและระบบประสาท โรงพยาบาลกรุงเทพ ระบุว่า อาการสั่นไม่ใช่การบ่งชี้แรก หากแต่เป็นสุขภาวะการนอนตอนกลางคืนที่ไม่ดี นอนละเมอ นอนกรน ร่วมกับปัญหาด้านการดมกลิ่น ท้องผูก พร้อมด้วยอาการซึมเศร้า หดหู่ หากมีอาการเหล่านี้ร่วมกับอาการเกร็ง ร่างกายขยับได้ลำบาก จำเป็นต้องรีบพบแพทย์เพื่อตรวจวินิจฉัย

 

โรคพาร์กินสัน (Parkinson’s disease) เกิดเหตุจากการสูญเสียเซลล์สมองในส่วนที่สร้างสารโดปามีน (Dopamine) สารสื่อประสาทที่มีหน้าที่ควบคุมอารมณ์ เรียบเรียงความคิด และควบคุมการเคลื่อนไหว ดังนั้น ในการรักษา แพทย์จะให้ยาที่ส่งผลต่อการเพิ่มสารโดปามีนในสมองให้มีปริมาณเพียงพอต่อความต้องการของร่างกาย ซึ่งผู้ป่วยต้องกินยาต่อเนื่องสม่ำเสมอ ควบคู่ไปกับการปรับขนาดยาให้เหมาะสมตามอาการเพื่อลดผลข้างเคียงจากยา

“ต้นตอที่แท้จริงของโรคพาร์กินสันยังไม่สามารถระบุได้ เนื่องจากอาการแสดงออกที่ไม่สม่ำเสมอ ทำให้การตรวจวินิจฉัยต้องทำในห้องปฏิบัติการเท่านั้น โดยแพทย์จะวินิจฉัยโรคพาร์กินสันโดยดูจากประวัติการรักษา และผลการทดสอบทางประสาทวิทยา ผลข้อมูลที่ได้จากการสแกนสมองด้วยเครื่องซีทีสแกนจำเป็นในการวินิจฉัย” คุณหมออธิบาย

อย่างไรก็ตาม พาร์กินสันเหมือนกันโรคทั่วไป เนื่องจากผู้ป่วยต้องใช้ชีวิตอยู่กับโรคเป็นเวลานานและต้องกินยาเพื่อระงับอาการต่อเนื่องหลายปี อาจทำให้เกิดผลข้างเคียง เช่น ผลการตอบสนองต่อยาเปลี่ยนไป จึงต้องมีเทคนิคการรักษาใหม่มาเสริมคือ การผ่าตัดใส่ชุดอุปกรณ์กระตุ้นประสาทส่วนลึก

อุปกรณ์ตัวนี้จะส่งสัญญาณไฟฟ้าอ่อนๆ เข้าไปยังสมองส่วนที่ควบคุมการเคลื่อนไหว และป้องกันไม่ให้สมองส่งคำสั่งบางอย่างที่เป็นสาเหตุของการเคลื่อนไหวผิดปกติ ทำให้สามารถกลับมาทำกิจวัตรประจำวันได้ดีขึ้น และควบคุมการเคลื่อนไหวของร่างกายได้ดีกว่าเดิม

“เทคนิคนี้เหมาะกับผู้ป่วยที่มีอาการดื้อยาและไม่มีภาวะเสี่ยงของโรคแทรกซ้อน หากต้องเข้ารับการรักษาด้วยการผ่าตัด โดยจะช่วยลดปริมาณการใช้ยา ลดภาวะข้างเคียงของยา ขณะเดียวกันก็เพิ่มประสิทธิภาพการรักษาได้ด้วย” นพ.ศรันย์ นันทอารี ศัลยแพทย์สมองและระบบประสาท กล่าว

นอกจากนี้ การฟื้นฟูผู้ป่วยพาร์กินสัน เป็นอีกแนวทางหนึ่งในการรักษาเพื่อให้ผู้ป่วยมีคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้น เนื่องจากพาร์กินสันเป็นโรคที่ทำให้สูญเสียสมรรถภาพทางร่างกาย ตลอดจนมีความผันผวนของอารมณ์จิตใจ ซึ่งส่งผลต่อตัวผู้ป่วย ครอบครัวและสังคมด้วย

การฟื้นฟูจึงมุ่งเน้นไปที่วิธีการทางเวชศาสตร์ฟื้นฟูต่างๆ ที่จะช่วยเพิ่มความสามารถของผู้ป่วยในการช่วยเหลือตนเอง ได้แก่ การทำกายภาพบำบัดเพื่อฝึกการใช้มือและการทำกิจวัตรประจำวันให้ดีขึ้น การฝึกกลืนและการฝึกพูดให้ดีขึ้น และการดูแลทางด้านจิตใจร่วมไปด้วยในระหว่างฟื้นฟู

“การฟื้นฟูยังช่วยฝึกให้มีการชดเชยหรือทดแทนในส่วนที่เสียการทำงานไป ช่วยป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากโรค และเพิ่มคุณภาพชีวิต ช่วยให้ผู้ป่วยและครอบครัวสามารถรับมือกับปัญหาและอยู่กับโรคได้ดีขึ้น” คุณหมอกล่าว

ที่มา : กรุงเทพธุรกิจ 26 กุมภาพันธ์ 2557

การผ่าตัดกระตุ้นสมองส่วนลึก (DBS) รักษา ‘พาร์กินสัน’ ต่อเนื่องลดผลข้างเคียงการใช้ยา

dailynews140112_002“การเคลื่อนไหวผิดปกติ’ (Movement Disorder) คือ อาการที่ผู้ป่วยไม่สามารถควบคุมร่างกายตนเองได้เป็นปกติเนื่องจากการทำงานบกพร่องของสมองและระบบประสาท โดยอาจเกิดขึ้นกับร่างกายทุกส่วนพร้อมกัน หรืออาจเกิดเฉพาะเพียงส่วนใดส่วนหนึ่ง

พญ.ปนิดา พิบูลนุรักษ์ แพทย์ ประสาทวิทยา โรงพยาบาลบำรุง ราษฎร์ อธิบายว่า การเคลื่อนไหวผิดปกติเกิดจากความผิดปกติของการควบคุมการเคลื่อนไหวของร่างกาย และอาการที่แสดงออกจะขึ้นอยู่กับว่าสมองส่วนที่บกพร่องมีหน้าที่ควบคุมร่างกายส่วนใด อาการที่พบบ่อยคือ การสั่น กระตุก ร่างกายบิดเกร็ง หรือมีท่าทางการเดินที่ผิดธรรมชาติ

“หนึ่งในการเคลื่อนไหวผิดปกติที่พบบ่อยคือ โรคพาร์กินสัน (Parkinson’s disease) ซึ่งเป็นโรคที่มีสาเหตุจากการสูญเสียเซลล์สมองในส่วนที่สร้างสาร ‘โดปามีน’ (Dopamine) สารสื่อประสาทที่มีหน้าที่ควบคุมอารมณ์ เรียบเรียงความคิด และควบคุมการเคลื่อนไหว ดังนั้น ผู้ป่วยพาร์กินสันจึงมีปัญหาเกี่ยวกับระบบประสาท การควบคุมร่างกาย และการทรงตัว อาการที่เด่นชัดที่สุดคือ การสั่น โดยเฉพาะที่มือข้างใดข้างหนึ่งซึ่งมักเกิดขึ้นขณะที่มือข้างนั้นอยู่เฉย ๆ แต่จะลดลงหรือหายไปเมื่อเคลื่อนไหว อาการอื่น ๆ ได้แก่ อาการเกร็งที่แขนขาและลำตัว ทำให้ผู้ป่วยเคลื่อนไหวร่างกายได้ช้าลง ตัวค้อม และอาการปวดกล้ามเนื้อบริเวณที่เกิดการเกร็ง

“ส่วนการเคลื่อนไหวผิดปกติที่มีสาเหตุจากความผิดปกติของสมองในส่วนอื่น ๆ ก็อาจส่งผลต่อการเคลื่อนไหวที่อวัยวะใดอวัยวะหนึ่งโดยเฉพาะ เช่น อาการ หน้ากระตุก มือหรือเท้าบิด ปากบิดเบี้ยว คอบิด หรือลำตัวบิดหรือเอียง เป็นต้น”

การรักษาการเคลื่อนไหวผิดปกติแบ่งออกเป็น 2 ส่วน คือ รักษาโรคอันเป็นสาเหตุของความผิดปกติ ซึ่งมีทั้งกลุ่มที่รักษาให้หายขาดได้ และกลุ่มที่ต้องรักษาด้วยวิธีประคองอาการ และการรักษาตามอาการ

“สำหรับการรักษาที่โรคจะเริ่มต้นด้วยการใช้ยาร่วมกับทำกายภาพบำบัด โดยในผู้ป่วยพาร์กินสัน แพทย์จะให้ยาที่ส่งผลต่อการเพิ่มสารโดปามีนในสมองให้มีปริมาณเพียงพอต่อความต้องการของร่างกาย ซึ่งผู้ป่วยจำเป็นต้องกินยาต่อเนื่องสม่ำเสมอ ควบคู่ไปกับการปรับขนาดยาให้เหมาะสมตามอาการเพื่อลดผลข้างเคียงจากยา ส่วนการกายภาพบำบัดจะช่วยให้ผู้ป่วยช่วยเหลือตัวเองในการใช้ชีวิตประจำวันได้ดีขึ้น ด้วยการเสริมสร้างการเคลื่อนไหวที่ถูกต้องเหมาะสมกับร่างกายแต่ละส่วน และบริหารร่างกายเฉพาะส่วนเพื่อแก้ไขความผิดปกติต่าง ๆ เช่น หลังโก่ง ไหล่ติด หรืออาการปวดเมื่อยตามส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย เป็นต้น”

การรักษาวิธีหนึ่งที่ใช้กับผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน คือ การผ่าตัดกระตุ้นสมองส่วนลึก (Deep Brain Stimulation) หรือ ‘DBS’ เนื่องจากการรักษาด้วยวิธีนี้สามารถควบคุมอาการของโรคได้อย่างต่อเนื่อง และอีกประการหนึ่งคือ ในผู้ป่วยพาร์กินสันที่รักษาด้วยการกินยามาแล้วเป็นเวลานาน การออกฤทธิ์ของยาจะมีผลสั้นลง วิธีการนี้เหมาะสมกับผู้ป่วยที่เคยรักษาด้วยยาได้ผล แต่รับการรักษามาจนถึงจุดที่การออกฤทธิ์ของยาหดสั้นลง จนเหลือเพียง 2-3 ชั่วโมง หรือมีผลข้างเคียงจากยามาก

การทำ DBS แพทย์จะฝังขั้วไฟฟ้าที่มีขนาดเล็กมากลงไปในสมองของผู้ป่วย โดยใช้เครื่องมือที่มีลักษณะเป็นกรอบโลหะเพื่อให้ศีรษะของผู้ป่วยนิ่งอยู่กับที่ และเพิ่มความแม่นยำในการวางแนวฝังขั้วไฟฟ้า ร่วมกับการถ่ายภาพสมองด้วยวิธี MRI หรือ CT Scan และใช้โปรแกรมคอมพิวเตอร์ในการคำนวณแนวการฝังขั้วไฟฟ้าและเครื่องตรวจคลื่นสมอง เพื่อยืนยันว่าขั้วไฟฟ้าที่จะฝังลงไปอยู่ในตำแหน่งที่ถูกต้อง ขณะทำการฝังขั้วไฟฟ้า ผู้ป่วยต้องอยู่ในสภาวะรู้สึกตัวตลอดเวลา เพื่อให้แพทย์สอบถามและตรวจอาการได้ และเนื่องจากเนื้อสมองไม่สามารถรับรู้ความรู้สึก ผู้ป่วยจึงไม่มีอาการเจ็บปวดระหว่างผ่าตัด

จากนั้นเมื่อขั้วไฟฟ้าถูกฝังลงในสมองแล้ว แพทย์จะให้ผู้ป่วยดมยาสลบ เพื่อไม่ให้ผู้ป่วยได้รับความเจ็บปวดจากการต่อขั้วไฟฟ้า เข้ากับเครื่องกระตุ้นกระแสไฟฟ้าซึ่งจะถูกฝังที่ใต้ชั้นผิวหนังบริเวณ หน้าอกส่วนบน โดยกระบวนการทั้งหมดจะใช้เวลาราว 5 ชั่วโมงหรือมากกว่า ขึ้นอยู่กับว่าเครื่องกระตุ้นไฟฟ้าถูกฝังเพียงข้างเดียวหรือสองข้าง ข้อดีของ DBS คือทำให้สามารถควบคุมอาการสั่น การแข็งเกร็งของกล้ามเนื้อ การเคลื่อนไหวเชื่องช้า และการบิดเบี้ยว ของร่างกายได้อย่างมีประสิทธิภาพต่อเนื่องกว่าการรักษาด้วยยา และผู้ป่วยก็จะสามารถลดขนาดยาลงได้ ซึ่งจะทำให้ผลข้างเคียงของการใช้ยาลดลง

“ส่วนในกลุ่มที่มีการเคลื่อนไหวผิดปกติเฉพาะส่วน เรามีวิธีการรักษาโดยการฉีดยาเพื่อควบคุมอาการเฉพาะจุด ที่เรียกว่า Botulinum toxin ซึ่งจะออกฤทธิ์สกัดกั้นการส่งผ่านกระแสประสาทบริเวณกล้ามเนื้อด้วยการลดการหลั่งสารอะเซติลโคลีน (acetylcholine) ทำให้การหดตัวของกล้ามเนื้อลดลง ช่วยระงับความเจ็บปวด และลดการทำงานของระบบประสาทอัตโนมัติ จึงควบคุมอาการบิดเกร็ง การสั่น และกระตุกเฉพาะบริเวณใดบริเวณหนึ่งของผู้ป่วยได้ดีขึ้น”

ด้วยเล็งเห็นถึงความสำคัญของการตรวจรักษาและการดูแลผู้ป่วยในกลุ่มอาการเคลื่อนไหวผิดปกติอย่างเป็นระบบ โรงพยาบาลบำรุงราษฎร์ จึงได้ก่อตั้ง คลินิกโรคพาร์กินสันและการเคลื่อนไหวผิดปกติ (Parkinson’s Disease and Movement Disorder Clinic) ขึ้น เพื่อให้ผู้ป่วยได้รับการบริการที่มีมาตรฐานจากคณะแพทย์และบุคลากร ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทาง โดย พญ.อรพร สิทธิ์บูรณะ แพทย์ประสาทวิทยา โรงพยาบาลบำรุงราษฎร์ กล่าวว่า จุดมุ่งหมายที่สำคัญในการก่อตั้งคลินิกเฉพาะทางเพื่อเน้นการดูแลผู้ป่วยที่มีปัญหาจากการเคลื่อนไหวผิดปกติให้ได้รับการรักษาและคำปรึกษาอย่างเหมาะสมแก่ผู้ป่วยแต่ละราย รวมถึงครอบครัวและผู้ดูแลโดยแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเพื่อให้ได้ผลการรักษาที่ดีและมีผลข้างเคียงน้อยที่สุด.

ที่มา: เดลินิวส์  12 มกราคม 2557

เป็นสันนิบาตลูกนก แล้วเป็นมะเร็งยาก

Credit : ebscoassessments.convergencehealth.com

Credit : ebscoassessments.convergencehealth.com

สถานีเทคโนโลยีชีวเวชของสภาวิจัยแห่งชาติเมืองมักกะโรนี ศึกษาพบว่า ผู้สูงอายุคนที่เป็นโรคสันนิบาตลูกนก จะไม่ค่อยเป็นมะเร็งซ้ำอีกโรคหนึ่ง และในทำนองเดียวกัน คนที่เป็นมะเร็งอยู่แล้ว ก็จะไม่ค่อยเป็นโรคสันนิบาตลูกนก

นักวิจัยอ้างว่า สาเหตุของความสัมพันธ์ของโรคทั้งสองเชิงกลับกันอย่างไม่คาดฝันเช่นนี้ อาจจะเป็นเพราะทั้งสองโรค มียีนที่เกี่ยวเนื่องทางประสาทวิทยาและการเติบโตของมะเร็งร่วมกันอยู่จำนวนหนึึ่่ง และเส้นทางเดินของโรคทั้งคู่ก็มีเส้นทางเดินร่วมกันอยู่ด้วย

ดร.มัสสิโม มิวสิกโค หัวหน้าคณะผู้ศึกษา กล่าวว่า “แม้ว่านักวิจัยจะเห็นว่าโรคทั้งสองไม่เกี่ยวกันเลย แต่ความรู้บางอย่างของโรคมะเร็งบางอย่าง อาจใช้ทำความเข้าใจในสิ่งที่เกิดขึ้น ในผู้ที่เป็นโรคสันนิบาตลูกนกได้ดีขึ้น”

ขณะเดียวกันหมอเจน ไดรเวอร์ ซึ่งศึกษาเรื่องของความแก่ชรา อยู่ที่โรงพยาบาลบริกแฮมและผู้หญิง ในกรุงบอสตัน ที่สหรัฐฯ ก็กล่าวว่า “มีข้อมูลที่น่าเชื่อว่าโรคสันนิบาตลูกนก มีส่วนทำให้ความเสี่ยงกับโรคมะเร็งต่ำอยู่ด้วย

หมอมัสสิโมกับคณะได้แจ้งว่าพบผู้ที่ถูกวินิจฉัยโรคว่าเป็นโรคสันนิบาตลูกนก ไม่ว่าก่อนป่วยและหลังป่วยแล้ว บุคคลผู้นั้นจะเป็นมะเร็งยาก และในทางกลับกัน มันก็เป็นแบบเดียวกันด้วย

ตัวหมอมัสสิโมกับคณะได้เคยติดตามดูอาการของคนไข้อายุ 60 ปี ที่ถูกวินิจฉัยโรคว่าเป็นมะเร็ง หรือโรคสันนิบาตลูกนก ที่อยู่อาศัยในภาคเหนือของอิตาลี จำนวน 204,000 รายมาแล้ว.

ที่มา : ไทยรัฐ 15 กรกฎาคม 2556

.

Related Article :

.

Alzheimer’s tied to less cancer, and vice versa

By Genevra Pittman

NEW YORK | Wed Jul 10, 2013

(Reuters Health) – People with Alzheimer’s disease have a lower risk of cancer than other elderly adults, a new Italian study suggests.

Additionally, researchers found that seniors who were diagnosed with cancer were less likely to develop Alzheimer’s.

Researchers said there are a number of genes that affect both neurology and cancer growth – and pathways by which the two are connected – that could explain the “unexpected” inverse link between the diseases.

“Cancer and Alzheimer’s have been viewed by researchers as completely separate,” said Dr. Massimo Musicco, who led the study at the National Research Council of Italy’s Institute of Biomedical Technologies in Milan.

“Some of the knowledge that we have on cancer can be used for a better understanding of what happens when a person has Alzheimer’s disease, and vice versa,” he said.

There are convincing data that Parkinson’s disease is tied to a lower risk of cancer, said Dr. Jane Driver, who studies aging at Brigham and Women’s Hospital in Boston.

More recently, the same pattern has been showing up for other neurological disorders, including schizophrenia and Alzheimer’s, she noted.

But earlier studies haven’t been able to rule out whether Alzheimer’s disease might be keeping cancer symptoms from being noticed – or vice versa – or if people who die from one disease just have less time to be diagnosed with the other.

In their study, Musicco and his colleagues found people who ultimately were diagnosed with Alzheimer’s had a lower risk of cancer both leading up to and after their diagnosis.

Likewise those with cancer were less likely to get Alzheimer’s both before and after the cancer was caught.

“I’m hoping this will then convince all the doubters that there is a true inverse association between Alzheimer’s, Parkinson’s and probably some other neurologic diseases and cancer,” Driver told Reuters Health.

Musicco and his team tracked new cancer and Alzheimer’s diagnoses among 204,000 people age 60 and older living in Northern Italy.

Between 2004 and 2009, just over 21,000 of them were diagnosed with cancer and close to 3,000 with Alzheimer’s disease. There were 161 people diagnosed with both diseases.

The researchers calculated that 246 cases of Alzheimer’s disease would be expected in members of the cancer group, based on their age and gender balance, and 281 cancers would be predicted among those with Alzheimer’s.

The lower rates meant that people with cancer were 35 percent less likely to develop Alzheimer’s disease than other adults, the researchers wrote in the journal Neurology. And those with Alzheimer’s had a 43 percent lower risk of cancer.

The link held up when they looked at most cancers individually.

“These two diseases seem intrinsically related to human aging,” Musicco told Reuters Health.

“Cancer may be conceptualized as a high tendency of cells to reproduce, which is so high that it is no (longer) controlled,” he said. “Alzheimer’s disease is exactly the reverse. It’s a sort of incapacity of neuron cells to reproduce.”

The study doesn’t prove one disease is protective against the other. It also doesn’t mean people with Alzheimer’s or cancer never have to worry about getting the other condition, Driver said.

The researchers noted that they couldn’t take into account people’s lifestyle and whether some habits might affect the risk of cancer and Alzheimer’s differently.

Driver said the inverse link has “prompted thinking outside the box” regarding ways to treat Alzheimer’s disease – for which good treatment options are scarce.

“By further investigating this decreased risk, there’s a good chance we’ll be able to find completely new therapies,” Driver said.

“Any new lead or any new avenue to go down, we really need to take it.”

SOURCE: bit.ly/153xezv Neurology, online July 10, 2013.

SOURCE : www.reuters.com

ขนมหวานเทียม ช่วยพาร์กินสัน? โดย ศ.นพ.ธีระวัฒน์ เหมะจุฑา

โรคพาร์กินสัน แม้จะมีคนเป็นไม่มากเท่าสมองเสื่อม อัลไซเมอร์ แต่มีชะตากรรมเหมือนกัน โดยที่ยังไม่มียาใดๆ ที่จะชะลอ หรือยับยั้งได้ ในโรคพาร์กินสัน อาการเชื่องช้า แข็งเกร็ง โดยอาจจะมีสั่นร่วมด้วย จะค่อยๆ ลุกลามรุนแรงขึ้นตามลำดับ แม้ว่ายาจะเสมือนดูเก่งในระยะแรก แต่ในที่สุด การตอบสนองต่อยาจะเริ่มลดลงตามลำดับ จากขนาดที่…กินบ้าง ลืมบ้าง ยังอยู่ได้ กลายเป็นกินยาทุก 3 ชั่วโมง เรื่อยไป ยังไม่ค่อยได้ผล และกลับมีผลแทรกซ้อน คือเกิดอาการทางจิต ประสาทหลอน หวาดระแวง มีอาการเขย่า สั่น มากขึ้น ทั้งนี้ โดยที่การโหมให้ยามากๆ ตั้งแต่เริ่มเป็นใหม่ๆ ให้คนป่วยติดใจ วิ่งได้ฉิวเต็ม 100 จะมีส่วนให้โรคนี้ไปเร็วและยาไม่ได้ผลเร็วขึ้น

ล่าสุดมีรายงานสุดยอดมาใหม่ (14 มิถุนายน 2556) วารสารทางเคมีชีวภาพ (2013; 288:17579-88) ซึ่งถึงแม้ว่าจะเป็นการพิสูจน์ในระดับเซลล์ และแมลงวัน แต่ผลที่ได้ประทับใจในการทำให้โรคดีขึ้นและลดการสะสม การเกาะรวมตัวเป็นตะกอนของ alpha synuclein ซึ่งเป็นสารพิษในโรคพาร์กินสัน ทั้งนี้ การใช้น้ำตาลเทียม mannitol ซึ่งยังมีคุณสมบัติในการเปิดผนังเส้นเลือดในสมองได้อีก mannitol นี้ ผลิตจากรา แบคทีเรีย และสาหร่าย และเป็นส่วนผสมที่ให้รสหวานแทนน้ำตาลที่ใช้ในหมากฝรั่ง หรือขนมหวาน ในทางการแพทย์เราใช้ mannitol ในการลดความดันของสมอง เพื่อช่วยชีวิตเวลาสมองบวม โดยมีฤทธิ์ขับปัสสาวะด้วย

หลังจากพิสูจน์คุณสมบัติในเซลล์ทดลอง ก็ยังได้พบต่อไปว่า แมลงวัน (fruit flies) ที่ตบแต่ง ตัดต่อพันธุกรรมให้มี alpha synuclein สามารถปีนป่ายเกาะผนังหลอดแก้วได้เพียงร้อยละ 38 (ปกติ ร้อยละ 78) แต่หลังจากได้อาหารที่มี mannitol ไป 27 วัน กลับสามารถปีนป่ายได้เก่งเท่าเดิม และพบว่ามีการลดลงถึงร้อยละ 70 ของการเกาะรวมตัวของสารพิษ การทดลองในหนูที่ตัดแต่งพันธุกรรม ได้ผลน่าชื่นใจเช่นกัน โดยหนูมีปริมาณ alpha synuclein ลดลงในสมองหลายตำแหน่งหลังจากรักษาไป 4 เดือน ซึ่งอาจเป็นเครื่องแสดงว่า manitol สามารถชะล้างโปรตีนพิษจากเซลล์ประสาท และปกป้องสมองส่วนควบคุมการเคลื่อนไหวที่ผิดปกติไปในโรคพาร์กินสัน ส่วนที่น่าดีใจคือ หนูทดลองไม่มีอาการเจ็บป่วยหลังได้รับ mannitol

อย่างไรก็ตาม ผลของการศึกษานี้ ไม่ได้หมายความว่าจะสามารถนำมารักษาหรือป้องกันการเกิดโรคที่มีประสิทธิภาพในคนได้ แต่เป็นก้าวสำคัญที่ต้องติดตาม เนื่องจาก…ถ้าได้ผลจริง ควรจะนำมาใช้ได้ในโรคสมองอื่นๆ รวมทั้งสมองเสื่อมอัลไซเมอร์

ว่าแต่ว่า…ตอนนี้ หมอเริ่มเคี้ยวหมากฝรั่งชนิดไม่มีน้ำตาล แต่หวานจาก mannitol แล้ว อย่าหาว่าไม่สุภาพนะครับ! ถ้า…เคี้ยวไปตรวจคนไข้ไป หรือบรรยายไปด้วย

ที่มา : มติชน  7 กรกฎาคม 2556

.

Related Article :

.

Artificial Sweetener a Potential Treatment for Parkinson’s Disease

June 17, 2013 — Mannitol, a sugar alcohol produced by fungi, bacteria, and algae, is a common component of sugar-free gum and candy. The sweetener is also used in the medical field — it’s approved by the FDA as a diuretic to flush out excess fluids and used during surgery as a substance that opens the blood/brain barrier to ease the passage of other drugs.

Now Profs. Ehud Gazit and Daniel Segal of Tel Aviv University’s Department of Molecular Microbiology and Biotechnology and the Sagol School of Neuroscience, along with their colleague Dr. Ronit Shaltiel-Karyo and PhD candidate Moran Frenkel-Pinter, have found that mannitol also prevents clumps of the protein α-synuclein from forming in the brain — a process that is characteristic of Parkinson’s disease.

These results, published in the Journal of Biological Chemistry and presented at the Drosophila Conference in Washington, DC in April, suggest that this sweetener could be a novel therapy for the treatment of Parkinson’s and other neurodegenerative diseases. The research was funded by a grant from the Parkinson’s Disease Foundation and supported in part by the Lord Alliance Family Trust.

Seeing a significant difference

After identifying the structural characteristics that facilitate the development of clumps of α-synuclein, the researchers began to hunt for a compound that could inhibit the proteins’ ability to bind together. In the lab, they found that mannitol was among the most effective agents in preventing aggregation of the protein in test tubes. The benefit of this substance is that it is already approved for use in a variety of clinical interventions, Prof. Segal says.

Next, to test the capabilities of mannitol in the living brain, the researchers turned to transgenic fruit flies engineered to carry the human gene for α-synuclein. To study fly movement, they used a test called the “climbing assay,” in which the ability of flies to climb the walls of a test tube indicates their locomotive capability. In the initial experimental period, 72 percent of normal flies were able to climb up the test tube, compared to only 38 percent of the genetically-altered flies.

The researchers then added mannitol to the food of the genetically-altered flies for a period of 27 days and repeated the experiment. This time, 70 percent of the mutated flies could climb up the test tube. In addition, the researchers observed a 70 percent reduction in aggregates of α-synuclein in mutated flies that had been fed mannitol, compared to those that had not.

These findings were confirmed by a second study which measured the impact of mannitol on mice engineered to produce human α-synuclein, developed by Dr. Eliezer Masliah of the University of San Diego. After four months, the researchers found that the mice injected with mannitol also showed a dramatic reduction of α-synuclein in the brain.

Delivering therapeutic compounds to the brain

The researchers now plan to re-examine the structure of the mannitol compound and introduce modifications to optimize its effectiveness. Further experiments on animal models, including behavioral testing, whose disease development mimics more closely the development of Parkinson’s in humans is needed, Prof. Segal says.

For the time being, mannitol may be used in combination with other medications that have been developed to treat Parkinson’s but which have proven ineffective in breaking through the blood/brain barrier, says Prof. Segal. These medications may be able to “piggy-back” on mannitol’s ability to open this barrier into the brain.

Although the results look promising, it is still not advisable for Parkinson’s patients to begin ingesting mannitol in large quantities, Prof. Segal cautions. More testing must be done to determine dosages that would be both effective and safe.

SOURCE : www.sciencedaily.com

ข่าวดี ! พบยา หยุดยั้งการกำเริบของโรคสมองเสื่อมพาร์คินสัน

matichon130412_001ทีมนักวิจัยอเมริกันค้นพบยาที่อาจจะสามารถช่วยชงักการกำเริบของโรคสมองเสื่อมพาร์คินสันส์ได้และวางแผนจะใช้ยาตัวนี้ทดลองรักษาในกลุ่มผู้ป่วยเสียก่อนเพื่อยืนยันคุณสมบัติของยา

ห้าปีที่แล้ว คุณซาร่า เทลเล่อร์ ไปพบแพทย์ที่โรงพยาบาล Medstar Washington Hospital Center โดยไม่รู้ตัวมาก่อนว่าตนเองป่วยด้วยโรคสมองเสื่อมพาร์คินสันส์

คุณเทลเลอร์เล่าให้ผู้สื่อข่าววีโอเอฟังว่าตอนมาพบแพทย์ เธอไม่สามารถลุกขึ้นยืนได้และลุกจากเก้าอี้ไม่ได้ เธอรู้ว่าตนเองป่วยแต่ไม่เคยคิดว่าจะเป็นโรคพาร์คินสันส์

เธอบอกว่าพอแพทย์วินิจฉัยว่าตนเองเป็นโรคสมองเสื่อมพาร์คินสันส์ เธอตกใจมากแต่ก็โล่งอกที่รู้สาเหตุของอาการป่วย ปัจจุบัน คุณเทลเล่อร์ มีอาการดีขึ้นอย่างมากหลังจากปฏิบัติตัวตามคำแนะนำของนายแพทย์มาร์ค ลิน เธอรับประทานยาอย่างเคร่งครัดและออกกำลังกายทุกวัน

โรคพาร์คินสันสเกิดขึ้นจากเซลล์ที่สร้างสารโดพามีน (dopamine) ตายลงอย่างไม่ทราบสาเหตุ สารโดพามีนเป็นสารเคมีในสมองทำหน้าที่ควบคุมการทำงานของกล้ามเนื้อ บรรดานักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าพันธุกรรมน่าจะมีส่วนของการเกิดโรคพาร์คินสันส์ในผู้ป่วยบางราย ผลการศึกษาขององค์การสหประชาชาติชิ้นใหม่ชี้ว่าสารเคมีชนิดต่างๆที่ใช้กันในชีวิตประจำวันอาจเป็นต้นเหตุของโรค

แต่ไม่ว่าอะไรจะเป็นสาเหตุ วิธีที่ดีที่สุดในการควบคุมโรคคือการบำบัดแต่เนิ่นๆทันทีที่รู้ผลการวินิจฉัยโรค ส่วนมากเป็นช่วงที่ผู้ป่วยเริ่มมักมีอาการสั่นและเดินเหินลำบาก แต่นายแพทย์ฮูเบริ์ท เฟอร์นันเดส แห่ง Cleveland Clinic กล่าวว่าหากผู้ป่วยมีอาการสั่นและเดินเหินเกือบไม่ได้ ก็อาจจะถือว่าสายเกินไปแล้ว

นายแพทย์เฟอร์นันเดสกล่าวว่าหากผู้ป่วยแสดงอาการถึงขั้นนี้ก็แสดงว่าเกิดอาการเสื่อมขึ้นระดับหนึ่งแล้วในสมองของผู้ป่วย เขาบอกว่าในอุดมคติแล้ว วงการแพทย์อยากให้มีวิธีการทดสอบหาโรคพาร์คินสันส์เป็นการเฉพาะและช่วยตรวจหาโรคก่อนที่จะผู้ป่วยจะเกิดอาการ

ในปัจจุบันยังไม่มีวิธีตรวจหาโรคพาร์คินสันส์ แต่ที่มหาวิทยาลัย Northwestern University ทีมนักวิจัยคิดว่าทีมงานได้ค้นพบวิธีที่น่าจะช่วยชะลออาการป่วยให้กำเริบช้าลง

ศาสตราจารย์ จิม ชัวไมเอ่อร์ นักชีววิทยากล่าวกับผู้สื่อข่าววีโอเอผ่านทางสไกพ์ว่าทีมงานได้ศึกษาดูเซลล์ในสมองที่ผลิตสารโดพามีนแล้วพบว่าต้นตอเกิดจากเซลล์ปล่อยให้แคลเซี่ยมเข้าไปในตัวเซลล์ในปริมาณมาก เเคลเซี่ยมที่เข้าไปอยู่ในตัวเซลล์ที่ผลิตสารโดพามีนจะทำให้เซลล์ตายในที่สุด ทำให้เกิดอาการโรคพาร์คินสันส์

ทีมวิจัยที่มหาวิทยาลัย Northwestern University ค้นพบยาที่สามารถควบคุมไม่ให้เซลล์ในสมองรับสารเเคลเซี่ยมเข้าไปในตัวเซลล์มากเกินไป ยานี้ไม่มีผลข้างเคียงที่เป็นอันตรายแก่ร่างกายผู้ป่วย คุณทันยา ซิมมูนี ผู้ร่วมทำการวิจัยให้สัมภาษณ์กับผู้สื่อข่าววีโอเอผ่านทางสไกพ์ว่าทีมงานกำลังวางแผนจะทดลองการรักษาผู้ป่วยด้วยยาตัวนี้ เธอกล่าวว่าทีมงานต้องการค้นพบว่ายาตัวนี้จะมีผลช่วยชะลอการกำเริบของโรคพาร์คินสันส์ได้หรือไม่

ยาที่ใช้บำบัดผู้ป่วยโรคพาร์คินสันส์ในปัจจุบันช่วยควบคุมอาการสั่นและอาการเดินเหินลำบากได้ผลดีในระยะเวลาประมาณ 5 ถึง 10 ปีเท่านั้น ผู้สื่อข่าววีโอเอรายงานว่า หากนักวิทยาศาสตร์สามารถพัฒนาการบำบัดวิธีใหม่ที่มีประสิทธิภาพในการรักษานานกว่ายาปัจจุบันสองถึงสามเท่าตัว ก็จะช่วยให้คุณซาร่า เทลเล่อร์และผู้ป่วยโรคพาร์คินสันส์คนอื่น ๆ อีกสิบล้านทั่วโลกให้สามารถดำรงชีวิตได้ตามปกติ

ที่มา : มติชน 12 เมษายน  2556

.

Related Article :

.

New Treatments Emerging for Parkinson’s Disease

Carol Pearson
February 21, 2013

As people around the world live longer, maladies of old age are becoming more common. And that has doctors searching for ways to treat or prevent diseases like Parkinson’s…a degenerative brain condition that usually develops after age 50, and that’s known for its disabling physical tremors. Medications today can treat the symptoms of Parkinson’s, but researchers are hopeful that soon, there will be a way to halt its devastating advance.

Sarah Taylor knew something was very wrong, but she never dreamed she had Parkinson’s disease. “It was a shock. But it was a relief when I found out what was wrong with me, though,” she recalled.

Five years ago, when Taylor came to Medstar Washington Hospital Center for treatment, she could hardly move. “When I first came here, it was awful. It was terrible.  I couldn’t stand up. I couldn’t get up out of the chair.  I was struggling,” she stated.

Now she has only mild symptoms. She credits her improvement to following Dr. Mark Lin’s advice — from daily exercise to taking medications on a precise schedule.

Parkinson’s disease develops when cells that make dopamine, a brain chemical that controls muscle movement, mysteriously die off. Scientists believe genetics could play a role in a small number of Parkinson’s cases. A new U.N. study says man-made chemicals in everyday products are to blame. Other researchers say exposure to toxic chemical pesticides could trigger the disease.

Whatever its cause, the best way to control Parkinson’s is to treat it as soon as a diagnosis is made — usually after the onset of tremors and walking difficulties.  But that can be too late, according to Dr. Hubert Fernandez at the Cleveland Clinic.

“By this time, though, a considerable amount of degeneration has already occurred in the brain,” Fernandez explained. “Ideally, we would like to have a test that is specific for Parkinson’s disease.  And, ideally, we would like to have that test become positive even before we see the shaking.”

There’s currently no such test for Parkinson’s, but at Northwestern University, researchers think they might have found a way to slow its progression.

“We looked at the cells in the brain that were most vulnerable to the disease. What we saw was they allowed lots and lots of calcium into their cell bodies,” said Jim Surmeier, Physiologist who spoke to VOA by Skype.

The calcium eventually killed dopamine-producing cells and triggered Parkinson’s symptoms. But the Northwestern University scientists found a drug that limits the brain cells’ uptake of calcium, without harmful side effects. In a Skype interview, co-researcher Tanya Simuni told VOA another clinical trial is being planned. “The primary question to be answered in this study is whether the drug is effective in slowing the progression of Parkinson’s disease disability,” she said.

Current drugs used to control the tremors and walking difficulties work well for about five to ten years. If scientists could develop a new therapy that could double or triple that time, it would enable Sarah Taylor and the ten million other people living with Parkinson’s disease around the world to lead much more normal lives.

SOURCE : voanews.com

พบวิธีตรวจโรคอัมพาตแบบสั่นตั้งแต่ต้น ใช้การทดสอบกับส่วนของต่อมน้ำลาย

Credit : doctorspiller.com

Credit : doctorspiller.com

สถานพยาบาลเมโยอันมีชื่อเสียงโด่งดังของสหรัฐฯ พบวิธีทดสอบส่วนของต่อมน้ำลาย รู้ได้ว่าเป็นโรคอัมพาตแบบสั่นในระยะต้นๆหรือไม่

โรคอัมพาตแบบสั่น มักเป็นกับผู้มีวัยเกิน 50 ปีขึ้นไป ทำให้มีอาการเชื่องช้าลง เดินเหิน หรือแม้แต่การยืนลำบาก ตลอดจนกล้ามเนื้อแข็งเกร็งและมีอาการสั่น ปัจจุบันยังไม่มีการทดสอบวินิจฉัยโรคนี้ได้

ดร.ชาร์ลส์ แอดเล่อร์ แพทย์ประสาทวิทยาของคลินิก กล่าวว่า “เราเคยตัดชิ้นเนื้อของคนไข้เพื่อชันสูตรโรคพบว่า มีโปรตีนผิดปกติบางชนิดเกี่ยวพันอยู่ และจะพบในต่อมน้ำลายใต้ขากรรไกรล่าง” เขาเสริมว่า “การตรวจวินิจฉัยโรคในคนไข้ที่ยังมีชีวิตอยู่ได้ จะเป็นความก้าวหน้าครั้งใหญ่ จะช่วยให้เข้าใจและหาวิธีรักษาที่ได้ผลดีขึ้นด้วย”

หมอแอดเล่อร์ ได้ให้ความเห็นด้วยว่า แม้ว่าจะยังไม่มีวิธีรักษาโรคนี้ในปัจจุบัน แต่ก็มีหยูกยาที่จะช่วยบรรเทาอาการของโรคลงอย่างสังเกตได้.

ที่มา : ไทยรัฐ  17 มกราคม 2556

.

Related Article :

.

Saliva Gland Test for Parkinson’s Disease?

Jan. 10, 2013 — New research suggests that testing a portion of a person’s saliva gland may be a way to diagnose Parkinson’s disease. The study was released January 10 and will be presented at the American Academy of Neurology’s 65th Annual Meeting in San Diego, March 16 to 23, 2013.

“There is currently no diagnostic test for Parkinson’s disease,” said study author Charles Adler, MD, PhD, with the Mayo Clinic Arizona and a Fellow of the American Academy of Neurology. “We have previously shown in autopsies of Parkinson’s patients that the abnormal proteins associated with Parkinson’s are consistently found in the submandibular salivary glands, under the lower jaw, and this is the first study demonstrating the value of testing a portion of the saliva gland to diagnose a living person for Parkinson’s disease. Making a diagnosis in living patients is a big step forward in our effort to understand and better treat patients.”

The study involved 15 people with an average age of 68 who had Parkinson’s disease for an average of 12 years, responded to Parkinson’s medication and did not have known salivary gland disorders. Biopsies were taken of two different salivary glands: the gland under the lower jaw and the minor salivary glands in the lower lip. The biopsied tissues were stained and reviewed for evidence of the abnormal Parkinson’s protein.

In four of the initial lower jaw biopsies, while researchers were still perfecting the technique, not enough tissue was available to complete the tests. The abnormal Parkinson’s protein was detected in nine of the 11, or 82 percent, of the patients with enough tissue to study.

“While still under analysis, the rate of positive findings in the biopsies of the lower lip glands appears to be much lower than for the lower jaw gland. This study provides the first direct evidence for the use of lower jaw gland biopsies as a diagnostic test for living patients with Parkinson’s disease,” said Adler. “This finding may be of great use when needing tissue proof of Parkinson’s disease, especially when considering performing invasive procedures such as deep brain stimulation surgery or gene therapy.”

This study was funded by the Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research.

Story Source:

The above story is reprinted from materials provided byAmerican Academy of Neurology.

SOURCE: sciencedaily.com