โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด โดย กภ.พิทยุตม์ โตขำ

กระดูกสันหลังเป็นแกนกลางของร่างกายประกอบด้วยกระดูกจำนวน 24 ชิ้นเชื่อมเป็นข้อต่อ แยกเป็น 3 ส่วนคือ ส่วนคอ, อก และเอว นอกจากนั้นกระดูกสันหลังส่วนเอวยังเชื่อมกับกระดูกเชิงกรานเป็นข้อต่อ โดยกระดูกสันหลังมีหน้าที่ป้องกันไขสันหลังซึ่งเป็นทางเดินของกระแสประสาทมายังอวัยวะส่วนอื่นให้พร้อมทำหน้าที่ และเป็นตัวรับส่งแรงในการเคลื่อนไหวส่วนที่อยู่สูงและต่ำกว่า เปรียบเสมือนส่วนลำต้นไม้ซึ่งมีท่อน้ำเลี้ยง รับอาหารมาจากส่วนรากส่งผ่านไปยังส่วนกิ่งก้านใบด้านบน ในทางกลับกันเมื่อส่วนบนมีการสังเคราะห์แสงจะส่งผ่านผลผลิตที่ได้ไปยังรากด้วย

กระดูกสันหลังมีการเคลื่อนไหวหลายทิศทางได้แก่ ก้ม – เงย, เอียงซ้าย – ขวา และหมุนซ้าย – ขวา ซึ่งเป็นการเคลื่อนไหวขั้นพื้นฐานในชีวิตประจำวัน หลังที่ดีจำเป็นต้องมีความแข็งแรงและความยืดหยุ่นที่ดีตามด้วย หากหลังมีการเคลื่อนไหวลดลง หรือแข็ง เคลื่อนไหวไม่ได้ จะเป็นอุปสรรคในการดำรงชีวิตอย่างมาก โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดมีผลให้กระดูกสันหลังที่อักเสบเชื่อมติดกัน ทำให้กระดูกสันหลังเคลื่อนไหวได้ลดลง หรืออาจเคลื่อนไหวไม่ได้อย่างถาวร

โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด หรือ Ankylosing Spondylitis มีการค้นพบตั้งแต่ยุคอียิปต์โบราณ แต่มีการค้นคว้าวิจัยมากขึ้นเมื่อประมาณ 100 กว่าปีที่แล้ว หรืออาจเรียกว่า โรค Bekhterev หรือ โรค Marie – Strümpell เป็นโรคทางพันธุกรรมที่เกี่ยวกับยีน HLA – B27 พบได้ทั้งชาวเอเชียและยุโรปแต่ชาวเอเชียพบได้น้อยกว่า ปัจจุบันยังหาสาเหตุที่แท้จริงไม่ได้ ผลของโรคทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังของตัวข้อต่อกระดูกสันหลัง และข้อต่ออื่น(ข้อเข่า, ข้อตะโพก, ข้อไหล่, ซี่โครง) และมีการอักเสบของเยื่อหุ้มข้อ, เอ็นยึดกระดูก ผลจากการอักเสบทำให้ร่างกายสร้างกระดูกมาแทนที่ส่วนที่อักเสบเกิดการเชื่อมติดกันของกระดูก 

หากมองจากภาพ X – ray จะเห็นกระดูกสันหลังเชื่อมติดกันเป็นปล้องไม้ไผ่ นอกจากนี้แล้วตัวโรคอาจทำให้เกิดการอักเสบของตา, หัวใจ, ปอด, ไต และทางเดินอาหารร่วมด้วย ส่วนใหญ่การอักเสบมักเริ่มต้นที่ข้อต่อเชื่อมกระดูกสันหลังกับเชิงกรานกระจายขึ้นไปตลอดแนวกลางกระดูกสันหลัง

ผลจากการเชื่อมติดกันของกระดูกและเนื้อเยื่อรอบข้อ มีผลให้ข้อต่อเคลื่อนไหวได้ลดลง จะเห็นท่าทางการเดินที่แข็งไม่เป็นธรรมชาติ, เวลามองด้านข้างต้องหันทั้งตัว, ยืนไหล่ห่องอตัว, หน้ายื่นคอยื่น, ยืนก้มแตะปลายเท้าได้น้อย เป็นต้น หากกระทบกับข้อต่อซี่โครงทำให้ปอดขยายตัวได้ลดลง ส่งผลต่อการหายใจ ทำให้มีอาการหอบเหนื่อย นอกจากการเคลื่อนไหวที่ลดลงแล้ว อาการที่สำคัญคือปวดบริเวณหลังและก้น หรือตามข้อที่มีปัญหาโดยไม่ทราบสาเหตุที่ชัดเจน อาการค่อยเป็นค่อยไป อาการจะแย่ลงหากอยู่ในท่าใดท่าหนึ่งเป็นเวลานาน แต่อาการจะดีขึ้นเมื่อมีการขยับเคลื่อนไหว ซึ่งต่างจากอาการปวดหลังธรรมดา ซึ่งมีสาเหตุจากการเคลื่อนไหวผิดท่า เช่น เอี้ยวบิดตัว, ก้มหลังเป็นเวลานาน เป็นต้น และอาการจะดีขึ้นหากได้พัก แต่จะแย่ลงหากมีการเคลื่อนไหวซ้ำ

ผู้มีความเสี่ยงเป็นโรคนี้

  • พบในเพศชายมากกว่าเพศหญิง อัตราส่วน 3 : 1
  • อายุน้อยกว่า 45 ปี
  • อาการหลังฝืดแข็งในตอนเช้าเป็นเวลามากกว่า 30 นาที
  • ต้องตื่นขึ้นมาหลังจากนอนนานมากกว่า 30 นาที เพราะอาการปวด แต่จะดีขึ้นเมื่อลุกขึ้นเปลี่ยนท่า
  • อาการปวดและฝืดแข็งจะดีขึ้นเมื่อมีการขยับเคลื่อนไหว ออกกำลังกาย แต่จะแย่ลงหากอยู่นิ่ง
  • มีอาการปวดหลังเป็นเวลามากกว่า 3 เดือน และจะต้องมีอาการก่อนอายุ 45 ปี มีประวัติครอบครัวที่เป็นโรคนี้

การรักษาในปัจจุบันไม่สามารถรักษาตัวโรคให้หายขาดได้เพียงแต่ระงับการกระตุ้นของโรคซึ่งการรักษาแบ่งเป็น 2 วิธี คือ การรักษาทางยา และการรักษาทางกายภาพบำบัด ซึ่งเป็นการรักษาควบคู่กันไป

1. การรักษาทางยา แบ่งยาเป็น 3 ชนิด คือ

  • ยาในกลุ่ม NSAIDs เพื่อลดอาการปวด และการอักเสบ
  • ยาในกลุ่ม Steroids เพื่อลดการตอบสนองต่อระบบภูมิคุ้มกัน เช่น Corticosteroids, sulfasalazine เป็นต้น
  • TNFα blocker มีประสิทธิภาพในการกดภูมิคุ้มกันสูง แต่มีราคาแพง

2. การรักษาทางกายภาพบำบัด เป็นส่วนสำคัญในการรักษาระยะยาวซึ่งมีความจำเป็นอย่างมากเพื่อลด อาการปวด คงสภาพ และเพิ่มช่วงการเคลื่อนไหวของข้อต่อต่างๆ (ข้อต่อกระดูกสันหลัง, ซี่โครง, ข้อเข่า, ข้อตะโพก และข้อไหล่) และป้องกันการผิดรูปของข้อต่อที่มีปัญหาให้น้อยที่สุด เพื่อให้มีคุณภาพชีวิตสูงสุดที่พึงมี การออกกำลังกายแบ่งเป็น 3 ชนิด คือ

2.1 การออกกำลังกายเพื่อเพิ่มความแข็งแรงของกล้ามเนื้อเน้นกล้ามเนื้อในการแอ่นหลังและเหยียดตะโพ เนื่องจากการทรงท่ามักอยู่ในท่างอจำเป็นต้องเพิ่มกำลังด้านหลังต้านการงอ

2.2 การออกกำลังกายเพิ่มความยืดหยุ่นเพื่อยืดและคงสภาพการเคลื่อนไหวของเนื้อเยื่อรอบข้อป้องกันการหดรั้งและการผิดรูปของข้อต่อ ยืดค้างนาน 10 วินาที ข้างละ 5 – 10 ครั้งต่อเซต ระหว่างออกกำลังกายจะรู้สึกตึงแต่ต้องไม่เจ็บ

2.3 การออกกำลังกายเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการหายใจของทรวงอกให้มีการขยายตัวอยู่เสมอ

ข้อแนะนำบางประการ

  1. หากคุณมีความเสี่ยงหรืออาการดังที่กล่าวมาควรรีบปรึกษาแพทย์ด้านอายุรศาสตร์โรคข้อและนักกายภาพบำบัด เพื่อวินิจฉัยตรวจคัดกรองและให้การรักษาเพราะหากตรวจพบได้เร็วจะเป็นผลดีกับท่านเพื่อชะลอการดำเนินโรคและป้องกันความเสียหายที่จะเกิดขึ้น
  2. การรักษาทางยาจะต้องรักษาควบคู่กับการทำกายภาพบำบัดเสมอ
  3. ผู้ที่เป็นโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดจะต้องออกกำลังกายให้เป็นกิจวัตรประจำวัน
  4. ควรเปลี่ยนท่าทุก 30 นาที ไม่ควรอยู่ท่าใดท่าหนึ่งนานเกินไป
  5. พยายามหนุนหมอนอย่าเกิน 1 ใบเท่าที่พอทำได้ และหมอนห้ามหนุนมาที่ไหล่เพราะจะทำให้ไหล่ยิ่งงุ้มมากขึ้น
  6. ท่าทางในการนั่ง, ยืน, เดิน ไม่ควรนั่งในท่าหลังค่อมไหล่ห่องอตัว แต่จะต้องยืดตัวให้ตรง เพราะหากอยู่ในท่าที่ไม่ถูกต้องเป็นเวลานานมีผลให้กล้ามเนื้ออ่อนแรงลงทำให้ไม่สามารถตั้งตัวตรงอย่างถาวร
  7. หากจำเป็นต้องขับรถยนต์ควรหาอุปกรณ์เสริมกระจกมองข้างเพื่อเห็นภาพด้านหลังชัดเจนโดยไม่จำเป็นต้องหันมองสุดตัว เพราะผู้ที่เป็นโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดจะมีปัญหาการเคลื่อนไหวคอที่จำกัดร่วมด้วย

เรียบเรียงโดย กภ.พิทยุตม์ โตขำ

เอกสารอ้างอิง

  1. อัจฉรา กุลวิสุทธิ์. เอกสารประกอบการเรียนการสอนรายวิชา PTPT 334 คณะกายภาพบำบัด มหาวิทยาลัยมหิดล เรื่อง Spondylo-arthropathy; 2551.
  2. Khan MA. ANKYLOSING SPONDYLITIS : the facts. 1st ed. London: Oxford University Press; 2002.
  3. Sieper J, Braun J. Ankylosing spondylitis in clinical practice. 1st ed. London: Springer; 2011.
  4. En.Wikipedia.org [home page on the intermet]. Ankylosing Spondylitis [updated on 2011 Nov 15; cited 2011 Nov 25]. Available from: http://en.wikipedia.org/wiki/Ankylosing_spondylitis

ที่มา: ศูนย์กายภาพบำบัด คณะกายภาพบำบัด มหาวิทยาลัยมหิดล  12 มิถุนายน 2012

.

ศูนย์กายภาพบำบัด คณะกายภาพบำบัด มหาวิทยาลัยมหิดล
999 ถนนพุทธมณฑลสาย 4 ต.ศาลายา อ.พุทธมณฑล จ.นครปฐม 73170
โทรศัพท์ : 0-2441-5450 โทรสาร : 0-2441-5454

เวลาทำการ
ในเวลาราชการ    วันจันทร์ – ศุกร์ 08.00 – 16.00 น.
นอกเวลาราชการ วันจันทร์ – ศุกร์ 16.00 – 18.00 น.
วันเสาร์ – อาทิตย์ 08.00 – 16.00 น.
***เปิดบริการ 12.00 – 13.00 น.ทุกวันทำการ***

  • กายภาพบำบัดทางระบบกล้ามเนื้อ กระดูก และข้อต่อ

ให้บริการด้านคำปรึกษา และตรวจรักษาผู้ป่วยที่มีความผิดปกติทางระบบกล้ามเนื้อ กระดูก และข้อต่อ ได้แก่ ปวดคอ หลัง ไหล่ เข่า หมอนรองกระดูกสันหลังทับเส้นประสาท ข้อเท้าแพลง นิ้วล็อก ข้อเสื่อม อาการชาตามมือ เท้า ฯลฯ โดยวิธีการตรวจประเมิน วินิจฉัย และรักษาด้วยวิธีการทางกายภาพบำบัด

  • กายภาพบำบัดทางระบบประสาท

ให้บริการด้านคำปรึกษา ตรวจรักษา และฟื้นฟูผู้ป่วยที่มีปัญหาทางระบบประสาท ได้แก่ โรคหลอดเลือดสมอง ที่ส่งผลให้เป็นอัมพฤกษ์ หรืออัมพาตครึ่งซีก ผู้ป่วยบาดเจ็บไขสันหลังจากอุบัติเหตุ ทำให้เป็นอัมพฤกษ์หรืออัมพาตครึ่งท่อน หรือทั้งแขนและขา รวมไปถึงโรคจากความเสื่อมของระบบประสาท เช่น โรคพากินสัน อัลไซเมอร์ โดยทำการฝึกให้ผู้ป่วยสามารถช่วยเหลือตนเอง ให้สามารถกลับไปใช้ชีวิตประจำวันได้ปกติ หรือเกือบปกติมากที่สุด ด้วยวิธีการออกกำลังกายและกระตุ้นผ่านทางระบบประสาท

  • กายภาพบำบัดทางเด็ก

ให้บริการด้านคำปรึกษา ตรวจรักษา และฟื้นฟูผู้ป่วยเด็กที่มีปัญหาจากสมองพิการ รวมไปถึงการมีพัฒนาการล่าช้า สมาธิสั้น ปัญหาด้านการปรับสภาพจิตใจ การยืน เดิน ไม่ปกติ โดยจะเป็นไปในแนวทางของการกระตุ้นพัฒนาการพร้อมๆ กับการสอนผู้ปกครองในการเข้าถึง ดูแล และปฏิบัติต่อเด็กอย่างถูกต้อง เหมาะสม

  • กายภาพบำบัดทางกีฬา

กายภาพบำบัดทางการกีฬา เป็นการบริการสำหรับนักกีฬาและประชาชนทั่วไปเรื่องการเตรียมความพร้อมของร่างกายในการเล่นกีฬา ทั้งในส่วนของการสร้างความแข็งแรง การเพิ่มความยืดหยุ่นของกล้ามเนื้อ ซึ่งเน้นให้เกิดความเหมาะสมกับการเล่นกีฬาแต่ละประเภท รวมถึงการดูแลผู้ที่ได้รับบาดเจ็บจากการเล่นกีฬา ซึ่งนอกจากได้รับการตรวจประเมิน การรักษาทางกายภาพบำบัดแล้ว จะได้รับการฝึกออกกำลังเพื่อฟื้นสภาพร่างกายให้สามารถกลับไปเล่นกีฬาได้ และป้องกันการเกิดบาดเจ็บซ้ำ

การบริการกายภาพบำบัดทางกีฬายังมีการให้บริการนอกสถานที่ ณ สนามแข่งขัน เช่นการดูแลประจำทีมนักกีฬามหาวิทยาลัยในการแข่งขันกีฬามหาวิทยาลัยทุกปี การดูแลการบาดเจ็บเบื้องต้นทางกายภาพบำบัดในการแข่งขันวิ่งครึ่งมาราธอน มาราธอน และกอล์ฟ เป็นต้น

  • กายภาพบำบัดทางด้านการยศาสตร์

ให้บริการด้านคำปรึกษา แก้ผู้ป่วย และบุคคลทั่วไป ทั้งในและนอกสถานที่ เพื่อปรับสภาพงาน วัสดุอุปกรณ์ สภาพแวดล้อมภายในที่ทำงาน รวมไปถึงท่าทางในการทำงานให้เหมาะสมกับตัวเอง และปรับการใช้ชีวิตประจำวัน เพื่อลดการบาดเจ็บ และปัจจัยที่จะนำไปสู่การบาดเจ็บนั้นๆ นอกจากนี้ยังทำให้ประสิทธิภาพการทำงานดีขึ้น

 

Advertisements

First person: ‘Chronic illness doesn’t care if it’s your birthday or you’re getting married’

First person: ‘Chronic illness doesn’t care if it’s your birthday or you’re getting married’
By JULIETTE WILLS
UPDATED: 11:15 GMT, 5 March 2012

When sports journalist Juliette Wills was diagnosed with a devastating illness, her relationship and career crumbled under the strain. But despite the relentless pain and her physical limitations she is finding joy and success in new ways

Juliette at her home in Brighton. She has been battling ulcerative colitis and inflammatory arthritis for more than a decade

Yesterday I visited a friend for coffee, cleaned the bathroom and made a pie. Today I woke at dawn, swallowed some painkillers, had to be helped into the bath and was unable to leave the house. Things weren’t always this way, but for the past decade, chronic illness has decided my fate each day. I simply have no say in it. My life-changing moment came in the bathroom of a motel in France in the summer of 1999. I was covering the Formula 1 Grand Prix motor racing season for men’s magazine Loaded. I had already been to Barcelona, with trips to Monaco and Australia coming up. Between races I wrote a football column for a broadsheet. I’d just bought a flat in Brighton. I was 27 years old; happy, independent and fiercely ambitious. I certainly hadn’t expected to see blood in the toilet bowl that morning. Worried, but not panicked, I made a mental note to visit my doctor, and flushed it away.

My whole world went with it. Ulcerative colitis is a debilitating form of inflammatory bowel disease (IBD). There is no cure, but in most cases it can be managed. I cut out wheat and dairy from my diet, upped my vitamin intake to counteract the steroids I’d been ordered to take and started doing yoga. My boyfriend, a ruggedly handsome 1950s throwback, took me out dancing every weekend. I kept fit, and although I was exhausted, I wasn’t in any pain. One morning, six months after my diagnosis, I woke abruptly, engulfed in such excruciating pain around my ribcage that I was unable to catch my breath. I couldn’t bend down to dress myself without screaming as pain shot through my hips. I was sure it had nothing to do with the colitis. This went on for weeks until one evening I passed out, and woke with a raging fever and stomach cramps. I was admitted to hospital where I underwent emergency surgery to remove my large bowel as it had begun to perforate. I came round from the operation to find I had an ileostomy – a blob of small intestine protruding from my stomach, encased in a clear bag.

My hair went grey overnight; my weight fell from eight to six stone. I had tubes and needles inserted into various parts of my anatomy and a 12-inch scar from under my ribcage to my pubic bone. I was repulsed by what had become of my body. My boyfriend visited every day, but once I left hospital three weeks later, our relationship ground to a halt; I needed space, both in an emotional and literal sense. I was in a state of shock, barely speaking to my parents as they did their utmost to care for me, but the pain had gone. Nine months later I went through an eight-hour operation to give me a new internal plumbing system. The ileostomy was removed, and the colitis itself had been dealt with: I could move on and get my career back on track. But within weeks of my recovery from surgery, the same pain was back with a vengeance. It made no sense.

I doubled my prescription painkiller doses, worked when I could and just about kept my head above water. I was too proud to take up my parents’ offer of moving back home; Dad would bail me out if I needed help with a mortgage payment or gas bill. When I experienced a rare whole month of barely any pain, I flew to Las Vegas with friends for a rockabilly break, where I danced every night and rode the roller coasters, the ultimate two fingers up to my illness. Naturally, my frail body didn’t cope and I could barely walk for the last few days of the holiday and the six months that followed.

In 2004, aged 32, I was finally diagnosed with ankylosing spondylitis, a debilitating, chronic inflammatory arthritis, often triggered by IBD, in which the sacroiliac joints (which join the base of the spine to the pelvis) become inflamed. Scar tissue forms in the spaces between vertebrae and eventually they fuse together, causing limited movement of the spine and, in my case, constant, agonising pain in my spine, ribcage, shoulders, neck and hips.

Having tried every treatment to no avail, the local health authority agreed that I could trial a new injectable drug. The pain disappeared overnight then, a few months later, came back with vigour, but sporadically. I had no idea how I would feel from one day to the next; I just pushed myself to do as much as possible whenever I woke up and felt OK, from writing a book to decorating my flat. I had good weeks and bad weeks, and just rode the wave.

Juliette with Gautier on their wedding day

One night, in February 2007, I was introduced to a handsome, brooding, aloof, chain-smoking French guitarist called Gautier at a gig in London. Sparks flew. He visited me in Brighton two weeks later, proffering a typically Gallic shrug when I told him about my illness. I had been told that the effects of this drug on a growing foetus were unknown, so I mustn’t get pregnant; add all the post-surgery scar tissue and the fact that I could barely look after myself and having a child was not an option. Gautier was unfazed, while I was becoming used to having decisions made for me.
I flew to Gautier’s home town in France for his 30th birthday in March. He proposed that weekend. We married on an extraordinarily sunny day in September at Brighton’s Royal Pavilion. A cocktail of prescription painkillers enabled me to stand in my four-inch heels during the ceremony. He already thought me beautiful; it was my determination, I think, that he was beginning to admire.

We had no money for a honeymoon so, instead, we got ourselves a cat. Two summers later, with Gautier in full-time work in the computer games industry and playing in his band, I sold my flat and we bought a 1930s house with a white picket fence in the Brighton suburbs. Over the past year, the effects of my drug appear to be wearing off; I wake up each day at dawn with the pain tearing through me. Some days I manage to go to the supermarket or clean the kitchen, but most mornings I can’t reach my painkillers or get out of bed without Gautier’s help. Although I often have a glazed expression from today’s dihydrocodeine and last night’s diazepam, and walk with an awkward, twisting gait, wearing a slick of red lipstick and my leopard-print coat means I always look OK, even if I’m falling apart. Half the battle is psychological.

Chronic illness is wicked and cruel. It is debilitating, exhausting, destructive, isolating and totally unforgiving. It knows no bounds, and has no mercy. It doesn’t care that it’s your birthday or you’re getting married; it’ll still show up and ruin your day. It’s hard to have hope when you know there’s no cure; near impossible to stay positive with no light at the end of the tunnel. There is no such phrase as ‘when I’m better’, and I am constantly reminded of my own inabilities, surrounded by friends with great careers or new babies. I feel I have no purpose; I’m 39, but neither a career woman nor a mother.

Then I look at Gautier and the cat and think, ‘They’re my purpose, get on with it.’ On the odd days when my pain is manageable, I’ll head to the local RSPCA centre where I take a little dog on a walk, for as long as my hips allow. Maybe I’ll do some washing and bake a cake. If I’m OK to drive, Gautier and I might head to the seafront for brunch or to the zoo as we did on my birthday. On a good day I’ll wear Chanel No 5; on a bad day Gautier puts up with the less attractive scent of Deep Heat.

Wearing a slick of red lipstick means I look OK, even if I’m falling apart. Half the battle is psychological

If my life were a weather report, it would read ‘mostly cloudy, with a few bright spells’, but those bright spells are the moments that keep me going, despite them diminishing rapidly. Still, I have confidence at times where many fit and healthy women don’t: on the beach, despite my scars, I wear a bikini. If anyone stares, I tell them that I was mauled by a bear. When Gautier goes away with his band, I don’t sit at home fretting about what he’s up to, surrounded by free drinks and beautiful women. I trust him implicitly; he gives me no reason not to. On the other hand, I’d understand if he left me for one of them, but if I worried all day, I’d go insane. We are not destitute, but my illness has had a huge impact on my finances. My underwear and beauty products are supermarket own-brand, my Topshop jeans second-hand. I haven’t been to the hairdresser in a decade. I would love to go to New York this summer with Gautier to celebrate my 40th birthday, but we’d have to win the Lottery for that to happen. I’m hoping we can at least afford – and my illness permits – a weekend on the Isle of Wight.

If my parents are the glue that holds me together, Gautier is the Sellotape on top. He is incredibly wise; the calm to my storm. His love gives me emotional stability where there is so much uncertainty elsewhere in my life.

My closest friends, Bo, Alice and Cherry, offer me invaluable emotional support. Sara saves all her magazines for me and Amy brings me chocolates and cuts my hair. I hope that, someday, the good days will outweigh the bad. I hope I will always feel this loved, because that’s what keeps me going. As they say in the film Transformers, ‘Hope for the best, but prepare for the worst’ – because at the end of every bad day, there is always tomorrow.

HOW TO HELP A FRIEND OR RELATIVE WITH A CHRONIC ILLNESS

Chronic illness often means isolation, frustration and, above all else, boredom. While you can’t take away a person’s pain, there are ways in which you can help.
● If the sufferer says they’re too unwell to come out to meet you, don’t offer a glib, ‘Hope you feel better soon’ — pop in to see them instead. This never occurred to my friends until I told them how isolated I felt. I’m often in too much pain to go out but a cup of tea and a gossip does wonders to lift my spirits.
● I struggle with housework but never ask for help. When my parents visit, Dad will mow the lawn or clean my car while Mum runs the Hoover round. If you pop by ‘for a chat’ and just happen to do something useful while you’re there, it’ll be much appreciated.
● If you’ve finished with a book or DVD, pass it on. Chronic illness often means little money.
● Pick up the phone. Tell them you’re thinking of them. Sometimes, it really is that simple.

HOW I HELP MYSELF

● I try not to sweat the small stuff. If the kitchen and bathroom are clean, the washing’s done and there’s food in the house, it’s not the end of the world if there’s a bit of dust.
● I find it very hard to relax, and rarely get more than two to three hours of sleep a night due to pain and a stressed state of mind. Gautier runs me a bubble bath once a week, or sends me to bed early with a good book to help me wind down — for his sanity and mine.
● I remind myself of the mad things I did before I became ill, such as in 1996 when I interviewed the Spice Girls for 90 Minutes football magazine. I showed Victoria a photo of David Beckham to see if she fancied him. She did. ‘Go to Old Trafford with Mel C and buy him a drink in the players’ lounge,’ I told her. ‘I’m going to ask him out for dinner!’ she exclaimed. A few weeks later they duly met in the players’ bar and the rest is history, but I never did get a wedding invitation, despite them both telling the story in their autobiographies. Pah!
● I’m devastated that I can’t dance any more, so I found myself a new interest — working my way through The Masterchef Cookbook. I feel a real sense of achievement when I come up with something fabulous for dinner, even if it’s just for the two of us.

Juliette’s blog is at juliettewills.wordpress.com

Data from: dailymail.co.uk

เป็นโรคสะเก็ดเงินทำไมปวดข้อ โดย นายแพทย์กิตติ โตเต็มโชคชัยการ

Psoriasis of the back.

Image via Wikipedia

ไร้โรคาพาร่ำรวย

นายแพทย์กิตติ โตเต็มโชคชัยการ

เป็นโรคสะเก็ดเงินทำไมปวดข้อ

คำถามนี้ เป็นคำถามที่ผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงิน มักจะถามบ่อย ก่อนอื่นคงต้องขอกล่าวถึงโรคสะเก็ดเงิน (psoriasis) ก่อนว่า เป็นโรคผิวหนังเรื้อรังชนิดหนึ่งที่มีคนเป็นกันไม่น้อย 

เป็นโรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกันผิดปกติโรคหนึ่ง คือมีการอักเสบของผิวหนังที่เกิดจากแพ้ภูมิตนเอง การอักเสบนี้เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง อักเสบมากบ้าง น้อยบ้าง บริเวณของผิวหนังที่เป็นก็มักจะเป็นบริเวณแขน ขา ลำตัว แต่ถ้าเป็นมากๆ หรือบางครั้งก็อาจจะเป็นในที่ซ่อนเร้น เช่น สะดือ ร่องก้น นอกจากนี้ ยังอาจเป็นที่หนังศีรษะ บริเวณไรผม หรือทั้งหนังศีรษะ

ผิวหนังบริเวณที่อักเสบจะเป็นผื่นแดง คันไม่มาก แต่ที่สำคัญผิวหนังจะเป็นขุยสีขาวๆ คล้ายสะเก็ดเงิน ขุยสีขาวนี้เป็นลักษณะเฉพาะของโรคสะเก็ดเงิน ซึ่งในสมัยก่อนโรคสะเก็ดเงินนี้มีอีกชื่อหนึ่งว่าโรคเรื้อนกวาง เพราะลักษณะรอยโรคที่ผิวหนังคล้ายโรคเรื้อน แต่ไม่ทราบทำไมถึงเป็นเรื้อนกวาง อาจจะเหมือนโรคเรื้อนในสัตว์จำพวกกวางก็เป็นได้

An arm covered with plaque psoriasis

Image via Wikipedia

โรคสะเก็ดเงินในผู้ป่วยบางรายเป็นไม่มาก หรืออยู่ในร่มผ้าก็ไม่เป็นที่สังเกตเห็น ในผู้ป่วยบางรายที่มีอาการรุนแรงก็อาจจะเป็นทั้งตัว เป็นผื่นแดงเป็นปื้นใหญ่ ทำความลำบากใจหรือเป็นทุกข์ให้ผู้ป่วยไม่น้อย แต่โรคนี้ส่วนมากมีแต่รอยโรคที่ผิวหนัง ไม่ถึงกับเป็นอันตรายหรือเกิดโรคแทรกซ้อนที่รุนแรง และไม่ถึงกับเสียชีวิต

การรักษาก็แล้วแต่ว่ามีรอยโรคมากน้อย มีความรุนแรงขนาดไหน ซึ่งจะแตกต่างกันในผู้ป่วยแต่ละราย บางรายก็รักษาง่าย บางรายก็รักษายาก บางรายแค่ยาทาก็ดีขึ้น บางรายต้องทั้งรับประทานยา หรือต้องได้รับการฉายแสงร่วมด้วยก็มี บางรายตัวโรคดื้อต่อการรักษามาก ก็อาจจะต้องได้รับการรักษาด้วยยาชีวภาพซึ่งมีราคาแพงมาก จึงจะควบคุมรอยโรคที่ผิวหนังได้

ส่วนมากแล้วผู้ป่วยที่เป็นโรคสะเก็ดเงินจะต้องได้รับการรักษาต่อเนื่องกันเป็นเวลาหลายปีจากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญทางโรคผิวหนัง เคยมีการจัดอันดับโรคที่มีผลกระทบต่อการดำเนินชีวิตของผู้ป่วย โรคไหนมีผลกระทบเพียงใด ปรากฏว่าโรคสะเก็ดเงินมีผลกระทบต่อผู้ป่วยมากเป็นอันดับ 2 รองจากโรคหัวใจล้มเหลว แต่มากกว่าโรคเบาหวาน โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด หรือมากกว่าโรคมะเร็งมาก

ปัญหาที่ถามว่า โรคสะเก็ดเงินมีข้ออักเสบได้หรือไม่ คำตอบคือมีได้ เนื่องจากโรคสะเก็ดเงินเป็นโรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติโรคหนึ่ง เป็นโรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยเอง มีการต่อต้านเซลล์ผิวหนังของผู้ป่วยทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรัง เซลล์ผิวหนังมีการตายไป หลุดลอกออกมาเป็นขุยๆ ทำให้ต้องมีการแบ่งตัวของเซลล์เพื่อสร้างเซลล์ใหม่ขึ้นมาทดแทนเกือบตลอดเวลา ในอัตราที่เร็วกว่าปกติมาก ความที่ภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยเกิดต่อต้านเซลล์ของตัวเองก็ทำให้มีโอกาสที่จะเกิดการต่อต้านอวัยวะอื่นนอกจากผิวหนังได้

ข้อ ก็เป็นอวัยวะหนึ่งที่มักจะถูกต่อต้านเมื่อเกิดภาวะภูมิคุ้มกันผิดปกติ ดังที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ หรือผู้ป่วยโรคเอสแอลอี หรือโรคพุ่มพวง ที่คนไทยเราเริ่มรู้จักกัน นอกจากนี้ ลักษณะของอาการข้ออักเสบในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินยังมีตำแหน่งของข้อที่อักเสบ และลักษณะทางคลินิกที่คล้ายกับอาการข้ออักเสบในผู้ป่วยกลุ่มโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบ (spondyloarthropathy) ดังนั้น โรคข้ออักเสบที่เกิดในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินที่เราเรียกว่าโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน (psoriatic arthritis) จึงจัดเป็นโรคหนึ่งในกลุ่มของโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบ โดยผู้ป่วยที่เป็นโรคในกลุ่มนี้ จะมีอาการปวดข้อ ข้อบวมบริเวณข้อ เข่าหรือข้อเท้า เป็นๆ หายๆ มีการอักเสบของเส้นเอ็นบริเวณเอ็นร้อยหวาย หรือเอ็นฝ่าเท้า มีอาการปวดหลังโดยเฉพาะหลังส่วนล่าง มีนิ้วมือหรือนิ้วเท้าอักเสบบวมทั้งนิ้ว เป็นต้น นอกจากนี้ ผู้ป่วยในกลุ่มโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบส่วนมากจะตรวจเลือดไม่พบรูมาตอยด์แฟคเตอร์ (rheumatoid factor) จึงไม่ใช่โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินนี้ ผู้ชายและผู้หญิงมีโอกาสเป็นพอๆ กัน อายุที่เป็นจะอยู่ในช่วง 30-55 ปี ในคนทั่วไป 100 คน จะมีคนที่มีโอกาสเป็นประมาณ 1-2 คน แต่สำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคสะเก็ดเงินอยู่แล้ว 100 คน จะมีประมาณ 25 คนที่จะเป็นโรคข้ออักเสบด้วย โดยในจำนวนคนที่เป็นโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน 100 คน 75 คนจะเป็นโรคสะเก็ดเงินที่ผิวหนังมาก่อนที่จะมีอาการทางข้อ จะมีประมาณ 15 คนที่มีอาการข้ออักเสบก่อนแล้วค่อยพบว่ามีรอยโรคสะเก็ดเงินที่ผิวหนังตามมา ที่เหลือร้อยละ 10 อาการทางผิวหนังและข้ออักเสบเกิดขึ้นพร้อมๆ กัน ผู้ป่วยที่มีอาการทางข้อรุนแรงจนมีข้อพิการจะมีอาการทางผิวหนังรุนแรง แต่ผู้ป่วยที่มีอาการผิวหนังรุนแรงอาการทางข้ออาจไม่รุนแรงก็ได้

ลักษณะอาการทางข้อส่วนมากจะมีการอักเสบอย่างช้าๆ มีเพียงส่วนน้อยที่มีอาการรุนแรงอย่างรวดเร็ว ส่วนมากจะมีอาการปวดข้อ มีข้อฝืด แต่ข้อบวมไม่มาก คล้ายกับที่เกิดในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ แต่รุนแรงน้อยกว่า ข้อที่มักจะมีการอักเสบจะเป็นบริเวณข้อปลายนิ้ว ทั้งนิ้วมือและนิ้วเท้า ซึ่งแตกต่างกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ที่มักเป็นบริเวณข้อโคนนิ้ว หรือข้อกลางนิ้วมากกว่า ที่สำคัญคือ บริเวณเล็บของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน มักจะมีการเปลี่ยนแปลงของเล็บแบบที่เกิดในโรคสะเก็ดเงินเกิดขึ้นที่เล็บของนิ้วที่จะมีข้อปลายนิ้วอักเสบ การเปลี่ยนแปลงของเล็บในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินมักเป็นรุนแรง การอักเสบของข้อปลายนิ้วนี้สามารถทำให้เกิดการกัดกร่อนกระดูกและข้อบริเวณปลายนิ้ว จนทำให้เกิดความพิการของข้อนิ้วได้ ทำให้เกิดความพิการผิดรูปผิดร่างได้ ผู้ป่วยร้อยละ 40-50 จะมีอาการปวดหลังและตรวจพบความผิดปกติบริเวณกระดูกสันหลัง ซึ่งส่วนมากจะมีการอักเสบของข้อต่อของกระดูกก้นกบกับกระดูกเชิงกราน ซึ่งอาจจะเป็นข้างเดียวหรือ 2 ข้างก็ได้

นอกจากนี้ อาจมีอาการเยื่อบุตาอักเสบ ม่านตาอักเสบได้ พบได้ประมาณร้อยละ 7-33 สำหรับผู้ป่วยที่มีเชื้อโรคเอดส์ในตัว หรือเป็นโรคเอดส์จะมีอาการของโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินเกิดขึ้นได้ หรือผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินหรือโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน เกิดไปได้รับเชื้อโรคเอดส์มา จะมีอาการของโรคสะเก็ดเงินหรือโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินที่รุนแรง และมีการดำเนินโรคอย่างรวดเร็วได้

การรักษาโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน ทำได้โดยพยายามควบคุมการอักเสบทั้งผื่นผิวหนังและข้อให้ได้ ถึงแม้จะไม่มีความสัมพันธ์อย่างแน่นอนระหว่างอาการทางข้อและผื่นผิวหนังก็ตาม การรักษาเบื้องต้นจึงมีการใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ เพื่อบรรเทาอาการปวดและอาการอักเสบของข้อ ร่วมกับการใช้ยาทาบริเวณผิวหนังเพื่อลดการอักเสบของผิวหนัง

สำหรับผู้ป่วยบางรายที่มีอาการข้ออักเสบรุนแรงและมีแนวโน้มว่าจะมีการทำลายข้อสูง เช่น ตรวจพบว่ามีข้ออักเสบเกิน 5 ข้อ มีสารน้ำในข้อทำให้ข้อบวมเสมอๆ มีประวัติการใช้ยาหลายชนิดในการควบคุมโรคแล้วไม่ได้ผล มีการตรวจเลือดพบว่ามีการอักเสบในร่างกายมาก มีประวัติทางพันธุกรรมว่ามีญาติที่เป็นโรคชนิดนี้ที่มีอาการรุนแรง อาจจะต้องพิจารณาใช้ยาในกลุ่มยาปรับเปลี่ยนการดำเนินโรค (disease-modifying drug) เพื่อควบคุมการอักเสบและป้องกันการทำลายข้อ ป้องกันการเกิดความพิการหรือผิดรูปร่างของข้อที่จะเกิดตามมาตั้งแต่ระยะแรกๆ เช่น ยาเมโธเทร็กเซท (methotexate) ยาต้านมาลาเรีย ยาซัลฟาซาลาซีน (sulfasalazine) ยาอะซาไธโอพรีน (azathioprine) ยาเลฟลูโนไมด์ (leflunomide) เป็นต้น ซึ่งในระหว่างที่ผู้ป่วยได้รับยาเหล่านี้ต้องมีการติดตามผลของยาและผลข้างเคียงของยาแต่ละชนิดที่อาจเกิดขึ้นอย่างใกล้ชิด

สำหรับผู้ป่วยโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินที่มีอาการรุนแรงมาก ทั้งอาการทางข้อหรืออาการทางผิวหนัง และไม่ตอบสนองต่อยาปรับการดำเนินโรคที่ให้มาเป็นระยะเวลาหนึ่งแล้ว ในปัจจุบันยังมียาอีกกลุ่มหนึ่งที่อาจจะพิจารณานำมารักษาโรคสะเก็ดเงินหรือโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินที่รุนแรงได้ คือยาในกลุ่มยาชีวภาพ (biologic agent) ซึ่งได้แก่ ยาที่ต่อต้านสาร tumor necrosis factor (TNF) ซึ่งเป็นสารตัวกลางสำคัญที่ทำให้เกิดการอักเสบและการทำลายข้อหรือผิวหนัง เช่น ยาเอ็นเบล (Enbrel) หรือยาเรมีเคต (Remicade) ที่มีการนำมาใช้รักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์หรือโรคในกลุ่มโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบอื่นๆ เช่น โรคข้อสันหลังอักเสบติดยึด (ankylosing spondylitis) หรือแม้กระทั่งโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง (Crohn”s disease) มาเป็นระยะเวลาหนึ่ง โดยมีรายงานประสิทธิภาพของยาในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน พบว่าได้ผลดีทั้งอาการทางข้อและผิวหนัง ทำให้สามารถลดการใช้ยาปรับเปลี่ยนตัวโรคอื่นๆ เช่น ลดขนาดการใช้ยาเมโธเทร็กเซตที่ใช้ร่วมด้วยลงได้ ทำให้ผู้ป่วยได้รับผลข้างเคียงจากยาปรับเปลี่ยนตัวโรคน้อยลง แต่ยาชีวภาพเองก็มีผลข้างเคียง ซึ่งส่วนมากจะเป็นปฏิกิริยาบริเวณที่ฉีดยา เนื่องจากยาชีวภาพเป็นยาที่ให้โดยการฉีดใต้ผิวหนังหรือทางเส้นเลือด แต่ที่สำคัญคือ มีโอกาสเกิดการติดเชื้อสูงขึ้นหรือพบการกำเริบของเชื้อวัณโรคเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ ยาชีวภาพเป็นยาที่มีราคาแพงมาก การใช้จึงจำเป็นต้องเลือกใช้ให้เหมาะสม

โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน เป็นโรคที่มีอาการของผื่นสะเก็ดเงินที่ผิวหนังร่วมกับอาการทางข้อ ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับการดูแลโดยแพทย์ผิวหนัง ร่วมกับแพทย์ทางด้านโรคข้อ การรักษาในปัจจุบันมีวิธีการที่ได้ผลดี ถ้าได้รับการรักษาที่ถูกต้องตั้งแต่ระยะแรกจะสามารถป้องกันความพิการที่จะเกิดขึ้นได้ และทำให้ผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงินหรือข้ออักเสบสะเก็ดเงิน มีคุณภาพชีวิตที่ดีต่อไป

สะเก็ดเงิน เกินเลย ไม่เฉยนิ่ง

ข้อปวดจริง อิงปวดหลัง พังทั้งสอง

รีบรักษา พากันไว้ ให้สมปอง

มีเงินทอง ก็ไม่ไซร้ ไร้โรคา

ข้อมูลจาก มติชน 01 พฤษภาคม 2551

แนวทางเวชปฏิบัติการใช้ยากลุ่ม Anti- TNF Agents ใน โรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบติดยึด AS รวมถึง โรคข้อสันหลังอักเสบที่จำแนกประเภทไม่ได้ Undifferentiated Spondyloarthropathy โดย สมาคมรูมาติสซั่มแห่งประเทศไทย

แนวทางเวชปฏิบัติการใช้ยากลุ่ม Anti- TNF Agents ใน โรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบติดยึดรวมถึง Undifferentiated Spondyloarthropathy*

(Guideline for Anti-TNF Therapies in Ankylosing Spondylitis Including Undifferentiated Spondyloarthropathy)*

 สมาคมรูมาติสซั่มแห่งประเทศไทย

 

เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่ายาในกลุ่ม anti-TNF agents มีประสิทธิภาพดีทั้งในระยะสั้น และระยะยาวในการรักษาโรค ankylosing spondylitis (AS) ที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยามาตรฐาน แต่เนื่องจากยากลุ่มนี้มีราคาแพงและต้องใช้ต่อเนื่องระยะยาว แม้จะมีข้อมูลสนับสนุน ด้านความคุ้มค่าของการใช้ยากลุ่มนี้ แต่เป็นการศึกษาในประเทศที่มีรายได้มวลรวมประชาชาติสูง ดังนั้นเพื่อให้เกิดความคุ้มค่าในการใช้ยากลุ่มนี้ในประเทศไทย จึงต้องใช้ยาให้เหมาะสมตามข้อบ่งชี้ มีกระบวนการติดตามเพื่อประเมินประสิทธิภาพและผลข้างเคียงของยาในระยะยาว

โรค AS เป็นโรคที่จัดอยู่ในกลุ่ม spondyloarthropathy (SpA) เกณฑ์การวินิจฉัยโรคใน ปัจจุบันยังมีปัญหาอยู่มาก เพราะ New York Criteria เป็นเกณฑ์การวินิจฉัยโรคที่ออกแบบเพื่อ คัดเลือกผู้ป่วยเข้ามาศึกษาในงานวิจัยเกณฑ์การวินิจฉัยโรคต้องอาศัยการเปลี่ยนแปลงภาพถ่ายรังสี ซึ่งในระยะแรกอาจยังตรวจไม่พบ และผู้ป่วยบางรายมีข้ออักเสบเป็นอาการเด่นกว่าอาการปวดหลัง ทำให้การวินิจฉัยโรคมักล่าช้าไป 5-10 ปี ส่งผลถึงผลการรักษาที่ไม่มีประสิทธิภาพเท่าที่ควร ดังนั้นสมาคมรูมาติสซั่มแห่งประเทศไทยจึงเห็นชอบให้ใช้เกณฑ์การวินิจฉัยโรค AS ของ The European Spondyloarthropathy Study Group ด้วยอีกเกณฑ์หนึ่งซึ่งจะทำให้ผู้ป่วย AS ในระยะแรก (early AS) อาจได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น undifferentiated SpA (uSpA) ซึ่งจัดอยู่ในกลุ่มโรคเดียวกัน ทั้งนี้เพื่อไม่ให้ผู้ป่วยสูญเสียโอกาสในการรักษาโรคตั้งแต่ระยะแรกเนื่องจากการรักษาโรคในระยะแรกจะให้ผลลัพธ์ของโรคดีกว่ารักษาเมื่อมีอาการรุนแรงหรือเกิดภาวะทุพพลภาพเรียบร้อยแล้ว

 วัตถุประสงค์

1. เพื่อให้การรักษาผู้ป่วย AS และ  uSpA  ด้วยยากลุ่ม anti TNF  agents  เป็นไปในแนวทางเดียวกัน

2. เพื่อให้ผู้ป่วย AS และ uSpA ได้รับประโยชน์สูงสุดจากการใช้ anti TNF agents ทั้งด้าน ประสิทธิภาพ (efficacy) และความปลอดภัย (safety)

3. เพื่อให้ความคุ้มค่า (cost-effectiveness) จากการรักษาด้วยยา anti TNF agents

กลุ่มเป้าหมาย

1. สำหรับอายุแพทย์โรคข้อและรูมาติสซั่มและแพทย์ผู้เชี่ยวชาญในการรักษาโรค AS และ uSpA เพื่อให้การใช้ยากลุ่ม anti-TNF agents เป็นไปในแนวทางเดียวกัน

2. สำหรับแพทย์ทั่วไป พยาบาลวิชาชีพชำนาญการด้านการดูแลผู้ป่วยโรคข้อ และ บุคคลากรทางการแพทย์อื่นๆ ที่เกี่ยวข้อง เพื่อเป็นแนวทางในการเฝ้าติดตามผลข้างเคียงจากการใช้ยา กลุ่มนี้

แนวทางปฏิบัติการใช้anti-TNF agents ในโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบติดยึด(ankylosing spondylitis) รวมถึงundifferentiated spondyloarthropathy*

 1.  ข้อบ่งชี้ (indication) (ตารางที่1)

ตารางที่ 1 แผนผังแสดงการใช้ยากลุ่ม Anti- TNF Agents  ใน AS และ USpA

ตารางที่ 1 แผนผังแสดงการใช้ยากลุ่ม Anti- TNF Agents ใน AS และ USpA

 ผู้ป่วยจะต้องมีคุณสมบัติครบเกณฑ์ทุกข้อดังต่อไปนี้

  •  ได้รับการวินิจฉัยโรค AS ครบถ้วนตามเกณฑ์ของ Modified New York criteria (ภาคผนวกที่14) หรือ The European Spondyloarthropathy Study Group Criteria (ภาคผนวกที่15)
  •  ได้รับการวินิจฉัยโรค undifferentiated SpA (uSpA) ครบถ้วนตามเกณฑ์ของ ESSG (ภาคผนวกที่16)
  •  อยู่ในระยะกำเริบโดยมี Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index (BASDAI) > 4 หน่วย(ภาคผนวกที่12) และมีค่า physician global assessment > 2 (ภาคผนวกที่ 10)
  • ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยามาตรฐาน

               ในกรณีเป็น peripheral joint involvement ต้องไม่ตอบสนองต่อ NSAIDs อย่างน้อย 2 ชนิดภายใน ระยะเวลา 3 เดือน และ ไม่ตอบสนองต่อการใช้ยา DMARDs ≥ 2 ชนิด โดยแต่ละชนิดต้องใช้ใน ขนาดมาตรฐานอย่างน้อย 3 เดือน (ภาคผนวกที่17) และ ในกรณีที่เป็น oligoarthritis หรือ enthesitis จะต้องไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วย local steroid injection อย่างน้อย 2 ครั้ง(ถ้าไม่มีข้อห้าม) ในช่วงเวลาที่เหมาะสม และมีผลกระทบต่อคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย (functional class III หรือIV) (ภาคผนวกที่11)

                กรณีเป็น axial involvement

  •  ไม่ตอบสนองต่อ NSAIDs ³  2 ชนิด (โดยใช้ทีละชนิดและแต่ละชนิดใช้ในขนาดรักษา) เป็นเวลาอย่างน้อย 3 เดือน
  •  ไม่ตอบสนองต่อยา DMARDs ³  2  ชนิด(sulphasalazine,  methotrexate,  azathioprine  –ตามข้อแนะนำของผู้เชี่ยวชาญ)เป็นเวลาอย่างน้อย 3 เดือน

 

                                                            ภาคผนวก 13

ขนาดยา DMARDs ที่ควรใช้ในการรักษาโรค AS ก่อนให้ Anti-TNF agents

Sulphasalazine    ขนาดเต็มที่    40 มก/กก/วัน แบ่งให้ 2-3 เวลา สูงสุดไม่เกิน 3 กรัม/วัน

Azathioprine    ขนาดเต็มที่    2 มก/กก/วัน แบ่งให้ 2 เวลา

Methotrexate    ขนาดเต็มที่    0.3 มก/กก/สัปดาห์  สูงสุดไม่เกิน 20 มก./สัปดาห์

Leflunomide    ขนาดเต็มที่    20 มก/วัน

 

 

2.  ข้อห้าม (contraindication) (ภาคผนวกที่4)

 

3.  การประเมินก่อนให้ยา(pretreatment screening)  (ภาคผนวกที่5 และ 6)

 

 

4.  ขนาดและวิธีการบริหารยา (dosage and administration)

  1. Etanercept (25, 50 มก./ขวด) 25 มก. ฉีดเข้าใต้ผิวหนังสัปดาห์ละ 2 ครั้ง หรือ 50 มก. ฉีด เข้าใต้ผิวหนังสัปดาห์ละ หรือให้ร่วมกับ methotrexate
  2. Infliximab (100 มก./ขวด) เริ่มให้ในขนาด 5 มก/กก./ครั้งเจือจางใน 0.9% NSS 250 มล. หยดเข้าหลอดเลือดดำช้าๆ ในเวลาไม่น้อยกว่า 2 ชั่วโมง สัปดาห์ที่ 0, 2, 6 และต่อด้วยทุก 8 สัปดาห์ หรือให้ร่วมกับ methotrexate หากการตอบสนองไม่เป็นที่น่าพอใจหลังจากรักษา ไปนาน 3 เดือน อาจพิจารณาเพิ่มขนาดยาเป็น 10 มก./กก./ครั้งหยดเข้าหลอดเลือดทุก 8 สัปดาห์

  

5.   การประเมินผลตอบสนองต่อการรักษา (evaluation of effectiveness)

 ประเมินผลในสัปดาห์ที่ 12 นับจากวันที่เริ่มให้ยา anti-TNF agents

  •                  ผู้ที่ตอบสนองต่อการรักษา(responder) หมายถึง ผู้ป่วยมีอาการดีขึ้นโดยบรรลุเกณฑ์ การประเมินดังนี้

 สำหรับผู้ป่วย peripheral involvement ถือว่าผู้ป่วยมีการตอบสนอง (responder) เมื่อบรรลุเกณฑ์ 2/3 ข้อ โดยต้องมี 5.1 หรือ 5.2 ร่วมด้วยอย่างน้อย 1 ข้อ

                 5.1  Tender joint count ลดลงร้อยละ ≥ 30

                 5.2  Swollen joint count ลดลงร้อยละ ≥ 30

                 5.3  Physician global assessment มีการเปลี่ยนแปลงดีขึ้น ≥1หน่วย

สำหรับผู้ป่วยaxial  joint  involvement  ถือว่าผู้ป่วยมีการตอบสนอง(responder)  เมื่อค่า BASDAI ลดลง ≥ 2 หน่วย  และphysician global assessment ดีขึ้น ≥ 1 หน่วย

  •                  ผลการเปลี่ยนแปลงทางรังสี: ควรส่งตรวจภาพรังสีมือ ข้อมือ และ เท้า ทุกปีอาจให้ คะแนนโดยใช้ modified total Sharp score

 

6. การให้ยาซ้ำและระยะเวลาของการให้ยา (Repeated treatment and treatment duration)

 ปัจจุบันยังไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับระยะเวลาในการให้ยา anti-TNF agents ในการรักษา ankylosing spondylitis ว่าควรให้ยานานเท่าใด แต่มีข้อเสนอแนะว่าเพื่อลดความเสี่ยงในการเกิด อาการข้างเคียงจากยาในระยะยาว ในรายที่ตอบสนองดีต่อการรักษาด้วย anti-TNF agents ให้พิจารณาปรับลดขนาดยาลงหรือหยุดยาตามความเหมาะสม โดยพิจารณาให้ยา DMARDs ต่อเนื่องระยาวเพื่อป้องกันโรคกำเริบ

7.     เกณฑ์การถอนตัวจากการรักษา (drug withdrawal criteria)

  • ให้หยุดยากลุ่ม anti-TNF agents ในกรณีต่อไปนี้
  • โรคมะเร็ง
  • เกิดผลข้างเคียงหรือพิษจากยาอย่างรุนแรง
  • ตั้งครรภ์ (ถอนตัวชั่วคราว)
  • การติดเชื้อรุนแรง (ถอนตัวชั่วคราว)
  • การผ่าตัด (ถอนตัวชั่วคราว) กรณีผ่าตัดไม่เร่งด่วนควรหยุด etanercept ล่วงหน้า 2 สัปดาห์และหยุด infliximab ล่วงหน้า8 สัปดาห์
  • ผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษา (non-responder) หมายถึง ผู้ป่วยที่มีอาการไม่ดีขึ้น โดยไม่บรรลุตามเกณฑ์การตอบสนองต่อการรักษา (ดังที่ระบุไว้ในข้อ 5) หลังใช้ยานาน 12 สัปดาห์

8.   ผลข้างเคียง (adverse events) (ภาคผนวกที่7)

 

9.   ข้อควรปฏิบัติและการเฝ้าติดตามผลข้างเคียงระหว่างการให้ยา biologic (adverse events)

(ภาคผนวกที่8)

 

10. ระยะเวลาของการให้ยา (treatment duration)

 ปัจจุบันยังไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับระยะเวลาในการให้ยา anti-TNF agents ส าหรับผู้ป่วย AS ว่า ควรให้ยานานเท่าใดแต่มีข้อเสนอแนะว่าเพื่อลดความเสี่ยงในการเกิดอาการข้างเคียงจากยาในระยะยาว ในรายที่ตอบสนองดีต่อการรักษาด้วย anti-TNF agents ให้พิจารณาปรับลดขนาดยาลงหรือหยุด ยาตามความเหมาะสม โดยพิจารณาให้ยา DMARDs ต่อเนื่องระยาวเพื่อป้องกันโรคกำเริบ

 

10. ระบบเฝ้าติดตามผลการรักษาและผลข้างเคียง (effectiveness and side effect monitoring)

 เพื่อความคุ้มค่า แพทย์ผู้รักษาควรทำการประเมินประสิทธิภาพและผลข้างเคียงจากการใช้ยาทุก 3 เดือนเพื่อปรับแผนการรักษาให้เหมาะสมกับสภาวะของโรคและอาจพิจารณาหยุดยาถ้าเป็นไปได้

อ่านข้อมูลทั้งหมดได้ที่ สมาคมรูมาติซั่มแห่งประเทศไทย

แนวทางเวชปฏิบัติการใช้สารชีวภาพในการรักษาโรครูมาติก (Guideline for Biologic Therapy in Rheumatic Diseases)

 

 

 

Unlocking the Genetics and Biology of Joint Disorder Ankylosing Spondylitis

ScienceDaily (July 10, 2011) — A study involving over 5,000 people living with the joint disorder ankylosing spondylitis has identified a series of genetic variants associated with increased susceptibility to the condition as well as providing new clues to how the condition may be treated in the future.

The study, a collaboration between the Australo-Anglo-American Spondyloarthritis Consortium and the Wellcome Trust Case Control Consortium, also provides one of the first confirmed examples of gene-gene interaction seen in humans.

Ankylosing spondylitis is an autoimmune disease that affects as many as one in 200 men and one in 500 women in the UK, typically striking people in their late teens and twenties. While it mainly affects the spine, it can also affect other joints, tendons and ligaments. More rarely, it can affect other areas, such as the eyes, lungs, bowel and heart.

Now, a study carried out in the UK, Australia and North America comparing the genomes of 3,023 cases against those of 8,779 healthy controls has identified a series of genetic regions newly implicated in the disease. The findings were confirmed in an independent cohort of 2,111 cases and 4,483 controls. The results are published in the journal Nature Genetics.

Professor Peter Donnelly from the University of Oxford, Chair of the Wellcome Trust Case Control Consortium says: “Thanks to over 5,000 people with ankylosing spondylitis who have provided DNA samples, we were able to undertake the largest study of the genetics of this painful and often disabling disease. It revealed important, and in some cases surprising, new insights into the disease.”

The study identified three regions of the genome — RUNX3, LTBR and TNFRSF1A — in which genetic variants were strongly associated with ankylosing spondylitis. In addition, they found a further four which are likely candidates: PTGER4, TBKBP1, ANTXR2 and CARD9.

As well as furthering our understanding of the genetics underlying the condition, the findings also strengthen evidence that a particular process by which signals are transmitted within cells — known as the IL-23R pathway — is involved in the disorder and could be a target for drugs.

The study also provided clues as to why a particular genetic variant known as HLA-B27 is associated with the disease. Scientists have known for almost forty years that this variant significantly increases the risk of developing the disease. Nine out of ten people with ankylosing spondylitis carry the variant. Whilst not everyone with the variant develops the condition, those who carry the variant are up to eighty times more likely to develop it than non-carriers. Yet despite this knowledge, the mechanism by which the variant causes the disease is still unknown.

The researchers found that variants of the gene ERAP1 interact with HLA-B27 to affect disease susceptibility — one of the first confirmed examples of gene-gene interaction seen in humans. For individuals who carry HLA-B27, their risk of developing ankylosing spondylitis decreases by a factor of four if they also carry two copies of the protective variants of ERAP1.

ERAP1 plays a role in breaking down proteins within the body into smaller molecules known as peptides. The gene interacts with HLA-B27 to affect how these peptides are presented to the immune system. This is an essential process for mounting an immune response to invading pathogens, but when it goes awry it can result in the immune system causing inflammation and damaging tissue. The researchers found that some variants of ERAP1 protect against the development of ankylosing spondylitis by reducing the amount of peptide available to HLA-B27 within cells. The researchers believe that inhibiting ERAP1 may help treat the condition.

The researchers also analysed the genetic make-up of individuals with ankylosing spondylitis who did not carry the HLA-B27 variant and found associations with several genetic regions, the first time that associations have been found in HLA-B27 negative individuals. These findings indicate considerable similarity between the way HLA-B27 positive and negative ankylosing spondylitis develop.

Professor Matt Brown from the University of Queensland, Australia, says: “Our work shows the great value of partnering genetics research with functional investigations to determine the basic biology which leads to common diseases such as ankylosing spondylitis, the causes of which have remained an enigma for so long.

“At the moment, whilst we have effective treatments to suppress the inflammation in ankylosing spondylitis, we have no treatment to substantially improve its long-term outcome, particularly the chronic pain, marked loss of movement and disability and that are common consequences of this disease. We must be cautious about the promise that these findings offer, but they are a promising step in the right direction.”

Professor Alan Silman, Medical Director of Arthritis Research UK , which funded the preliminary work for the genetics research said the study was important, but added that it needed to be followed up before its significance could be measured clinically. “We’re supporting further intensive work needed to investigate whether these genetic targets could offer scope for novel treatment approaches,” he said.

Debbie Cook, Director of The National Ankylosing Spondylitis Society (UK) added: “We are delighted with the results of these genetic studies in ankylosing spondylitis which will help us to understand the causes of the disease better, and hopefully to develop new ideas about its treatment. Our members have been heavily involved in these studies with scientists at the University of Oxford over the past 10 years and it is good to see the progress that has been made. It has long been recognised that there is a genetic element to the condition and that it has a tendency to run in families. The identification of 14 genes involved in this process clearly helps to understand the reasons for this.

“Over the past ten years our members have been donating blood or saliva samples so that their DNA can be analysed. It is good to see that this truly global collaboration, involving teams in Australia and USA as well as the UK has been so worthwhile. We look forward to further developments in the future towards preventing or curing this persistent and painful disease that affects about 200,000 people in the UK alone.”

The study was funded in part by Arthritis Research UK, the Wellcome Trust and the Oxford Comprehensive Biomedical Research Centre ankylosing spondylitis chronic disease cohort.

 

Journal Reference:

  1. The Australo-Anglo-American Spondyloarthritis Consortium (TASC), the Wellcome Trust Case Control Consortium 2 (WTCCC2) et al. Interaction between ERAP1 and HLA-B27 in ankylosing spondylitis implicates peptide handling in the mechanism for HLA-B27 in disease susceptibilityNature Genetics, 2011; DOI: 10.1038/ng.873

 

Data from: sciencedaily.com

เราจะวินิจฉัยภาวะกระดูกสันหลังอักเสบติดยึดในระยะเริ่มแรกได้อย่างไร โดย ผศ.พญ.ชิงชิง ฟูเจริญ

เราจะวินิจฉัยภาวะกระดูกสันหลังอักเสบติดยึดในระยะเริ่มแรกได้อย่างไร

How to early diagnosis ankylosing spondylitis?

ผศ.พญ.ชิงชิง ฟูเจริญ
หน่วยโรคข้อและภูมิแพ้ ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น

บทนำ

โรค ankylosing spondylitis เป็นหนึ่งในโรคข้ออักเสบในกลุ่ม spondyloarthropathy ซึ่งมีลักษณะเด่นคือ มีข้อกระดูกสันหลังอักเสบ (spondylitis) ข้อต่อกระดูกเชิงกรานอักเสบ (sacroiliitis) การอักเสบของข้อส่วนปลายมักมีอาการข้ออักเสบที่บริเวณข้อใหญ่โดยเฉพาะที่ส่วนล่างของร่างกาย ในระยะยาวโรคนี้จะตรวจพบการทำลายข้อและเกิดการสร้างกระดูกบริเวณจุดเกาะของเอ็นและกระดูกแกนกลางสันหลัง ท้ายที่สุดทำให้กระดูกยึดติด มีการจำกัดเคลื่อนไหวของข้อ และส่งผลให้เกิดความพิการตามมาได้ การวินิจฉัยโรคแต่เนิ่นๆอาจจะช่วยชะลอความรุนแรงของโรคได้ ในปัจจุบันจึงมีแนวทางในการวินิจฉัยโรคตั้งแต่ระยะแรกเพื่อช่วยในการประเมินการรักษาได้เร็วยิ่งขึ้น

ระบาดวิทยา

                อุบัติการณ์ของโรคข้อ ankylosing spondylitis พบได้ร้อยละ 0.1-1 ส่วนใหญ่พบในผู้ป่วยเพศชายมากกว่าเพศหญิง อัตราส่วนเพศชายต่อเพศหญิงเท่ากับ 3 ต่อ 1 ถึง 3 ต่อ 2  ร้อยละ 80 พบในอายุน้อยกว่า 30 ปี1-3

ลักษณะทางคลินิก

ผู้ป่วยจะมีอาการปวดหลังชนิดอักเสบหรือ inflammatory back pain คือจะมีอาการปวดหลังมากขึ้นเมื่อนอนพัก ปวดตึงหลังในตอนเช้าและอาการดีขึ้นเมื่อมีการเคลื่อนไหวโดยอาการที่เป็นต้องเป็นต่อเนื่องอย่างน้อย 12 สัปดาห์ บางรายมีอาการปวดสะโพกย้ายสลับที่กัน ผู้ป่วยจะมีอาการปวดบวมร้อนของข้อส่วนปลายซึ่งส่วนใหญ่จะเป็นข้อต่อรยางค์ส่วนล่างของร่างกายได้แก่ ข้อสะโพก ข้อเข่า ข้อเท้า และมักมีการอักเสบชนิดไม่สมมาตร

นอกจากนี้บางรายมีการอักเสบของจุดเกาะเอ็นต่างๆเช่น จุดเกาะเอ็นร้อยหวาย ที่กระดูกหัวเหน่า ส้นเท้า เป็นต้น

เกณฑ์การวินิจฉัยและการปรับเปลี่ยนเกณฑ์การวินิจฉัยใหม่

โรคกลุ่ม spondyloarthropathy มีลักษณะเด่นคือ มีข้อกระดูกสันหลังอักเสบ (spondylitis) ข้อต่อกระดูกเชิงกรานอักเสบ (sacroiliitis) การอักเสบของข้อส่วนปลายมักมีอาการข้ออักเสบที่บริเวณข้อใหญ่โดยเฉพาะที่ส่วนล่างของร่างกายได้แก่ ข้อเข่า ข้อเท้า ข้ออักเสบส่วนใหญ่เป็นแบบไม่สมมาตร มีเอ็นอักเสบ จุดเกาะเอ็นที่ยึดติดกับกระดูกอักเสบ (enthesitis) บางรายมีอาการและอาการแสดงนอกข้อร่วมด้วยเช่น ตาอักเสบ ทางเดินปัสสาวะอักเสบ ลำไส้อักเสบ หรือมีผื่น เป็นต้น

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคกลุ่ม spondyloarthropathy ตามเกณฑ์การวินิจฉัยของกลุ่มการศึกษาโรคข้อและกระดูกสันหลังอักเสบยุโรป (European spondyloarthropathy study group[I8+81] ) (ความไวร้อยละ 77 ความจำเพาะร้อยละ 89) มีลักษณะดังนี้4

  1. อาการปวดหลังจากข้อกระดูกสันหลังอักเสบ หรือ
  2. ข้ออักเสบ เป็นที่ข้อส่วนล่างของร่างกายและกระจายแบบไม่สมมาตร และ
  3. อย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้
  • มีประวัติในครอบครัว
  • เป็นโรคผิวหนังสะเก็ดเงิน
  • เป็นโรคลำไส้อักเสบ
  • มีอาการปวดบริเวณก้นสลับที่ไปมา
  • มีการอักเสบบริเวณจุดเกาะเอ็นที่ยึดติดกับกระดูก

ถ้าเพิ่มการอักเสบของข้อต่อกระดูกเชิงกรานร่วมด้วยจะมีความไวเพิ่มเป็นร้อยละ 86 ความจำเพาะร้อยละ 87

โรคข้ออักเสบ spondyloarthropathy ประกอบด้วย

  1. โรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบชนิดติดยึด (ankylosing spondylitis)
  2. โรคข้ออักเสบรีแอคตีฟ (reactive arthritis) และโรคไรเตอร์ (Reiter’s syndrome)       
  3. โรคข้ออักเสบผิวหนังสะเก็ดเงิน (psoriatic arthritis)
  4. โรคข้ออักเสบที่พบร่วมกับโรคลำไส้อักเสบ (arthritis associated with inflammatory bowel disease)
  5. โรคข้อและข้อกระดูกสันหลังอักเสบที่ไม่สามารถจัดกลุ่มได้ (undifferentiated spondyloarthropathy) 

สำหรับโรค ankylosing spondylitis เองเริ่มมีเกณฑ์วินิจฉัยโรคตั้งแต่ปีค.ศ. 1961 หลังจากนั้นเริ่มมีการพัฒนาแนวทางการวินิจฉัยเนื่องจากเกณฑ์การวินิจฉัยเดิมยังมีความไวและความจำเพาะไม่เพียงพอ เกณฑ์การวินิจฉัยล่าสุดที่นิยมใช้ในการวินิจฉัยคือ เกณฑ์การวินิจฉัยโดย modified New Yorkตั้งแต่ปีค.ศ.1984 ซึ่งมีรายละเอียดดังนี้5

  1. ปวดหลังส่วนล่างนานกว่า 3 เดือนโดยอาการดีขึ้นเมื่อบริหารร่างกายและปวดมากขึ้นเมื่อพัก
  2. มีการจำกัดการเคลื่อนไหวของกระดูกสันหลังส่วนเอวทั้งด้านหน้าและด้านข้าง
  3. การขยายตัวของทรวงอกลดลง
  4. ข้อต่อกระดูกเชิงกรานอักเสบทั้ง 2 ข้าง เกรด 1-2
  5. ข้อต่อกระดูกเชิงกรานอักเสบข้างเดียวเกรด 3-4

หมายเหตุ ข้อต่อกระดูกเชิงกรานอักเสบ

เกรด 1 คือ ขอบเขตของข้อไม่ชัดเจน (loss of definition)ที่บริเวณส่วนกลางและส่วนล่างของข้อ

เกรด 2 คือ มีการสึกกร่อนของข้อ (erosion) และการหนาของกระดูกใต้กระดูกอ่อนผิวข้อ (subchondral bone sclerosis) อาจเห็นช่องข้อแคบลงได้

เกรด 3 คือ มีการสึกกร่อนของข้อและพบการหนาตัวของกระดูกใต้กระดูกอ่อนผิวข้ออย่างชัดเจนทำให้ดูเหมือนช่องข้อกว้างขึ้น (pseudowidening joint space)

เกรด 4 คือ มีการเชื่อมของข้อ (ankylosis) ร่วมกับมีหินปูนจับแคปซูลและเอ็นรอบข้อ

การจะวินิจฉัยโรค ankylosing spondylitis ได้ก็ต่อเมื่อมีอาการอย่างใดอย่างหนึ่งในข้อ 1-3 ร่วมกับมีการอักเสบของข้อต่อกระดูกเชิงกรานตามข้อ 4 หรือข้อ 5

เกณฑ์การวินิจฉัยดังกล่าวยังมีความไวการวินิจฉัยโรค ankylosing spondylitis ในระยะเริ่มแรกไม่ดีพอเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางภาพรังสีใช้เวลานานกว่า 5 ปี  จากข้อมูลที่มีอยู่พบว่าร้อยละ 36 จะเริ่มเห็นความผิดปกติของข้อต่อกระดูกเชิงกรานหลังจากที่มีอาการปวดหลังแล้วอย่างน้อย 5 ปี และร้อยละ 59 เริ่มเห็นความผิดปกติหลังจากมีอาการแล้ว 10 ปี6 จากข้อมูลดังกล่าวจะเห็นว่าการใช้ความผิดปกติทางภาพถ่ายรังสีเป็นเกณฑ์หนึ่งในการวินิจฉัยนั้นมีความไวไม่เพียงพอ แต่เป็นเพียงตัวสะท้อนให้เห็นว่าโรคอยู่ในระยะเรื้อรังแล้ว การตรวจวินิจฉัยด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าจะให้ความไวมากกว่าการตรวจด้วยภาพถ่ายรังสีธรรมดา หากมีความผิดปกติจากภาพถ่ายคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าในขณะที่เริ่มปวดหลังแล้วแต่ตรวจไม่พบความผิดปกติจากภาพถ่ายรังสีธรรมดาในระยะนี้จะเรียกว่า pre-radiographic stage จะวินิจฉัยเป็น undifferentiated axial spondyloarthropathy ในระยะต่อมาจึงจะเริ่มเห็นการเปลี่ยนแปลงจากภาพถ่ายรังสีธรรมดาระยะนี้จะเรียกว่า radiographic stage หากลักษณะทางรังสีพบการเชื่อมต่อของกระดูกสันหลังที่เรียกว่า syndesmophyte จะได้รับการวินิจฉัยเป็น ankylosing spondylitis แต่ระยะตั้งแต่ pre-radiographic จนถึง radiographic stage อาจใช้เวลานานถึง 10 ปี7 อีกทั้งผู้ป่วยที่มาพบแพทย์ด้วยเรื่อง inflammatory back pain นั้น หากติดตามต่อไปจะวินิจฉัยเป็น ankylosing spondylitis จำนวนร้อยละ 70-80 ที่เหลืออีกร้อยละ 20-30 มักจะเป็นกลุ่ม mechanical back pain8-10 ดังนั้นจึงมีการพัฒนาแนวทางการวินิจฉัยใหม่เพื่อให้มีความไวมากขึ้นโดยเฉพาะในระยะแรกของโรค จึงมีผู้พยายามหาข้อมูลลักษณะทางคลินิกที่เป็นแบบอย่างของโรค การตรวจทางห้องปฏิบัติการ และวิเคราะห์ถึงค่าความไว ความจำเพาะ และ likelihood ratio เพื่อหาเกณฑ์การวินิจฉัยใหม่ ดังตารางที่ 1

ตารางที่ 1 แสดงค่าความไว ความจำเพาะและค่า likelihood ratio ในการวินิจฉัยโรค ankylosing spondylitis  (ดัดแปลงจาก Sieper J, et al. 2006; 20: 401-7.)11

ข้อมูล

 

ค่าความไว(%)

 

ค่าความจำเพาะ(%)

 

Likelihood ratio

 

Inflammatory back pain 

75

 

76

 

3.1

 

Heel pain (enthesitis) 

37

 

89

 

3.4

 

Peripheral arthritis 

40

 

90

 

4.0

 

Dactylitis  

18

 

96

 

4.5

 

Iritis/anterior uveitis 

22

 

97

 

7.3

 

Psoriasis  

10

 

96

 

2.5

 

Inflammatory bowel disease 

4

 

99

 

4.0

 

Family history 

32

 

95

 

6.4

 

Good response to NSAIDs 

77

 

85

 

5.1

 

Raising CRP/ESR 

50

 

80

 

2.5

 

HLA-B27 

90

 

90

 

9.0

 

MRI sacroiliitis 

90

 

90

 

9.0

 

NSAIDs=nonsteroidal anti-inflammatory drugs, CRP=C-reactive protein, ESR=erythrocyte sedimentation rate

โดยค่า likelihood ratio คำนวณได้จากค่าความไวหารด้วย 100-ค่าความจำเพาะ ค่า likelihood ratio ที่ได้จะนำมาใช้ในการคำนวณหาความเป็นไปได้ในการเกิดโรค (post-test probability) โดยนำไปเทียบกับกราฟที่ช่วยในการหาค่า post-test probability ดังภาพที่ 1 หากผลคูณของค่า likelihood ratio ที่ได้เท่ากับ 20, 80, และมากกว่า 200 จะมีความเป็นไปได้ในการวินิจฉัยเป็นโรค axial spondyloarthropathy ได้ร้อยละ 50, 80, และมากกว่า 90 ตามลำดับ หากค่า post-test probability ที่ได้มีค่าระหว่าง 80-90 จะวินิจฉัยว่าเป็น probable axial spondyloarthropathy หากมากกว่า 90 จะวินิจฉัยเป็น definite axial spondyloarthropathy11 ดังนั้นไม่จำเป็นที่ผู้ป่วยจะต้องมีการเปลี่ยนแปลงทางภาพถ่ายรังสีก็สามารถวินิจฉัยโรคในกลุ่ม spondyloarthropathy ได้หากมีลักษณะทางคลินิกอื่นๆที่ทำให้คำนวณหาค่า post-test probability ได้สูง เช่น หากผู้ป่วยมีประวัติครอบครัวเป็นโรคในกลุ่ม spondyloarthropathy ร่วมกับมีข้ออักเสบ จุดเกาะเอ็นอักเสบ และปวดหลังชนิด inflammatory back pain ผลคูณของค่า likelihood ratio คือ 6.4 x 4.0 x 3.4 x 3.1 = 269 ดังนั้นความเป็นไปได้ในการวินิจฉัยเป็นโรค axial spondyloarthropathy คือมากกว่าร้อยละ 90

ภาพที่ 1 กราฟเทียบหาค่า post-test probability (ดัดแปลงจาก Rudwaleit M, et al. 2006; 65: 1251-2.)10

Post-test probability

ผลคูณของค่า likelihood ratio

แนวทางในการวินิจฉัยโรคกลุ่ม axial spondyloarthropathy แสดงดังแผนภาพที่ 1 ผู้ป่วยที่มีอาการปวดหลังชนิด inflammatory back pain ให้ทำการส่งภาพถ่ายรังสีธรรมดาหากภาพถ่ายรังสีผิดปกติที่เข้าได้กับ ankylosing spondylitis เช่น พบ syndesmophyte หรือมี sacroiliitis ให้วินิจฉัยเป็น ankylosing spondylitis แต่หากภาพถ่ายรังสีปกติให้มองหาลักษณะทางคลินิกอื่นของโรคในกลุ่ม spondyloarthropathy ที่มีการคำนวณหา likelihood ratio แล้วหากมีลักษณะทางคลินิกที่เข้าได้มากกว่า 3 อย่างให้วินิจฉัยเป็น axial spondyloarthropathy หากมีเพียง 1-2 อย่างให้ตรวจหา HLA-B27 ถ้ามีผลบวกวินิจฉัยเป็น axial spondyloarthropathy แต่หากผลเป็นลบให้พิจารณาหาสาเหตุอื่น หากไม่มีลักษณะทางคลินิกอื่นๆที่เข้าได้ให้พิจารณาเจาะหา HLA-B27 หากผลเป็นบวกให้ทำการตรวจคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าที่ข้อต่อกระดูกเชิงกรานหากผิดปกติให้วินิจฉัยเป็น axial spondyloarthropathy แต่หากผลตรวจคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าปกติหรือ HLA-B27 ให้ผลลบให้พิจารณาหาสาเหตุอื่น เนื่องจากส่วนใหญ่ภาพถ่ายทางรังสีประเมินได้ยากและไม่สามารถให้การวินิจฉัยตั้งแต่ระยะแรกได้รวมทั้งการประเมินลักษณะทางคลินิกของโรคกลุ่ม axial spondyloarthropathy ทำได้ยาก ดังนั้นผู้เชี่ยวชาญบางท่านจึงแนะนำให้ตรวจ HLA-B27 ตั้งแต่แรกในผู้ป่วยที่มีอาการปวดหลังแบบ inflammatory back pain หากผลตรวจ HLA-B27 ให้ผลบวกให้ส่งต่อแพทย์ผู้เชี่ยวชาญโรคข้อและรูมาติสซั่ม


แผนภาพที่ 1 แสดงแนวทางในการวินิจฉัยโรคกลุ่ม axial spondyloarthropathy (ดัดแปลงจาก Rudwaleit M, et al. 2004; 63: 535-43.)12

Inflammatory back pain(3.1)

yes (14%prob)

no (<2%prob)

Other SpA features

   heel pain(3.4), dactylitis(4.5),   uveitis(7.4)

   positive family history(6.4)

   asymmetrical arthritis(4.0)

   raised ESR/CRP(2.5)

No further testing

X ray

positive

negative

AS

>3 SpA features

(80-95%)

1-2 SpA features

(35-70%)

No SpA feature

(14%)

Axial SpA

HLA-B27(9)

positive

(80-90%)

negative

(<10%)

Consider

other Dx

HLA-B27(9)

positive

(59%)

negative

(<2%)

?MRI(9)

Axial SpA

Consider

other Dx

สรุป

                โรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดสามารถวินิจฉัยได้เร็วขึ้นโดยอาศัยการประมวลลักษณะทางคลินิกผลการตรวจคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า ภาพถ่ายรังสีและพันธุกรรมชนิด HLA-B27 โดยสามารถคำนวณหาค่าความเป็นไปได้ในการเป็นโรคกลุ่ม spondyloarthropathy การวินิจฉัย ankylosing spondylitis ด้วยเกณฑ์การวินิจฉัยเดิมนั้นยังเหมาะกับผู้ป่วยที่เป็นโรคชนิดเรื้อรัง แต่ผู้ป่วยที่มาพบแพทย์ในระยะเริ่มแรกควรได้รับการวินิจฉัยได้อย่างทันท่วงทีเพื่อป้องกันการเกิดความพิการตามมา

 

เอกสารอ้างอิง

1. Johnsen K, Gran JT, Dale K, Husby G. The prevalence of ankylosing spondylitis among Norwegian Samis (Lapps). J Rheumatol 1992; 19: 1591-4.

2. Braun J, Bollow M, Remlinger G, Eggens U, Rudwaleit M, Distler A, et al. Prevalence of spondyloarthropathies in HLA-B27 positive and negative blood donors. Arthritis Rheum 1998; 41: 58-67.

3. Carette S, Graham D, Little H, Rubenstein J, Rosen P. The natural disease course of ankylosing spondylitis. Arthritis Rheum 1983; 26: 186-9.

4. Dougados M, van der Linden S, Juhlin R, Huitfeldt B, Amor B, Calin A, et al. The European Spondyloarthropathy Study Group preliminary criteria for the classification of spondyloarthropathy. Arthritis Rheum 1991; 34: 1218-27.

5. van der Linden S, Valkenburg HA, Cats A. Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis. A proposal for modification of theNew Yorkcritieria. Arthritis Rhuem 1984; 27: 361-8.

6. Mau W, Zeidler H, Mau R, et al. Clinical features and prognosis of patients with possible ankylosing spondylitis. Result of a 10-year follow up. J Rheumatol 1988; 15: 1109-14.

7. Underwood MR, Dawes P. Inflammatory back pain in primary care. British J Rheum 1995; 34: 1074-7.

8. Calin A, Porta J, Fries JF, Schurman DJ. Clinical history as a screening test for ankylosing spondylitis. JAMA 1977; 237: 2613-4.

9. Sieper J, Braun J, Rudwaleit M, Boonen A, Zink A. Ankylosing spondylitis: an overview. Ann Rheum Dis 2002; 61 (Suppl) 1: 8.

10. Rudwaleit M, Feldkeller E, Sieper J. Easy assessment of axial spondyloarthritis (early ankylosing spondylitis) at the bedside. Ann Rheum Dis 2006; 65: 1251-2.

11. Sieper J, Rudwaleit M, Khan MA, Braun J. Concepts and epidemiology of spondyloarthritis. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 2006; 20: 401-17.

12. Rudwaleit M, van der Heijde K, Khan MA, Braun J, Sieper J. How to diagnose axial spondyloarthropathy early. Ann Rheum dis 2004; 63: 535-43.


 [I8+81]ไม่มีปี คศ.ค่ะ

ข้อมูลจาก : สาขาวิชาโรคข้อและภูมิแพ้ (Division of Rheumatology Allergy and Immunology) ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น

 http://med.md.kku.ac.th/mdbtemplate/mytemplate/template.php?component=view_article&read=1&qid=406&n_answer=0

โรคข้อและข้อสันหลังอักเสบ โดย น.พ.กิตติ โตเต็มโชคชัยการ ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี มหาวิทยาลัยมหิดล

โรคข้อและข้อสันหลังอักเสบ

 น.พ.กิตติ  โตเต็มโชคชัยการ
ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์
โรงพยาบาลรามาธิบดี มหาวิทยาลัยมหิดล

ในทางการแพทย์  สิ่งที่น่าสงสารหรือน่าเสียดายประการหนึ่งคือ การเห็นคนหนุ่มสาวที่กำลังเติบโตมีอนาคตที่ก้าวหน้าสดใสเจริญรุ่งเรืองรออยู่  ต้องมาเจ็บป่วยด้วยโรคเรื้อรังหรือต้องพิการจากการเจ็บป่วย  ถ้าไม่นับความพิการที่เกิดจากการได้รับอุบัติเหตุต่าง ๆ  โรคข้ออักเสบเรื้อรังก็เป็นกลุ่มโรคหนึ่งที่ทำให้เกิดความพิการได้ในคนหนุ่มคนสาว  และในบรรดาโรคข้ออักเสบเรื้อรังที่มีอยู่หลาย ๆ โรค  มีอยู่กลุ่มโรคหนึ่งที่มีคนหนุ่มคนสาวจำนวนไม่น้อยที่โชคร้ายต้องมาป่วยเป็นโรคกลุ่มนี้  นั่นคือ กลุ่มโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบ   ที่ภาษาทางการแพทย์เรียกว่ากลุ่มโรค “Spondyloarthropathy”   เหตุที่ผมอยากจะเขียนถึงกลุ่มโรคนี้ 

ประการแรกเนื่องจากตามสถิติแล้วมีคนที่ป่วยเป็นโรคข้ออักเสบในกลุ่มโรคนี้รวม ๆ กันประมาณร้อยละ 1-2 ของประชากร     นั่นหมายความว่าในประเทศไทยจะมีคนที่ป่วยเป็นโรคกลุ่มนี้ประมาณร่วมล้านคนได้   ซึ่งเป็นจำนวนที่ไม่น้อยเลย

ประการที่สองดังที่ได้กล่าวไปแล้วว่า  โรคนี้มักเกิดขึ้นกับคนหนุ่มคนสาวในช่วงวัยรุ่น  วัยเรียน  ถึงช่วงเริ่มทำงาน  ซึ่งคนเหล่านี้กำลังจะเป็นกำลังสำคัญของชาติบ้านเมืองในอนาคต   ทำให้ประเทศชาติต้องเสียกำลังคนที่สำคัญไปกลุ่มใหญ่กลุ่มหนึ่ง 

ประการที่สาม  โรคกลุ่มนี้เป็นกลุ่มโรคที่มีอาการแสดงไม่เด่นชัดนักทำให้แพทย์ส่วนมากไม่ได้นึกถึงหรือไม่คุ้นเคย  ผู้ป่วยที่เป็นโรคกลุ่มนี้จึงมักจะไม่ได้รับการวินิจฉัยที่ถูกต้องตั้งแต่เนิ่น ๆ   ทำให้ได้รับการรักษาที่ถูกต้องล่าช้าไปจนบางรายได้รับความเจ็บป่วยทนทุกข์ทรมานเป็นระยะเวลานานหรือจนถึงขึ้นเกิดความพิการขึ้น 

ประการที่สี่   เนื่องจากความที่ความรุนแรงของโรคกลุ่มนี้แตกต่างกันในผู้ป่วยแต่ละราย  บางรายเป็นไม่รุนแรง  บางรายเป็นรุนแรง  แพทย์ที่ทำการรักษาจึงต้องมีประสบการณ์ในการรักษาพอสมควร  จึงจะปรับการรักษาให้เหมาะสมกับผู้ป่วยแต่ละราย  และติดตามการรักษาได้อย่างถูกต้อง    ประกอบกับการที่เป็นโรคข้ออักเสบเรื้อรังจึงต้องมีการติดตามและปรับเปลี่ยนการรักษาให้เหมาะสมกับโรคต่อเนื่องเป็นระยะเวลานาน  ดังนั้นแพทย์ที่ให้การรักษาจึงควรเป็นแพทย์ผู้เชี่ยวชาญในการรักษาโรคข้อ เช่น แพทย์ในสาขารูมาโตโลจิส  เป็นต้น

 

กลุ่มโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบคืออะไร

การที่เรียกโรคกลุ่มนี้ซึ่งประกอบด้วยโรคหลายโรคที่มีข้ออักเสบเรื้อรังว่าโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบ  เนื่องจากเกือบทุกโรคในกลุ่มนี้จะมีลักษณะที่คล้ายกัน  คือมีข้ออักเสบของข้อบริเวณแขนขา  ซึ่งส่วนมากจะเป็นข้อบริเวณขา  เช่น  ข้อเข่า  ข้อเท้า  มีอาการปวดบวมของข้อ  ร่วมกับการอักเสบของข้อบริเวณกระดูกสันหลัง   ทำให้มีอาการปวดหลัง   แต่บางรายก็ไม่ปวด  โรคในกลุ่มนี้มีหลายโรค เช่น โรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบ (Ankylosing spondylitis)  ซึ่งจะมีข้อกระดูกสันหลังอักเสบเป็นหลักแต่ก็มีข้อของขาหรือแขนอักเสบร่วมด้วยได้,  โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน (Psoriatic arthritis)   ที่จะเกิดในผู้ป่วยที่เป็นโรคผิวหนังสะเก็ดเงิน (psoriasis) อยู่,  โรคข้ออักเสบรีแอคตีฟ (Reactive arthritis)  ที่เกิดมีการอักเสบของข้อต่าง ๆ หลังจากที่มีการติดเชื้อ, โรคข้ออักเสบที่เกิดร่วมกับลำไส้อักเสบ (Inflammatory bowel disease)  ซึ่งพบไม่บ่อยนักในบ้านเรา,  ถ้าลักษณะของโรคไม่เข้ากับโรคต่าง ๆ ที่กล่าวมาแล้วก็จัดเป็นโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบที่ยังแยกไม่ออก (undifferentiate spondyloarthropathy)  ซึ่งเป็นชนิดของโรคที่พบได้มากที่สุดในกลุ่มโรคนี้

 

ผู้ป่วยโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบ จะมีอาการอย่างไร

ผู้ป่วยที่เข้าข่ายเป็นโรคในกลุ่มโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบจะมีอาการดังนี้

  1. มีอาการปวดบวมข้อ  มักจะเป็นข้อเข่า หรือข้อเท้า  เป็น ๆ หาย ๆ  เป็นเวลานาน  มักจะเป็นข้อที่ไม่เกิดพร้อมกัน 2 ข้าง  เช่น บวมข้อเข่าซ้าย  แล้วมาปวดบวมข้อเท้าขวา  บางรายมีข้อบวมมาก มีน้ำในข้อปริมาณมากได้เนื่องจากการอักเสบ
  2. มีอาการปวดหลัง  มักจะปวดบริเวณกระดูกสันหลังส่วนล่าง ๆ แต่ถ้าเป็นมากอาจจะลุกลามขึ้นมาถึงกระดูกสันหลังส่วนบนหรือคอ  เมื่อเป็นนาน ๆ จะทำให้หลังแข็งหรือคอแข็ง  จะก้มตัวหรือขยับหันศีรษะได้ลำบาก
  3. มีเส้นเอ็นอักเสบ  มีอาการปวดบริเวณเส้นเอ็นของขาหรือเท้า เช่น เจ็บเอ็นร้อยหวายบริเวณส้นเท้าข้างใดข้างหนึ่งหรือทั้ง 2 ข้าง  จะเจ็บมากขึ้นเวลาเดินหรือเอ็นฝ่าเท้าอักเสบ  เวลาเดินจะเจ็บบริเวณส้นเท้า  เวลาตื่นนอนตอนเช้าลุกจากที่นอนลงมายืนจะเจ็บฝ่าเท้าบริเวณส้นเท้ามาก   แต่พอก้าวเดินไปเดินมากลับปวดน้อยลง
  4. ปวดหลังหรือปวดตามข้อเวลาอยู่นิ่ง ๆ หรือนั่งนิ่ง ๆ นาน ๆ  พอจะเริ่มขยับจะปวดแต่พอขยับตัวไปแล้วจะปวดน้อยลง   เวลาตื่นนอนตอนเช้ามีปวดข้อ  ข้อฝืดแข็ง  ขยับลำบาก  แต่ถ้าขยับตัวไปมาเรื่อย ๆ จะไม่ค่อยปวด
  5. อาจมีตาแดงตาอักเสบ  หรือทางเดินปัสสาวะอักเสบบ่อย ๆ ร่วมด้วยได้
  6. มีนิ้วมือหรือนิ้วเท้าปวดบวมอักเสบทั้งนิ้ว 1-2 นิ้ว  ทำให้นิ้วบวมโตคล้ายไส้กรอก

อาการที่กล่าวมานี้อาจเกิดขึ้นทีละอาการ หรือเกิดร่วมกันพร้อม ๆ กันได้  ถ้ามีอาการเหล่านี้ร่วมกับรอยโรคที่ผิวหนังเป็นโรคสะเก็ดเงิน ก็จัดเป็นโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน  ถ้ามีอาการดังกล่าวนี้เกิดขึ้นภายหลังการติดเชื้อ  เช่น  ท้องเดิน  ท้องเสีย หรือเจ็บคอ  ก็จัดเป็นโรคข้ออักเสบรีแอคติฟ เป็นต้น

 

จะทราบได้อย่างไรว่าเป็นโรคกลุ่มโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบ

ถ้าท่านมีอายุตั้งแต่เด็ก  วัยรุ่น  จนถึงวัยทำงานจนอายุประมาณ 40 ปี  ทั้งชายและหญิงแล้วมีอาการดังที่กล่าวมาแล้ว  มาเป็นระยะเวลาหนึ่ง เช่น 1-2 เดือน แล้วไปรับการรักษา กินยาแล้วอาการไม่ดีขึ้น  ให้สงสัยว่าอาจจะเป็นโรคกลุ่มนี้  ควรรีบไปพบแพทย์ผู้เชี่ยวชาญโรคข้อ  แพทย์จะทำการซักถามประวัติ และตรวจร่างกาย  โดยเฉพาะตรวจข้อและข้อกระดูกสันหลังดู  ถ้าสงสัยก็จะทำการถ่ายภาพรังสี (x-ray)   บริเวณกระดูกสันหลังส่วนล่างดู  บางครั้งท่านอาจไม่มีอาการปวดหลัง  แต่การวินิจฉัยโรคกลุ่มนี้อาศัยการดูภาพถ่ายรังสีว่ามีความผิดปกติที่เข้าได้กับโรคกลุ่มนี้หรือไม่  นอกจากนี้อาจมีการตรวจเลือด  เพื่อแยกโรคข้ออื่นที่อาจมีอาการคล้ายคลึงกัน เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์  โรค เอส แอล อี  นอกจากนี้ยังอาจตรวจดูลักษณะทางพันธุกรรมที่ทำให้มีแนวโน้มสูงที่จะเป็นโรคนี้ที่เรียกการตรวจ HLA-B27  ซึ่งถ้าให้ผลบวก ก็หมายความว่าท่านมีโอกาสเป็นโรคกลุ่มนี้สูง       ในขณะเดียวกันถ้าท่านมีบุตร  บุตรของท่านก็อาจได้รับถ่ายทอดพันธุกรรมอันนี้ทำให้มีโอกาสเป็นโรคนี้ได้เช่นเดียวกัน

เนื่องจากโรคกลุ่มนี้ไม่มีการตรวจเลือดอะไรที่ระบุได้แน่ชัดว่าเป็นโรคกลุ่มนี้แน่   ดังนั้นจึงมีแพทย์จำนวนไม่น้อยที่ไม่ได้คิดถึง  และไม่ได้ให้การวินิจฉัยโรคกลุ่มนี้  ทำให้ผู้ป่วยมักจะไม่ได้รับการรักษาที่ถูกต้องตั้งแต่ระยะแรก ๆ  มีผู้ป่วยจำนวนไม่น้อยที่เสียเวลาและเสียเงินทองในการรักษาอาการปวดข้อ  ข้ออักเสบไปมาก     กว่าจะมาได้รับการรักษาที่ถูกต้อง  ดังนั้นขอให้คิดถึงโรคกลุ่มนี้ซึ่งเป็นโรคกลุ่มที่พบได้บ่อย  และรีบไปรับการรักษากับแพทย์ผู้เชี่ยวชาญโรคข้อ

 

โรคกลุ่มโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบ   เกิดขึ้นได้อย่างไร

ในปัจจุบันนี้  ยังไม่ทราบแน่ชัดว่า โรคกลุ่มนี้เกิดขึ้นได้อย่างไร  แต่จากการศึกษาพอจะทราบคร่าว ๆ ว่า โรคกลุ่มนี้เกิดขึ้นจากหลายปัจจัย  ประการที่สำคัญคือ ผู้ป่วยที่จะเป็นโรคนี้มักจะมีพันธุกรรมที่ทำให้มีโอกาสที่จะเกิดเป็นโรคได้  เช่น มีพันธุกรรมชนิดที่เรียก HLA-B27 ซึ่งได้รับถ่ายทอดมาแต่พ่อ แม่ หรือปู่ ย่า ตา ยายของผู้ป่วย  แต่พ่อแม่ของผู้ป่วยไม่จำเป็นต้องเป็นโรคนี้  และการมีพันธุกรรมชนิดนี้ไม่ได้ทำให้ผู้ป่วยเป็นโรคนี้เสมอ   ต้องมีปัจจัยภายนอกมากระตุ้นให้เกิดโรคซึ่งปัจจัยที่มากระตุ้นนี้ยังไม่ทราบแน่ชัด  แต่มักจะเกี่ยวข้องกับการมีการติดเชื้อโรคบางอย่าง เช่น การติดเชื้อลำไส้อักเสบจากเชื้อแบคทีเรียบางชนิด  ทำให้มีอาการท้องเดินท้องเสีย  หรือการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ  หรือแม้กระทั่งหลอดลมอักเสบ  การติดเชื้อนี้ไม่เรื้อรังเมื่อได้รับการรักษาก็หาย  แต่การติดเชื้อครั้งนั้นดูเหมือนจะไปทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงบางอย่างกับระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายผู้ป่วย  ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยเปลี่ยนไป  คล้ายกับจะมองว่าข้อหรือเส้นเอ็นของผู้ป่วยเองเป็นสิ่งแปลกปลอม  ทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังกับข้อและเส้นเอ็นของผู้ป่วยจนเกิดเป็นโรคขึ้น  และมีอาการต่าง ๆ ดังที่กล่าวไปแล้ว  เหตุที่เกิดโรคนี้ในช่วงวัยรุ่นหรือวัยหนุ่มสาว  เพราะช่วงเวลานี้ของคนเราเป็นช่วงที่ภูมิคุ้มกันของร่างกายคนเราแข็งแรงที่สุด  ดังนั้นการเกิดการอักเสบจากภูมิคุ้มกันก็รุนแรงที่สุดเช่นเดียวกัน

การรักษาโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบ  ทำได้อย่างไร

เนื่องจากผู้ป่วยโรคข้อและข้อสันหลังอักเสบ  มีอาการปวดบวมข้อและเส้นเอ็นต่าง ๆ  อาการปวดนี้บางรายไม่รุนแรง  แต่บางรายก็ปวดรุนแรงมาก  และปวดเรื้อรังเป็นเวลานานจนได้รับความทุกข์ทรมาน  ดังนั้นการรักษาที่สำคัญประการแรกคือต้องได้รับยาต้านการอักเสบ  ซึ่งส่วนมากเป็นยาในกลุ่มยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์  ที่มีประสิทธิภาพสูง  เช่นยา indomethacin  และอาจต้องใช้ต่อเนื่องกันไปเป็นระยะเวลาหนึ่ง  เนื่องจากผู้ป่วยส่วนมากเป็นคนอายุน้อย  ดังน้นผลข้างเคียงของยากลุ่มนี้ต่อผู้ป่วยอาจไม่มากนัก  แต่ก็ต้องใช้อย่างระมัดระวัง  ต่อมาเนื่องจากโรคกลุ่มนี้เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของภูมิคุ้มกัน  ดังนั้นจึงต้องมียาที่จะปรับเปลี่ยนภูมิคุ้มกัน หรือปรับเปลี่ยนตัวโรค เช่น ยาซัลฟาซาลาซีน (sulfasalazine)  หรือยาเมโธรเทรกเซต (methotrexate)  ซึ่งต้องให้ต่อเนื่องกันไปเป็นระยะเวลานานเช่นเดียวกัน  ในปัจจุบันเนื่องจากมีผู้ป่วยที่มีการตอบสนองต่อยาปรับเปลี่ยนตัวโรคไม่ดีนัก  โดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีข้อกระดูกสันหลังอักเสบ   จึงมีการนำยาในกลุ่มยาชีวภาพ (biologic agent) มาใช้รักษาโรคกลุ่มนี้โดยเฉพาะโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบ (Ankylosing spondylitis)  และโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินอย่างได้ผล  เช่นยา กลุ่มยาต้านสาร tumor necrotic factor-TNF (anti-TNF)  ซึ่งออกฤทธิ์ต่อต้านสารจากระบบภูมิคุ้มกันที่ทำให้เกิดการอักเสบโดยตรง  ยากลุ่มนี้ถึงแม้จะมีประสิทธิภาพสูงมาก  และออกฤทธิ์เร็ว แต่เนื่องจากมีราคาแพงมาก  จึงมีการนำมาใช้ในบ้านเรา แต่ยังไม่แพร่หลายนัก

วิธีการรักษาโรคกลุ่มนี้ อีกประการหนึ่งที่สำคัญมากคือ  การทำกายภาพบำบัด  โดยเฉพาะการออกกำลังกาย เช่น การว่ายน้ำ  และการบริหารกล้ามเนื้อ  เพื่อเพิ่มความยืดหยุ่นของกล้ามเนื้อหลังและข้อกระดูกสันหลัง  ป้องกันไม่ให้ข้อติดยึดและพิการ  การทำกายภาพบำบัดนี้ควรทำอย่างสม่ำเสมอ  และทำควบคู่กับการรักษาด้วยยาไปตลอดการรักษา  จะช่วยให้อาการของโรคดีขึ้น และอาจใช้ยาน้อยลงหรือสามารถหยุดยาได้เร็ว  นอกจากนี้สำหรับผู้ป่วยที่มีความพิการเกิดขึ้น  อาจมีความจำเป็นต้องได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัด เช่น ผ่าตัดเปลี่ยนข้อสะโพก หรือผ่าตัดแก้ไขความพิการของกระดูกสันหลังที่จำเป็น

ข้อมูลจาก : ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี มหาวิทยาลัยมหิดล

http://www.ra.mahidol.ac.th/dpt/MD/know11-air-04

โรคหลังแข็ง ตอนที่ 2 สันหลังอักเสบติดยึด รักษาได้จริงหรือ

โรคหลังแข็ง ตอนที่ 2 รักษาได้จริงหรือ

ปัญหาของผู้ป่วยโรคหลังแข็งส่วนมากจะ เป็นโรคนี้แล้วไม่รู้ตัว บางครั้งมีอาการปวดข้อ ปวดหลังก็มักจะซื้อยารับประทานเอง พอบรรเทาอาการปวด แต่ไม่หายและไม่ได้รักษาโรคบางครั้งมีอาการปวดข้อ ไปพบแพทย์ แพทย์ก็อาจไม่ได้นึก ถึงโรคนี้ ก็ให้แต่ยาแก้ปวดลดอาการอักเสบ เช่น ยากลุ่มต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ ทานยาแล้วอาการปวดลดลงบ้างแต่ไม่หาย ทำให้การรักษาล่าช้าไป เกิดความพิการ หลังแข็งไปแล้ว แก้ไขลำบาก ดังนั้นถ้าท่านสงสัยว่าจะเป็นโรคหลังแข็งหรือโรคข้อสันหลังอักเสบติดยึด ควรไปพบแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับโรคข้อ ที่เรียกแพทย์รูมาโตโลจิส หรือถ้าหาไม่ได้ก็ไปพบแพทย์ทางศัลยกรรมออร์โธปิดิกส์ ก็ได้ แพทย์จะให้การวินิจฉัยโรคโดยอาศัยประวัติการเจ็บป่วยและการตรวจร่างกายว่าอาการและอาการแสดงเข้าได้กับโรคนี้หรือไม่ เช่น ตรวจดูว่ามีอาการปวดบริเวณก้นกบโดยการตรวจวิธีต่าง ๆ ตรวจดูบริเวณกระดูกสันหลังว่ามีการเคลื่อนไหวเป็นปกติหรือไม่ หรือหลังแข็งไปแล้วก้มไม่ลง ก้มเอามือแตะปลายเท้าไม่ถึง เป็นต้น นอกจากนี้ยังมีการประเมินกระดูกสันหลังช่วงอก โดยวัดรอบอกในขณะหายใจเข้าเต็มที่หรือประเมินกระดูกสันหลังช่วงคอโดยการให้ยืนหันหลังชิดกำแพง แล้ววัดระยะจากบริเวณท้ายทอยไปที่กำแพงดูว่าสามารถเอาท้ายทอยไปแตะกำแพงได้หรือไม่ รวมไปถึงการตรวจการเคลื่อนไหวของกระดูกสันหลังในท่าต่าง ๆ เช่น การเอียงตัวไปด้านข้างหรือการแอ่นตัว การตรวจตำแหน่งอื่น ๆ ของกระดูกก็อาจตรวจบริเวณข้อต่าง ๆ ที่มีอาการปวดหรือข้ออักเสบ รวมไปถึงการอักเสบของเส้นเอ็นและจุดเกาะของเอ็น เช่น บริเวณส้นเท้า เป็นต้น

ในกรณีที่แพทย์สงสัยว่าจะเป็นโรคหลังแข็งจริง ก็จะขอตรวจทางภาพถ่ายรังสี ที่มักพบความผิดปกติและเป็นความผิดปกติที่ใช้ยืนยันการวินิจฉัยโรคได้คือ ความผิดปกติบริเวณข้อต่อของกระดูกก้นกบกับกระดูกเชิงกราน ซึ่งส่วนมากมักพบความผิดปกติทั้ง 2 ข้างสมมาตรกัน ถ้าผลไม่ชัดเจนเนื่องจากเพิ่งเป็นในระยะ แรกอาจต้องอาศัยการตรวจด้วยเครื่องเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เพื่อให้เห็นการเปลี่ยนแปลงได้ชัดเจนขึ้น นอกจากนี้ในกรณีที่ต้องการยืนยันการวินิจฉัยและประเมินความรุนแรงของโรค แพทย์อาจจะขอตรวจเลือดดูพันธุกรรมว่าเป็นลักษณะ HLA-B27 หรือไม่ จากการศึกษาในทางระบาดวิทยาพบว่า ผู้ป่วยโรคหลังแข็งมากกว่าร้อยละ 90 จะมีการตรวจ HLA-B27 ให้ผลบวก แต่การตรวจ HLA-B27 นี้ไม่ได้ทำในผู้ป่วยทุกราย เพราะผลที่ได้ไม่คุ้มค่า

โรคหลังแข็งหรือข้อสันหลังอักเสบติดยึด เป็นโรคเรื้อรังที่ในผู้ป่วยแต่ละรายมีความรุนแรงของโรคและการดำเนินโรคแตกต่างกัน บางรายอาการไม่รุนแรง ค่อย ๆ เป็น เป็น 10 ปี กลุ่มนี้จะมีอาการทางกระดูกสันหลังไม่มาก แต่บางรายมีอาการรุนแรง ปวดหลังมาก กระดูกสันหลังจะมีการอักเสบรุนแรง และมีการติดยึดของกระดูกสันหลังอย่างรวดเร็วในเวลาไม่กี่ปี ปัจจัยที่บ่งถึงความรุนแรงและมีการพยากรณ์โรคก็ไม่ดี ได้แก่ การมีข้อตะโพก อักเสบร่วมด้วย การมีการเคลื่อนไหวของข้อกระดูกสันหลังช่วงเอวลดลง การมีนิ้วมือนิ้วเท้าอักเสบเหมือนไส้กรอก การที่โรคเริ่มเกิดตั้งแต่อายุน้อยกว่า 16 ปี รวมถึงการไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยากลุ่มต้านการอักเสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์ สำหรับผู้หญิงถ้าเริ่มโรคนี้ตอนอายุมากหน่อย มักมีอาการของโรครุนแรงน้อยกว่า

ผู้ป่วยโรคหลังแข็งบางรายอาจมีภาวะแทรกซ้อนจากโรคเกิดขึ้นได้ ที่สำคัญคือ กระดูกสันหลัง หัก เพราะถึงแม้กระดูกสันหลังจะแข็งขึ้นเพราะมีแคลเซียมมาเกาะพังผืดหุ้มกระดูกสันหลังจนแข็ง แต่กระดูกสันหลังจะเปราะขึ้น ถ้ามีการกระทบกระแทกหรืออุบัติเหตุ โดยเฉพาะบริเวณกระดูกสันหลังช่วงคอ จะทำให้มีกระดูกสันหลังหักได้ บางรายถึงกับเป็นอัมพาตจากกระดูกสันหลังหักกดไขประสาทหรือเส้นประสาทไขสันหลัง ภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ที่พบได้ก็มีต่อมลูกหมากอักเสบ ลิ้นหัวใจรั่ว มีปอดอักเสบเป็นพังผืด โดยเฉพาะบริเวณปอดส่วนบน แต่ภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญที่สุดคงเป็นปัญหาทางด้านจิตใจ เนื่องจากเป็นโรคเรื้อรังที่ส่งผลต่อการทำงานและการทำกิจวัตรประจำวันของผู้ป่วยที่ยังอยู่ใน วัยทำงาน

การรักษาโรคหลังแข็งหรือโรคข้อสันหลังอักเสบติดยึด เป็นการรักษาที่ต้องใช้ความรู้ความเข้าใจและการพินิจพิจารณาอย่างละเอียด เนื่องจากเป็นโรคเรื้อรังที่ต้องใช้เวลาในการรักษานาน และเป็นโรคที่สามารถทำให้เกิดความพิการได้ (อดีตนายกสมาคมคนพิการของไทยบางคนก็เป็นโรคหลังแข็ง) การรักษาโรคหลังแข็งจะประกอบไปด้วยการให้ความรู้ความเข้าใจแก่ผู้ป่วยว่าโรคนี้เป็นอย่างไร มีการดำเนินโรคอย่างไร แนวทางการรักษาเป็นอย่างไร เนื่องจากการรักษาที่ได้ผลจะต้องอาศัยความร่วมมือของผู้ป่วยในการดูแลรักษาตัวเอง ในการปฏิบัติตัวอย่างถูกต้อง ซึ่งรวมถึงการออกกำลังกายที่เหมาะสม ตลอดจนการเฝ้าระวังภาวะแทรกซ้อนจากโรคและจากการรักษาต่าง ๆ ยาที่ใช้รักษาโรคหลังแข็งจะประกอบไปด้วยยาแก้ปวดลดการอักเสบในกลุ่มยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ สเตียรอยด์ ยาปรับเปลี่ยนการดำเนินโรค เช่น ยาซัลฟาซาลาซีน (sulfasalazine) หรือยาเมโธรเทรกเสต (methotrexate) ยาชีวภาพ (biologic agents) ซึ่งเป็นยาที่มีประสิทธิภาพสูงในการรักษาโรคหลังแข็ง แต่เป็นยาที่มีราคาแพง

ที่สำคัญในการรักษาโรคหลังแข็งต้องมีการรักษาด้วยการใช้วิธีการทางเวชศาสตร์ฟื้นฟูหรือการทำกายภาพบำบัดร่วมด้วย เพื่อลดอาการปวด ทำให้สามารถใช้ข้อและหลังได้อย่างถูกต้อง และป้องกันการเกิดความพิการ การรักษาด้วยการใช้วิธีการทางเวชศาสตร์ฟื้นฟู ยังรวมไปถึงการออกกำลังกายที่ถูกต้องและสม่ำเสมอ การออกกำลังกายที่ดีที่สุดสำหรับผู้ป่วยโรคหลังแข็งคือ การว่ายน้ำ นอกจากนี้ยังมีการบริหารท่าต่าง ๆ เพื่อเพิ่มความยืดหยุ่นของหลัง ในกรณีที่มีความจำเป็นหรือแก้ไขภาวะแทรกซ้อนก็ต้องอาศัยการรักษาด้วยการผ่าตัดร่วมด้วย

โรคหลังแข็งหรือโรคข้อสันหลังอักเสบติดยึด เป็นโรคข้ออักเสบเรื้อรังที่เกิดขึ้นในคนหนุ่มสาว ในวัยเรียนและวัยทำงาน เป็นโรคที่พบได้บ่อย และสามารถทำให้เกิดความพิการได้ถ้าไม่ได้รับการรักษาที่ถูกต้อง ดังนั้นถ้าท่านมีอาการปวดหลังหรือสงสัยว่าอาจจะเป็นโรคหลังแข็ง ควรรีบไปพบแพทย์เพื่อตรวจ รักษาต่อไป

โรคหลังแข็ง แข็งจริง ใช่อิงแอบ
หลังไม่แนบ กำแพงได้ ให้ฉงน
แสนจะปวด หลังและข้อ ไม่รอทน
ต้องรีบสน ใจไขว่คว้า รักษาเอย

นายแพทย์สุรพงศ์ อำพันวงษ์
ข้อมูลจาก ผู้ช่วยศาสตราจารย์ นายแพทย์กิตติ โตเต็มโชคชัยการ
ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ โรงพยาบาลรามาธิบดี.


ที่มาจากหนังสือพิมพ์ : เดลินิวส์
วันที่ 26 กรกฎาคม 2552

 

 

การศึกษาต่อเนื่อง คณะแพทย์ศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี

http://ramaclinic.ra.mahidol.ac.th/healthnews/hnews0100.html

โรคหลังแข็ง ตอนที่ 1 สันหลังอักเสบติดยึด

โรคหลังแข็ง ตอนที่ 1 สันหลังอักเสบติดยึด

อย่าเพิ่งแปลกใจครับ คุณไม่ได้อ่านผิด หรือสำนักพิมพ์ไม่ได้สะกดคำผิด มีโรค ที่เรียกง่าย ๆ ว่า โรคหลังแข็งจริง ๆ โรคหลังแข็งหรือเรียกเต็มยศว่า โรคข้อสันหลังอักเสบ ติดยึด (Ankylosing Spondylitis) เป็นโรคข้ออักเสบเรื้อรังชนิดหนึ่งที่อยู่ในกลุ่มของโรคข้อและ ข้อสันหลังอักเสบ (spondyloarthropathy) เนื่องจากมีลักษณะอาการและอาการแสดงหลายอย่าง คล้ายกับโรคในโรคกลุ่มนี้ โรคหลังแข็งไม่ใช่โรค แปลกหรือโรคที่พบได้ยาก โรคหลังแข็งเป็นโรคที่ พบได้บ่อยพอสมควร ประมาณว่า คน 100 คน จะเป็นโรคหลังแข็ง 1 คน ซึ่งนับว่าไม่น้อยทีเดียว โดยเฉพาะอย่างยิ่ง คนที่เป็นโรคหลังแข็งมักจะป็นคนอายุประมาณ 15-40 ปี เรียกได้ว่าเป็นโรคของคนหนุ่มสาวที่จะเป็นกำลังสำคัญของชาติ เป็นอนาคตของประเทศ ความน่ากลัวของโรคหลังแข็งนอกจากจะทำให้เกิดอาการปวดข้อ ปวดหลัง มีข้ออักเสบเรื้อรัง เป็น ๆ หาย ๆ เป็นที่น่ารำคาญและทุกข์ทรมานแล้ว ถ้าไม่ได้รับการรักษา และปฏิบัติตัวให้ถูกต้อง

ผู้ป่วยโรคนี้มักจะมีกระดูกสันหลังเชื่อมติดกัน ทำให้ก้มตัว ก้มหลังไม่ได้ เพราะหลังแข็ง นอกจากนี้หลังยังงองุ้มเป็นลักษณะหลังค่อม กระดูกคอก็มีการเชื่อมยึดติดกัน ทำให้ ก้มคอหรือแหงนงอไม่ได้ หันคอไปทางซ้ายทาง ขวาก็ลำบาก กลายเป็นความพิการทำให้ไม่สามารถประกอบกิจการงานต่าง ๆ หรือทำกิจวัตรประจำวันต่าง ๆ ได้เหมือนคนปกติทั่วไป ผู้ป่วยบางรายยัง อายุไม่มาก อยู่ในวัยทำงานแต่ต้องมาพิการ หลังงอ หลังค่อม เสียบุคลิกอย่างมาก การป่วยเป็นโรคนี้มีผลกระทบถึงรายได้ ภาวะทางสังคม และสภาพจิตใจของผู้ป่วยอีกด้วย

โรคหลังแข็งมักจะเกิดขึ้นกับผู้ชายมากกว่าผู้หญิงด้วยอัตราส่วนประมาณ 2:1 ถึง 3:1 จาก การศึกษาพบว่าผู้ป่วยโรคหลังแข็งเป็นผู้ชายถึง ร้อยละ 65-80 โรคหลังแข็งที่เกิดขึ้นในผู้ชายมัก จะมีความรุนแรงของโรคมากกว่าผู้หญิง

มักจะเกิดความผิดปกติของกระดูกสันหลังและกระดูกเชิงกรานมากกว่าผู้หญิง ผู้หญิงที่เป็นโรคหลังแข็งมักจะมี การอักเสบของข้อเข่า ข้อเท้า หรือข้อนิ้วมือนิ้วเท้ามากกว่า อย่างไรก็ตาม ผู้ที่ป่วยเป็นโรคหลังแข็งจะ มีอาการปวดหลังร่วมด้วย อาการปวดหลังนี้อาจจะมีตั้งแต่ปวดไม่มาก จนถึงปวดทรมานมากจนทำอะไรไม่ได้ บางรายปวดไม่มากก็ไม่ได้ไปรับการรักษาปล่อยไว้จนเกิดความพิการ หลังยึดติดแข็งไปหมด ขยับก้มไม่ได้แล้วค่อยไปหาหมอ ถึงตอนนั้นก็อาจจะ สายเกินไป ไม่สามารถรักษาให้กลับเป็นสภาพเดิมได้

อาการปวดหลังโดยมากจะเป็นแบบค่อยเป็นค่อยไปช้า ๆ จะเป็นลักษณะอาการปวดแบบตื้อ ๆ มักจะปวดบริเวณก้นกบหรือเอวส่วนล่าง อาการปวดจะเป็นมากในช่วงตื่นนอนตอนเช้า โดยจะรู้สึกปวดตึงหลังขยับไม่ได้สะดวก บางรายเป็นอยู่นานเป็นชั่วโมง แต่พอมีการเคลื่อนไหวไปเรื่อย ๆ อาการปวดหลังจะดีขึ้น แต่พออยู่นิ่ง ๆ นั่งนาน ๆ จะกลับมาปวดอีก บางรายก็มีอาการปวดหลังมากจนทำอะไรไม่ได้ ปวดจนทนไม่ไหว อย่างไรก็ตาม อาการปวดหลังเรื้อรังคล้าย ๆ กับที่เล่ามา อาจจะไม่ได้เกิดจากโรคหลังแข็งเสมอไป จากการศึกษาพบว่าอาการปวดหลังที่เกิดจากการอักเสบเรื้อรัง มีเพียงร้อยละ 5 เท่านั้นที่เกิดจากโรคหลังแข็ง อาการปวดหลัง ส่วนมากมักจะเกิดจากความเปลี่ยนแปลงหรือผิดปกติของโครงสร้าง เช่น ปวดหลังจากหมอนรองกระดูก เคลื่อนหรือจากกล้ามเนื้อหลังหดเกร็งตัว ซึ่งอาจจะเกิดจากการก้มยกของหรือการนั่ง นอน ยืน เดิน ผิดท่าผิดทาง เมื่อพูดถึงอาการปวดหลัง มีคนจำนวน ไม่น้อยยังคิดว่าอาการปวดหลังมักจะเกิดจากโรคไตจริง ๆ แล้ว โรคไตที่ทำให้เกิดอาการปวดหลังมีโรคกรวยไตอักเสบจากการติดเชื้อ หรือโรคนิ่วในไต หรือท่อไต แต่โรคไตไม่ใช่สาเหตุสำคัญของอาการปวดหลังที่พบบ่อย

นอกจากอาการปวดหลังแล้ว ผู้ป่วยโรคหลังแข็งจะมีอาการปวดข้อหรือข้ออักเสบร่วมด้วย ข้อที่ปวดมักจะปวดบริเวณข้อตะโพกหรือข้อไหล่ ส่วนข้อที่อักเสบ ปวด บวม จะเป็นข้อเข่าหรือข้อเท้า แต่จะไม่เป็นพร้อมกัน มักจะเป็นทีละ ข้าง เป็น ๆ หาย ๆ นอกจากเรื่องข้อแล้ว ผู้ป่วย โรคหลังแข็ง จะมีอาการปวดหรืออักเสบบริเวณ จุดที่เส้นเอ็นไปเกาะกับกระดูก เช่น บริเวณเอ็น ร้อยหวาย หรือเอ็นฝ่าเท้า หรือมีเส้นเอ็นบริเวณ อื่น ๆ ของร่างกายอักเสบได้บ่อย บางรายมีนิ้วมือหรือนิ้วเท้าบวมทั้งนิ้ว เป็นลักษณะคล้ายไส้กรอก (sausage finger)

จากการที่โรคหลังแข็งเป็นโรคหนึ่งที่เกิดจากภูมิคุ้มกันผิดปกติ ทำให้มีอาการในระบบอื่นได้ ที่สำคัญคือ อาการทางตา อาจมีตาแดง ปวดตา เคืองตา ตาสู้แสงไม่ได้ จากเยื่อบุตาอักเสบ มักเป็นข้างเดียวมากกว่า 2 ข้าง โดยทั่วไปอาการทางตามักเกิดตามหลังอาการทางข้อ และพบในผู้ป่วยที่โรคหลังแข็งรุนแรง และต้องได้รับการรักษาอย่างถูกต้อง ถ้ารักษาช้าไปอาจทำให้ตาบอดได้ บางรายอาจมีลิ้นหัวใจผิดปกติ หรือลิ้นหัวใจรั่ว นอกจากนี้อาจมีการนำคลื่นไฟฟ้าหัวใจผิดปกติได้

ในปัจจุบันยังไม่ทราบสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคหลังแข็ง แต่มีข้อมูลว่าโรคหลังแข็งจะเกิดในคนที่มีพันธุกรรมบางชนิดที่เรียกว่า HLA-B27 ทำให้มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคนี้มากกว่าคนที่มีพันธุกรรมแบบอื่นแต่คนที่มีพันธุกรรมแบบ HLA-B27 นี้ซึ่งมีอยู่ประมาณร้อยละ 10 ของคนในโลกนี้ ก็ไม่ใช่ว่าจะเป็นโรคหลังแข็งทุกคน คงต้องมีปัจจัยอื่น ๆ จากภายนอกมากระตุ้นให้เกิดโรคขึ้น ในขณะนี้พบว่า น่าจะมีความเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อโรคบางชนิดที่ทำให้เกิดการอักเสบในลำไส้ ทำให้เกิดอาการท้องเดินท้องเสียหรือการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะทำให้มีท่อปัสสาวะหรือกระเพาะปัสสาวะอักเสบ แต่ในขณะที่เกิดโรคหลังแข็งขึ้น การติดเชื้อเหล่านี้จะได้รับการรักษาหรือหายไปแล้ว คาดว่าการติดเชื้อเหล่านี้อาจจะไปเปลี่ยนแปลงระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันดูเหมือนจะจำเนื้อเยื่อบริเวณข้อหรือเยื่อหุ้มกระดูกสันหลังไม่ได้ จึงมองเห็นเป็นสิ่งแปลกปลอม ระบบภูมิคุ้มกันจึงมีปฏิกิริยาต่อต้าน ทำให้เกิดการอักเสบที่บริเวณเยื่อหุ้มกระดูกสันหลังและข้อ ทำให้เกิดอาการปวด และมีการทำลายเยื่อหุ้มข้อและกระดูกจนกลายเป็นความพิการขึ้น

ปัจจัยทางเพศก็มีการศึกษาในผู้ป่วยโรคหลังแข็งหรือโรคข้อสันหลังอักเสบติดยึด เพราะดูเหมือนผู้ชายจะเป็นมากกว่าผู้หญิง แต่ยังไม่พบหลักฐานที่เกี่ยวกับปัจจัยทางพันธุกรรมทางเพศหรือฮอร์โมนเพศ โดยสรุป ปัจจุบัน ยังไม่ทราบสาเหตุที่แท้จริงของโรคหลังแข็ง แต่ปัจจัยที่น่าจะมีส่วนเกี่ยวข้องได้แก่ ปัจจัยทางพันธุกรรม โดยเฉพาะ HLA-B27 ปัจจัยจากสิ่งแวดล้อม การติดเชื้อ รวมทั้งความผิดปกติของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

นายแพทย์สุรพงศ์ อำพันวงษ
ข้อมูลจาก ผู้ช่วยศาสตราจารย์ นายแพทย์ กิตติ โตเต็มโชคชัยการ
ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ โรงพยาบาลรามาธิบดี.


ที่มาจากหนังสือพิมพ์ : เดลินิวส์
วันที่ 12 กรกฎาคม 2552

 

ข้อมูลจากศูนย์การศึกษาต่อเนื่อง คณะแพทย์ศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี

http://ramaclinic.ra.mahidol.ac.th/healthnews/hnews0099.html

Ankylosing Spondylitis and Undifferentiated Spondyloarthropathy

Background

The spondyloarthropathies (SpAs) are a family of related disorders that includes ankylosing spondylitis (AS), reactive arthritis (ReA; also known as Reiter syndrome [RS]), psoriatic arthritis (PsA), spondyloarthropathy associated with inflammatory bowel disease (IBD), undifferentiated spondyloarthropathy (USpA), and, possibly, Whipple disease and Behçet disease. Ankylosing spondylitis, which literally means “inflamed spine growing together,” is the prototypical spondyloarthropathy.

Ankylosing spondylitis has been designated by various names, including rheumatoid spondylitis in the American literature, spondyloarthrite rhizomegalique in the French literature, and the eponyms Marie-Strümpell disease and von Bechterew disease.

The spondyloarthropathies are linked by common genetics (human leukocyte antigen [HLA] class-I gene, HLA-B27) and a common pathology (enthesitis). Ankylosing spondylitis was the first disease to be linked with an HLA gene (1973).[1, 2, 3] The first documented ankylosing spondylitis case was reported in 1691, although it may have been present in ancient Egyptians.

The family of spondyloarthropathies is included in the image below.

The family of spondyloarthropathies The family of spondyloarthropathies

 
 
 

Pathophysiology

The spondyloarthropathies are chronic inflammatory diseases that involve the sacroiliac joints, axial skeleton, and, to a lesser degree, peripheral joints and certain extra-articular organs, including the eyes, skin, and cardiovascular system. The etiology is unknown but involves the interaction of genetic and environmental factors.[4]

The spondyloarthropathies are associated strongly with HLA-B27, an HLA class-I gene. Several genotypic subtypes of HLA-B27 are associated with the spondyloarthropathies, with HLA-B*2705 having the strongest association. HLA-B*2702, *2703, *2704, and *2707 are also associated with ankylosing spondylitis.[5]HLA-B27 –restricted CD8+ (cytotoxic) T cells may play an important role in bacterial-related spondyloarthropathies such as reactive arthritis.[6]

Table 1. Association of Spondyloarthropathies With HLA-B27 (Open Table in a new window)

Population or Disease Entity HLA-B27 –Positive
Healthy whites 8%
Healthy African Americans 4%
Ankylosing spondylitis (whites) 92%
Ankylosing spondylitis (African Americans) 50%
Reactive arthritis 60-80%
Psoriasis associated with spondylitis 60%
IBD associated with spondylitis 60%
Isolated acute anterior uveitis 50%
Undifferentiated spondyloarthropathy 20-25%

The shared amino acid sequence between the antigen-binding region of HLA-B*2705 and nitrogenase from Klebsiella pneumoniae supports molecular mimicry as a possible mechanism for the induction of spondyloarthropathies in genetically susceptible hosts via an environmental stimulus, including bacteria in the gastrointestinal tract.[7]

The primary pathology of the spondyloarthropathies is enthesitis with chronic inflammation, including CD4+ and CD8+ T lymphocytes and macrophages. Cytokines, particularly tumor necrosis factor-α (TNF-α) and transforming growth factor-β (TGF-β), are also important in the inflammatory process by leading to fibrosis and ossification at sites of enthesitis.[8]

Animal models of spondyloarthropathy have been developed using transgenic technology. Transgenic rats expressing human HLA-B27 and β2 -microglobulin develop an illness similar to a spondyloarthropathy, with manifestations that include sacroiliitis, enthesitis, arthritis, skin and nail lesions, ocular inflammation, cardiac inflammation, and inflammation of the gastrointestinal and male genitourinary tracts.[9] The severity of the clinical disease correlates with the number of copies of HLA-B27 expressed in the transgenic animal. HLA-B27 –positive transgenic rats that are raised in a germ-free environment do not develop clinical disease. Once introduced into a regular environment (ie, non–germ-free) and exposed to bacteria, the rats develop clinical manifestations of spondyloarthropathy, suggesting an important interaction between genetic and environmental factors.[10, 11]

 
 

Epidemiology

Frequency

United States

The prevalence of ankylosing spondylitis is 0.1-0.2% overall but is higher in certain Native American populations and lower in African Americans.

International

Ankylosing spondylitis is the most prevalent of the classic spondyloarthropathies. Prevalence varies with the prevalence of the HLA-B27 gene, which increases with distance from the equator. Ankylosing spondylitis is more common in whites than in nonwhites. Prevalence is 0.1-1% of the general population,[12, 13, 14] with the highest prevalence in northern European countries and the lowest in sub-Saharan Africa.[5, 15] Approximately 1-2% of all people who are positive for HLA-B27 develop ankylosing spondylitis. This increases to 15-20% if they have a first-degree relative with ankylosing spondylitis.[16, 4] Prevalence data for undifferentiated spondyloarthropathy are scarce, although this disorder appears to be at least as common as ankylosing spondylitis, if not more so.[12] Its actual prevalence may be as high as 1-2% of the general population.

Mortality/Morbidity

The outcome in patients with spondyloarthropathies, including ankylosing spondylitis, is generally good compared with a disease such as rheumatoid arthritis. Some patients have few, if any, symptoms. A significant portion of patients develop chronic progressive disease and develop disability due to spinal inflammation leading to fusion, often with thoracic kyphosis or erosive disease involving peripheral joints, especially the hips and shoulders. Patients with spinal fusion are prone to spinal fractures that may result in neurologic deficits. Most functional loss in ankylosing spondylitis occurs during the first 10 years of illness.[17]

In rare cases, patients with severe long-standing ankylosing spondylitis develop significant extra-articular manifestations such as cardiovascular disease, including cardiac conduction defects and aortic regurgitation; pulmonary fibrosis; neurologic sequelae (eg, cauda equina syndrome); or amyloidosis. Patients with severe long-standing ankylosing spondylitis have a greater risk of mortality than the general population.[17]

Undifferentiated spondyloarthropathy appears to carry a good-to-excellent prognosis, although some patients have chronic symptoms associated with functional disability. Erosive arthritis is very uncommon. Uveitis occasionally occurs and may be recurrent or chronic. Patients who develop sacroiliitis and spondylitis, by definition, have ankylosing spondylitis.[18, 19]

Race

The prevalence of ankylosing spondylitis parallels the prevalence of HLA-B27 in the general population. The prevalence of HLA-B27 and ankylosing spondylitis is higher in whites and certain Native Americans than in African Americans, Asians, and other nonwhite ethnic groups.[5, 20]

Undifferentiated spondyloarthropathy is not associated as strongly with HLA-B27, although it is more prevalent in whites than in nonwhite ethnic groups.[19]

Sex

Ankylosing spondylitis, in general, is diagnosed more frequently in males. However, females may have milder or subclinical disease.

The male-to-female ratio of ankylosing spondylitis is 3:1.[16, 21]

The male-to-female ratio of undifferentiated spondyloarthropathy is 1:3.[19]

Age

The age of onset of ankylosing spondylitis is usually from the late teens to age 40 years. Approximately 10%-20% of all patients have onset of symptoms before age 16 years. Onset in persons older than 50 years is unusual, although diagnosis of mild or asymptomatic disease may be made at a later age.[21]

There is often a significant delay in diagnosis, usually occurring several years after the onset of inflammatory rheumatic symptoms. In a study of German and Austrian patients with ankylosing spondylitis, the age of onset of disease symptoms was 25 years in HLA-B27 –positive and 28 years in HLA-B27 –negative patients, with a delay in diagnosis of 8.5 years in HLA-B27 –positive and 11.4 years in HLA-B27 –negative patients.[22] In a study of Turkish patients with ankylosing spondylitis, the age of onset of disease symptoms was 23 years, with a delay in diagnosis of 5.3 years in HLA-B27 –positive patients and 9.2 years in HLA-B27 –negative patients. Patients with inflammatory back pain or a positive family history of ankylosing spondylitis had a shorter diagnostic delay.[23]

Undifferentiated spondyloarthropathy is generally found in young to middle-aged adults but can develop from late childhood into the fifth decade of life.[19]