โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด โดย กภ.พิทยุตม์ โตขำ

กระดูกสันหลังเป็นแกนกลางของร่างกายประกอบด้วยกระดูกจำนวน 24 ชิ้นเชื่อมเป็นข้อต่อ แยกเป็น 3 ส่วนคือ ส่วนคอ, อก และเอว นอกจากนั้นกระดูกสันหลังส่วนเอวยังเชื่อมกับกระดูกเชิงกรานเป็นข้อต่อ โดยกระดูกสันหลังมีหน้าที่ป้องกันไขสันหลังซึ่งเป็นทางเดินของกระแสประสาทมายังอวัยวะส่วนอื่นให้พร้อมทำหน้าที่ และเป็นตัวรับส่งแรงในการเคลื่อนไหวส่วนที่อยู่สูงและต่ำกว่า เปรียบเสมือนส่วนลำต้นไม้ซึ่งมีท่อน้ำเลี้ยง รับอาหารมาจากส่วนรากส่งผ่านไปยังส่วนกิ่งก้านใบด้านบน ในทางกลับกันเมื่อส่วนบนมีการสังเคราะห์แสงจะส่งผ่านผลผลิตที่ได้ไปยังรากด้วย

กระดูกสันหลังมีการเคลื่อนไหวหลายทิศทางได้แก่ ก้ม – เงย, เอียงซ้าย – ขวา และหมุนซ้าย – ขวา ซึ่งเป็นการเคลื่อนไหวขั้นพื้นฐานในชีวิตประจำวัน หลังที่ดีจำเป็นต้องมีความแข็งแรงและความยืดหยุ่นที่ดีตามด้วย หากหลังมีการเคลื่อนไหวลดลง หรือแข็ง เคลื่อนไหวไม่ได้ จะเป็นอุปสรรคในการดำรงชีวิตอย่างมาก โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดมีผลให้กระดูกสันหลังที่อักเสบเชื่อมติดกัน ทำให้กระดูกสันหลังเคลื่อนไหวได้ลดลง หรืออาจเคลื่อนไหวไม่ได้อย่างถาวร

โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด หรือ Ankylosing Spondylitis มีการค้นพบตั้งแต่ยุคอียิปต์โบราณ แต่มีการค้นคว้าวิจัยมากขึ้นเมื่อประมาณ 100 กว่าปีที่แล้ว หรืออาจเรียกว่า โรค Bekhterev หรือ โรค Marie – Strümpell เป็นโรคทางพันธุกรรมที่เกี่ยวกับยีน HLA – B27 พบได้ทั้งชาวเอเชียและยุโรปแต่ชาวเอเชียพบได้น้อยกว่า ปัจจุบันยังหาสาเหตุที่แท้จริงไม่ได้ ผลของโรคทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังของตัวข้อต่อกระดูกสันหลัง และข้อต่ออื่น(ข้อเข่า, ข้อตะโพก, ข้อไหล่, ซี่โครง) และมีการอักเสบของเยื่อหุ้มข้อ, เอ็นยึดกระดูก ผลจากการอักเสบทำให้ร่างกายสร้างกระดูกมาแทนที่ส่วนที่อักเสบเกิดการเชื่อมติดกันของกระดูก 

หากมองจากภาพ X – ray จะเห็นกระดูกสันหลังเชื่อมติดกันเป็นปล้องไม้ไผ่ นอกจากนี้แล้วตัวโรคอาจทำให้เกิดการอักเสบของตา, หัวใจ, ปอด, ไต และทางเดินอาหารร่วมด้วย ส่วนใหญ่การอักเสบมักเริ่มต้นที่ข้อต่อเชื่อมกระดูกสันหลังกับเชิงกรานกระจายขึ้นไปตลอดแนวกลางกระดูกสันหลัง

ผลจากการเชื่อมติดกันของกระดูกและเนื้อเยื่อรอบข้อ มีผลให้ข้อต่อเคลื่อนไหวได้ลดลง จะเห็นท่าทางการเดินที่แข็งไม่เป็นธรรมชาติ, เวลามองด้านข้างต้องหันทั้งตัว, ยืนไหล่ห่องอตัว, หน้ายื่นคอยื่น, ยืนก้มแตะปลายเท้าได้น้อย เป็นต้น หากกระทบกับข้อต่อซี่โครงทำให้ปอดขยายตัวได้ลดลง ส่งผลต่อการหายใจ ทำให้มีอาการหอบเหนื่อย นอกจากการเคลื่อนไหวที่ลดลงแล้ว อาการที่สำคัญคือปวดบริเวณหลังและก้น หรือตามข้อที่มีปัญหาโดยไม่ทราบสาเหตุที่ชัดเจน อาการค่อยเป็นค่อยไป อาการจะแย่ลงหากอยู่ในท่าใดท่าหนึ่งเป็นเวลานาน แต่อาการจะดีขึ้นเมื่อมีการขยับเคลื่อนไหว ซึ่งต่างจากอาการปวดหลังธรรมดา ซึ่งมีสาเหตุจากการเคลื่อนไหวผิดท่า เช่น เอี้ยวบิดตัว, ก้มหลังเป็นเวลานาน เป็นต้น และอาการจะดีขึ้นหากได้พัก แต่จะแย่ลงหากมีการเคลื่อนไหวซ้ำ

ผู้มีความเสี่ยงเป็นโรคนี้

  • พบในเพศชายมากกว่าเพศหญิง อัตราส่วน 3 : 1
  • อายุน้อยกว่า 45 ปี
  • อาการหลังฝืดแข็งในตอนเช้าเป็นเวลามากกว่า 30 นาที
  • ต้องตื่นขึ้นมาหลังจากนอนนานมากกว่า 30 นาที เพราะอาการปวด แต่จะดีขึ้นเมื่อลุกขึ้นเปลี่ยนท่า
  • อาการปวดและฝืดแข็งจะดีขึ้นเมื่อมีการขยับเคลื่อนไหว ออกกำลังกาย แต่จะแย่ลงหากอยู่นิ่ง
  • มีอาการปวดหลังเป็นเวลามากกว่า 3 เดือน และจะต้องมีอาการก่อนอายุ 45 ปี มีประวัติครอบครัวที่เป็นโรคนี้

การรักษาในปัจจุบันไม่สามารถรักษาตัวโรคให้หายขาดได้เพียงแต่ระงับการกระตุ้นของโรคซึ่งการรักษาแบ่งเป็น 2 วิธี คือ การรักษาทางยา และการรักษาทางกายภาพบำบัด ซึ่งเป็นการรักษาควบคู่กันไป

1. การรักษาทางยา แบ่งยาเป็น 3 ชนิด คือ

  • ยาในกลุ่ม NSAIDs เพื่อลดอาการปวด และการอักเสบ
  • ยาในกลุ่ม Steroids เพื่อลดการตอบสนองต่อระบบภูมิคุ้มกัน เช่น Corticosteroids, sulfasalazine เป็นต้น
  • TNFα blocker มีประสิทธิภาพในการกดภูมิคุ้มกันสูง แต่มีราคาแพง

2. การรักษาทางกายภาพบำบัด เป็นส่วนสำคัญในการรักษาระยะยาวซึ่งมีความจำเป็นอย่างมากเพื่อลด อาการปวด คงสภาพ และเพิ่มช่วงการเคลื่อนไหวของข้อต่อต่างๆ (ข้อต่อกระดูกสันหลัง, ซี่โครง, ข้อเข่า, ข้อตะโพก และข้อไหล่) และป้องกันการผิดรูปของข้อต่อที่มีปัญหาให้น้อยที่สุด เพื่อให้มีคุณภาพชีวิตสูงสุดที่พึงมี การออกกำลังกายแบ่งเป็น 3 ชนิด คือ

2.1 การออกกำลังกายเพื่อเพิ่มความแข็งแรงของกล้ามเนื้อเน้นกล้ามเนื้อในการแอ่นหลังและเหยียดตะโพ เนื่องจากการทรงท่ามักอยู่ในท่างอจำเป็นต้องเพิ่มกำลังด้านหลังต้านการงอ

2.2 การออกกำลังกายเพิ่มความยืดหยุ่นเพื่อยืดและคงสภาพการเคลื่อนไหวของเนื้อเยื่อรอบข้อป้องกันการหดรั้งและการผิดรูปของข้อต่อ ยืดค้างนาน 10 วินาที ข้างละ 5 – 10 ครั้งต่อเซต ระหว่างออกกำลังกายจะรู้สึกตึงแต่ต้องไม่เจ็บ

2.3 การออกกำลังกายเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการหายใจของทรวงอกให้มีการขยายตัวอยู่เสมอ

ข้อแนะนำบางประการ

  1. หากคุณมีความเสี่ยงหรืออาการดังที่กล่าวมาควรรีบปรึกษาแพทย์ด้านอายุรศาสตร์โรคข้อและนักกายภาพบำบัด เพื่อวินิจฉัยตรวจคัดกรองและให้การรักษาเพราะหากตรวจพบได้เร็วจะเป็นผลดีกับท่านเพื่อชะลอการดำเนินโรคและป้องกันความเสียหายที่จะเกิดขึ้น
  2. การรักษาทางยาจะต้องรักษาควบคู่กับการทำกายภาพบำบัดเสมอ
  3. ผู้ที่เป็นโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดจะต้องออกกำลังกายให้เป็นกิจวัตรประจำวัน
  4. ควรเปลี่ยนท่าทุก 30 นาที ไม่ควรอยู่ท่าใดท่าหนึ่งนานเกินไป
  5. พยายามหนุนหมอนอย่าเกิน 1 ใบเท่าที่พอทำได้ และหมอนห้ามหนุนมาที่ไหล่เพราะจะทำให้ไหล่ยิ่งงุ้มมากขึ้น
  6. ท่าทางในการนั่ง, ยืน, เดิน ไม่ควรนั่งในท่าหลังค่อมไหล่ห่องอตัว แต่จะต้องยืดตัวให้ตรง เพราะหากอยู่ในท่าที่ไม่ถูกต้องเป็นเวลานานมีผลให้กล้ามเนื้ออ่อนแรงลงทำให้ไม่สามารถตั้งตัวตรงอย่างถาวร
  7. หากจำเป็นต้องขับรถยนต์ควรหาอุปกรณ์เสริมกระจกมองข้างเพื่อเห็นภาพด้านหลังชัดเจนโดยไม่จำเป็นต้องหันมองสุดตัว เพราะผู้ที่เป็นโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดจะมีปัญหาการเคลื่อนไหวคอที่จำกัดร่วมด้วย

เรียบเรียงโดย กภ.พิทยุตม์ โตขำ

เอกสารอ้างอิง

  1. อัจฉรา กุลวิสุทธิ์. เอกสารประกอบการเรียนการสอนรายวิชา PTPT 334 คณะกายภาพบำบัด มหาวิทยาลัยมหิดล เรื่อง Spondylo-arthropathy; 2551.
  2. Khan MA. ANKYLOSING SPONDYLITIS : the facts. 1st ed. London: Oxford University Press; 2002.
  3. Sieper J, Braun J. Ankylosing spondylitis in clinical practice. 1st ed. London: Springer; 2011.
  4. En.Wikipedia.org [home page on the intermet]. Ankylosing Spondylitis [updated on 2011 Nov 15; cited 2011 Nov 25]. Available from: http://en.wikipedia.org/wiki/Ankylosing_spondylitis

ที่มา: ศูนย์กายภาพบำบัด คณะกายภาพบำบัด มหาวิทยาลัยมหิดล  12 มิถุนายน 2012

.

ศูนย์กายภาพบำบัด คณะกายภาพบำบัด มหาวิทยาลัยมหิดล
999 ถนนพุทธมณฑลสาย 4 ต.ศาลายา อ.พุทธมณฑล จ.นครปฐม 73170
โทรศัพท์ : 0-2441-5450 โทรสาร : 0-2441-5454

เวลาทำการ
ในเวลาราชการ    วันจันทร์ – ศุกร์ 08.00 – 16.00 น.
นอกเวลาราชการ วันจันทร์ – ศุกร์ 16.00 – 18.00 น.
วันเสาร์ – อาทิตย์ 08.00 – 16.00 น.
***เปิดบริการ 12.00 – 13.00 น.ทุกวันทำการ***

  • กายภาพบำบัดทางระบบกล้ามเนื้อ กระดูก และข้อต่อ

ให้บริการด้านคำปรึกษา และตรวจรักษาผู้ป่วยที่มีความผิดปกติทางระบบกล้ามเนื้อ กระดูก และข้อต่อ ได้แก่ ปวดคอ หลัง ไหล่ เข่า หมอนรองกระดูกสันหลังทับเส้นประสาท ข้อเท้าแพลง นิ้วล็อก ข้อเสื่อม อาการชาตามมือ เท้า ฯลฯ โดยวิธีการตรวจประเมิน วินิจฉัย และรักษาด้วยวิธีการทางกายภาพบำบัด

  • กายภาพบำบัดทางระบบประสาท

ให้บริการด้านคำปรึกษา ตรวจรักษา และฟื้นฟูผู้ป่วยที่มีปัญหาทางระบบประสาท ได้แก่ โรคหลอดเลือดสมอง ที่ส่งผลให้เป็นอัมพฤกษ์ หรืออัมพาตครึ่งซีก ผู้ป่วยบาดเจ็บไขสันหลังจากอุบัติเหตุ ทำให้เป็นอัมพฤกษ์หรืออัมพาตครึ่งท่อน หรือทั้งแขนและขา รวมไปถึงโรคจากความเสื่อมของระบบประสาท เช่น โรคพากินสัน อัลไซเมอร์ โดยทำการฝึกให้ผู้ป่วยสามารถช่วยเหลือตนเอง ให้สามารถกลับไปใช้ชีวิตประจำวันได้ปกติ หรือเกือบปกติมากที่สุด ด้วยวิธีการออกกำลังกายและกระตุ้นผ่านทางระบบประสาท

  • กายภาพบำบัดทางเด็ก

ให้บริการด้านคำปรึกษา ตรวจรักษา และฟื้นฟูผู้ป่วยเด็กที่มีปัญหาจากสมองพิการ รวมไปถึงการมีพัฒนาการล่าช้า สมาธิสั้น ปัญหาด้านการปรับสภาพจิตใจ การยืน เดิน ไม่ปกติ โดยจะเป็นไปในแนวทางของการกระตุ้นพัฒนาการพร้อมๆ กับการสอนผู้ปกครองในการเข้าถึง ดูแล และปฏิบัติต่อเด็กอย่างถูกต้อง เหมาะสม

  • กายภาพบำบัดทางกีฬา

กายภาพบำบัดทางการกีฬา เป็นการบริการสำหรับนักกีฬาและประชาชนทั่วไปเรื่องการเตรียมความพร้อมของร่างกายในการเล่นกีฬา ทั้งในส่วนของการสร้างความแข็งแรง การเพิ่มความยืดหยุ่นของกล้ามเนื้อ ซึ่งเน้นให้เกิดความเหมาะสมกับการเล่นกีฬาแต่ละประเภท รวมถึงการดูแลผู้ที่ได้รับบาดเจ็บจากการเล่นกีฬา ซึ่งนอกจากได้รับการตรวจประเมิน การรักษาทางกายภาพบำบัดแล้ว จะได้รับการฝึกออกกำลังเพื่อฟื้นสภาพร่างกายให้สามารถกลับไปเล่นกีฬาได้ และป้องกันการเกิดบาดเจ็บซ้ำ

การบริการกายภาพบำบัดทางกีฬายังมีการให้บริการนอกสถานที่ ณ สนามแข่งขัน เช่นการดูแลประจำทีมนักกีฬามหาวิทยาลัยในการแข่งขันกีฬามหาวิทยาลัยทุกปี การดูแลการบาดเจ็บเบื้องต้นทางกายภาพบำบัดในการแข่งขันวิ่งครึ่งมาราธอน มาราธอน และกอล์ฟ เป็นต้น

  • กายภาพบำบัดทางด้านการยศาสตร์

ให้บริการด้านคำปรึกษา แก้ผู้ป่วย และบุคคลทั่วไป ทั้งในและนอกสถานที่ เพื่อปรับสภาพงาน วัสดุอุปกรณ์ สภาพแวดล้อมภายในที่ทำงาน รวมไปถึงท่าทางในการทำงานให้เหมาะสมกับตัวเอง และปรับการใช้ชีวิตประจำวัน เพื่อลดการบาดเจ็บ และปัจจัยที่จะนำไปสู่การบาดเจ็บนั้นๆ นอกจากนี้ยังทำให้ประสิทธิภาพการทำงานดีขึ้น

 

Advertisements

First person: ‘Chronic illness doesn’t care if it’s your birthday or you’re getting married’

First person: ‘Chronic illness doesn’t care if it’s your birthday or you’re getting married’
By JULIETTE WILLS
UPDATED: 11:15 GMT, 5 March 2012

When sports journalist Juliette Wills was diagnosed with a devastating illness, her relationship and career crumbled under the strain. But despite the relentless pain and her physical limitations she is finding joy and success in new ways

Juliette at her home in Brighton. She has been battling ulcerative colitis and inflammatory arthritis for more than a decade

Yesterday I visited a friend for coffee, cleaned the bathroom and made a pie. Today I woke at dawn, swallowed some painkillers, had to be helped into the bath and was unable to leave the house. Things weren’t always this way, but for the past decade, chronic illness has decided my fate each day. I simply have no say in it. My life-changing moment came in the bathroom of a motel in France in the summer of 1999. I was covering the Formula 1 Grand Prix motor racing season for men’s magazine Loaded. I had already been to Barcelona, with trips to Monaco and Australia coming up. Between races I wrote a football column for a broadsheet. I’d just bought a flat in Brighton. I was 27 years old; happy, independent and fiercely ambitious. I certainly hadn’t expected to see blood in the toilet bowl that morning. Worried, but not panicked, I made a mental note to visit my doctor, and flushed it away.

My whole world went with it. Ulcerative colitis is a debilitating form of inflammatory bowel disease (IBD). There is no cure, but in most cases it can be managed. I cut out wheat and dairy from my diet, upped my vitamin intake to counteract the steroids I’d been ordered to take and started doing yoga. My boyfriend, a ruggedly handsome 1950s throwback, took me out dancing every weekend. I kept fit, and although I was exhausted, I wasn’t in any pain. One morning, six months after my diagnosis, I woke abruptly, engulfed in such excruciating pain around my ribcage that I was unable to catch my breath. I couldn’t bend down to dress myself without screaming as pain shot through my hips. I was sure it had nothing to do with the colitis. This went on for weeks until one evening I passed out, and woke with a raging fever and stomach cramps. I was admitted to hospital where I underwent emergency surgery to remove my large bowel as it had begun to perforate. I came round from the operation to find I had an ileostomy – a blob of small intestine protruding from my stomach, encased in a clear bag.

My hair went grey overnight; my weight fell from eight to six stone. I had tubes and needles inserted into various parts of my anatomy and a 12-inch scar from under my ribcage to my pubic bone. I was repulsed by what had become of my body. My boyfriend visited every day, but once I left hospital three weeks later, our relationship ground to a halt; I needed space, both in an emotional and literal sense. I was in a state of shock, barely speaking to my parents as they did their utmost to care for me, but the pain had gone. Nine months later I went through an eight-hour operation to give me a new internal plumbing system. The ileostomy was removed, and the colitis itself had been dealt with: I could move on and get my career back on track. But within weeks of my recovery from surgery, the same pain was back with a vengeance. It made no sense.

I doubled my prescription painkiller doses, worked when I could and just about kept my head above water. I was too proud to take up my parents’ offer of moving back home; Dad would bail me out if I needed help with a mortgage payment or gas bill. When I experienced a rare whole month of barely any pain, I flew to Las Vegas with friends for a rockabilly break, where I danced every night and rode the roller coasters, the ultimate two fingers up to my illness. Naturally, my frail body didn’t cope and I could barely walk for the last few days of the holiday and the six months that followed.

In 2004, aged 32, I was finally diagnosed with ankylosing spondylitis, a debilitating, chronic inflammatory arthritis, often triggered by IBD, in which the sacroiliac joints (which join the base of the spine to the pelvis) become inflamed. Scar tissue forms in the spaces between vertebrae and eventually they fuse together, causing limited movement of the spine and, in my case, constant, agonising pain in my spine, ribcage, shoulders, neck and hips.

Having tried every treatment to no avail, the local health authority agreed that I could trial a new injectable drug. The pain disappeared overnight then, a few months later, came back with vigour, but sporadically. I had no idea how I would feel from one day to the next; I just pushed myself to do as much as possible whenever I woke up and felt OK, from writing a book to decorating my flat. I had good weeks and bad weeks, and just rode the wave.

Juliette with Gautier on their wedding day

One night, in February 2007, I was introduced to a handsome, brooding, aloof, chain-smoking French guitarist called Gautier at a gig in London. Sparks flew. He visited me in Brighton two weeks later, proffering a typically Gallic shrug when I told him about my illness. I had been told that the effects of this drug on a growing foetus were unknown, so I mustn’t get pregnant; add all the post-surgery scar tissue and the fact that I could barely look after myself and having a child was not an option. Gautier was unfazed, while I was becoming used to having decisions made for me.
I flew to Gautier’s home town in France for his 30th birthday in March. He proposed that weekend. We married on an extraordinarily sunny day in September at Brighton’s Royal Pavilion. A cocktail of prescription painkillers enabled me to stand in my four-inch heels during the ceremony. He already thought me beautiful; it was my determination, I think, that he was beginning to admire.

We had no money for a honeymoon so, instead, we got ourselves a cat. Two summers later, with Gautier in full-time work in the computer games industry and playing in his band, I sold my flat and we bought a 1930s house with a white picket fence in the Brighton suburbs. Over the past year, the effects of my drug appear to be wearing off; I wake up each day at dawn with the pain tearing through me. Some days I manage to go to the supermarket or clean the kitchen, but most mornings I can’t reach my painkillers or get out of bed without Gautier’s help. Although I often have a glazed expression from today’s dihydrocodeine and last night’s diazepam, and walk with an awkward, twisting gait, wearing a slick of red lipstick and my leopard-print coat means I always look OK, even if I’m falling apart. Half the battle is psychological.

Chronic illness is wicked and cruel. It is debilitating, exhausting, destructive, isolating and totally unforgiving. It knows no bounds, and has no mercy. It doesn’t care that it’s your birthday or you’re getting married; it’ll still show up and ruin your day. It’s hard to have hope when you know there’s no cure; near impossible to stay positive with no light at the end of the tunnel. There is no such phrase as ‘when I’m better’, and I am constantly reminded of my own inabilities, surrounded by friends with great careers or new babies. I feel I have no purpose; I’m 39, but neither a career woman nor a mother.

Then I look at Gautier and the cat and think, ‘They’re my purpose, get on with it.’ On the odd days when my pain is manageable, I’ll head to the local RSPCA centre where I take a little dog on a walk, for as long as my hips allow. Maybe I’ll do some washing and bake a cake. If I’m OK to drive, Gautier and I might head to the seafront for brunch or to the zoo as we did on my birthday. On a good day I’ll wear Chanel No 5; on a bad day Gautier puts up with the less attractive scent of Deep Heat.

Wearing a slick of red lipstick means I look OK, even if I’m falling apart. Half the battle is psychological

If my life were a weather report, it would read ‘mostly cloudy, with a few bright spells’, but those bright spells are the moments that keep me going, despite them diminishing rapidly. Still, I have confidence at times where many fit and healthy women don’t: on the beach, despite my scars, I wear a bikini. If anyone stares, I tell them that I was mauled by a bear. When Gautier goes away with his band, I don’t sit at home fretting about what he’s up to, surrounded by free drinks and beautiful women. I trust him implicitly; he gives me no reason not to. On the other hand, I’d understand if he left me for one of them, but if I worried all day, I’d go insane. We are not destitute, but my illness has had a huge impact on my finances. My underwear and beauty products are supermarket own-brand, my Topshop jeans second-hand. I haven’t been to the hairdresser in a decade. I would love to go to New York this summer with Gautier to celebrate my 40th birthday, but we’d have to win the Lottery for that to happen. I’m hoping we can at least afford – and my illness permits – a weekend on the Isle of Wight.

If my parents are the glue that holds me together, Gautier is the Sellotape on top. He is incredibly wise; the calm to my storm. His love gives me emotional stability where there is so much uncertainty elsewhere in my life.

My closest friends, Bo, Alice and Cherry, offer me invaluable emotional support. Sara saves all her magazines for me and Amy brings me chocolates and cuts my hair. I hope that, someday, the good days will outweigh the bad. I hope I will always feel this loved, because that’s what keeps me going. As they say in the film Transformers, ‘Hope for the best, but prepare for the worst’ – because at the end of every bad day, there is always tomorrow.

HOW TO HELP A FRIEND OR RELATIVE WITH A CHRONIC ILLNESS

Chronic illness often means isolation, frustration and, above all else, boredom. While you can’t take away a person’s pain, there are ways in which you can help.
● If the sufferer says they’re too unwell to come out to meet you, don’t offer a glib, ‘Hope you feel better soon’ — pop in to see them instead. This never occurred to my friends until I told them how isolated I felt. I’m often in too much pain to go out but a cup of tea and a gossip does wonders to lift my spirits.
● I struggle with housework but never ask for help. When my parents visit, Dad will mow the lawn or clean my car while Mum runs the Hoover round. If you pop by ‘for a chat’ and just happen to do something useful while you’re there, it’ll be much appreciated.
● If you’ve finished with a book or DVD, pass it on. Chronic illness often means little money.
● Pick up the phone. Tell them you’re thinking of them. Sometimes, it really is that simple.

HOW I HELP MYSELF

● I try not to sweat the small stuff. If the kitchen and bathroom are clean, the washing’s done and there’s food in the house, it’s not the end of the world if there’s a bit of dust.
● I find it very hard to relax, and rarely get more than two to three hours of sleep a night due to pain and a stressed state of mind. Gautier runs me a bubble bath once a week, or sends me to bed early with a good book to help me wind down — for his sanity and mine.
● I remind myself of the mad things I did before I became ill, such as in 1996 when I interviewed the Spice Girls for 90 Minutes football magazine. I showed Victoria a photo of David Beckham to see if she fancied him. She did. ‘Go to Old Trafford with Mel C and buy him a drink in the players’ lounge,’ I told her. ‘I’m going to ask him out for dinner!’ she exclaimed. A few weeks later they duly met in the players’ bar and the rest is history, but I never did get a wedding invitation, despite them both telling the story in their autobiographies. Pah!
● I’m devastated that I can’t dance any more, so I found myself a new interest — working my way through The Masterchef Cookbook. I feel a real sense of achievement when I come up with something fabulous for dinner, even if it’s just for the two of us.

Juliette’s blog is at juliettewills.wordpress.com

Data from: dailymail.co.uk

Juvenile Ankylosing Spondylitis

What is juvenile ankylosing spondylitis?

Juvenile ankylosing spondylitis (JAS) is a type of arthritis that affects the spine and the sites where the muscles, tendons, and ligaments are attached to bone. “Ankylosing” means stiff or rigid, “spondyl” means spine, and “itis” refers to inflammation. The disease causes inflammation of the spine and large joints, resulting in stiffness and pain. The disease may result in erosion at the joint between the spine and the hip bone (the sacroiliac joint), and the formation of bony bridges between vertebrae in the spine, fusing those bones. In addition, bones in the chest may fuse.

JAS is considered to be a multifactorial condition. Multifactorial inheritance means that “many factors” are involved in causing a health problem. The factors are usually both genetic and environmental, where a combination of genes from both parents, in addition to unknown environmental factors, produce the trait or condition. Often one gender (either males or females) is affected more frequently than the other in multifactorial traits. Multifactorial traits do recur in families because they are partly caused by genes.

A group of genes on chromosome 6 code for HLA antigens play a major role in susceptibility and resistance to disease. Specific HLA antigens influence the development of many common disorders. Some of these disorders, such as JAS, are autoimmune related and inherited in a multifactorial manner. When a child has a specific HLA antigen type associated with the disease, he/she is thought to have an increased chance to develop the disorder. The HLA antigen associated with JAS is called B27. Children with the B27 HLA antigen are thought to have an increased chance (or “genetic susceptibility”) to develop JAS; however, it is important to understand that a child without this antigen may also develop JAS. This means HLA antigen testing is not diagnostic or accurate for prediction of the condition. Males are affected with JAS three times more often than females.

JAS is one of four disorders which are classified as spondyloarthropathies. The other disorders are psoriatic arthritis, inflammatory bowel disease, and Reiter’s syndrome. These disorders have similar features such as:

  • inflammation of the spine and sacroiliac joints
  • family history of the disease
  • similar non-arthritis symptoms
  • absence of rheumatoid factor (RF) in the blood (an antibody found in the blood of most, but not all, people who have rheumatoid arthritis, as well as other rheumatic diseases)

Who is affected by juvenile ankylosing spondylitis?

AS strikes young people, typically between ages 17 and 35, but it also may affect adolescents.  AS is thought to affect males two to three times more often than it does females.

What are the symptoms of juvenile ankylosing spondylitis?

Symptoms of JAS tend to occur and disappear over periods of time. The following are the most common symptoms of JAS. However, each child may experience symptoms differently. Symptoms may include:

  • back pain, usually most severe at night during rest
  • early morning stiffness
  • stooped posture in response to back pain (bending forward tends to relieve the pain)
  • inability to take a deep breath, if the joints between the ribs and spine are affected
  • appetite loss
  • weight loss
  • fatigue
  • fever
  • anemia
  • pain at the site of attachment of muscles, ligaments, and/or tendons to bone (enthesitis)
  • joint pain, particularly in the legs
  • vague pain, usually in the buttocks, thighs, heels, or near the shoulders
  • eye inflammation that is painful and causes redness and light sensitivity; may have frequent recurrences of eye inflammation
  • organ damage, such as the heart, lungs, and eyes

Symptoms of juvenile ankylosing spondylitis may resemble other medical conditions or problems. Always consult your child’s physician for a diagnosis.

How is juvenile ankylosing spondylitis diagnosed?

In addition to a complete medical history and physical examination, diagnostic procedures for juvenile ankylosing spondylitis may include:

  • x-rays – a diagnostic test which uses invisible electromagnetic energy beams to produce images of internal tissues, bones, and organs onto film.
  • erythrocyte sedimentation rate (ESR or sed rate) – a measurement of how quickly red blood cells fall to the bottom of a test tube. When swelling and inflammation are present, the blood’s proteins clump together and become heavier than normal. Thus, when measured, they fall and settle faster at the bottom of the test tube. Generally, the faster the blood cells fall, the more severe the inflammation. (People with JAS often have an elevated ESR.)
  • detection of (HLA-B27) antigen – HLA-B27 is an antigen (a substance that causes the body to produce antibodies to fight bacteria, viruses, and other “foreign” particles to prevent infection) whose presence may indicate the presence of some type of autoimmune disease (a condition in which the body’s own defenses begin to attack the body’s cells).

Treatment for juvenile ankylosing spondylitis:

The goal of treatment for JAS is to reduce pain and stiffness, prevent deformities, and help your child maintain as normal and active a lifestyle as possible.

Specific treatment for juvenile ankylosing spondylitis will be determined by your child’s physician based on:

  • your child’s overall health and medical history
  • extent of the condition
  • your child’s tolerance for specific medications, procedures, and therapies
  • expectation for the course of the disease
  • your opinion or preference

Treatment may include:

  • nonsteroidal anti-inflammatory medication, NSAIDs, (to reduce pain and inflammation)
  • short-term use of corticosteroids (to reduce inflammation)
  • maintain proper posture
  • regular exercise, including exercises that strengthen back muscles
  • physical therapy

data from: Lucile Packard Children’s Hospital

Children of ankylosing spondylitis systemic symptom

Children of ankylosing spondylitis systemic symptom

อาการของเด็กที่เป็นโรคข้อสันหลังอักเสบยึดติด ankylosing spondylitis

high fever symptoms are phases.Chronic disease for low heat usually takes the symptoms, significant weight loss, the whole body is fatigue, muscle atrophy, many local with serious peripheral large joints, and joint axis, hip osteoarthritis symptoms in most see more.A few children have lymph node enlargement, mild or severe anemia.

happened only history of repeated episodes of iris inflammation, can last for years, early iris inflammation can be ankylosing spondylitis only performance, performance for unilateral jealous, pain, photophobia, and black Meng etc, can have eyes, involving heavy appear alternately, duration is commonly 4-6 weeks, iris inflammation usually without sequelae.

serious aortic valve closed not all were rare, individual ankylosing spondylitis have nonspecific block lesions.

spread the chest rib joint affect respiratory function.No serious patients with spinal involvement, the general effect of thoracic range of motion and breathe without change.

and onset form: the disease in older children, male more than female, men and women ratio is about 80%-90% of cases now, other than weeks joint, or as the main symptoms of infection attachment points and general with lower limb is given priority to, have lower back pain, morning stiffness, activities such as the limited symptoms or X-ray sacrocoxitis.Affected joint usually less than 10, few joint see more than many joints, often for one or not symmetrical.

peripheral arthritis: the performance for the single arthritis, few arthritis or attachment point inflammation, sustainable or repeated attacks months and years.More than 85% lower limb joints involved, upper limbs arthritis rare, few arthritis is usually unilateral or asymmetry, many joint general symmetry, for often misdiagnosed for rheumatoid arthritis. And the following disease identification:(1) children ankylosing spondylitis and children of rheumatoid arthritis identify: children of ankylosing spondylitis early clinical performance often meet children of rheumatoid arthritis diagnosis standard. But ankylosing spondylitis always have a positive family history, HLA-B27 positive, arthritis, joint hands with lower limbs as less involvement.We experience, and close examination double sacroiliac joints, such as tenderness, 4 words experiment and often the positive results; Attachment points for both the best identify disease, especially in full, knee weeks the place such as the involvement more meaningful.If three or five years appear joint axis performance, it is not difficult to diagnosis general.

the genetic differences: children of ankylosing spondylitis often SC42 single times type and G1o-1 b dialdehyd enzyme and adult-onset phenotype, a single times for SC31 type and G1o-2 b dialdehyd enzyme phenotype.2, clinical differences: children of ankylosing spondylitis, including sufficient with peripheral joints involved more;And the adult-onset including cervical, thoracic vertebra, square change, and vertebral bone bridge and bone into the joint axis involvement at more see. Children of ankylosing spondylitis sustained or repeated attacks of hip, knee, ankle and between toes arthritis is adult see more, need to do more also hip replacement. In addition, fever, anemia, such as interleukin increased is also see more children.

do not easily identify diagnostic rheumatoid arthritis.

This article from:Disease knowledge

เป็นโรค ankylosing spondylitis เมื่ออายุถึง 40 ปี… ร่างกายจะหยุดการดำเนินโรคได้เอง !!!

ได้อ่านคอลัมน์ปัญหาวิชาการของเว็บไซต์มูลนิธิหมอชาวบ้าน หัวข้อ

โรคข้อกระดูกชนิดติดแข็ง

File Name : 288-021
วารสารคลินิก เล่ม : 288
เดือน-ปี : 12/2551
คอลัมน์ : ปัญหาวิชาการ
นักเขียนหมอชาวบ้าน : นพ.ธันย์ สุภัทรพันธุ์

ซึ่ง รองศาสตราจารย์ นพ.ธันย์ สุภัทรพันธุ์ , ภาควิชาออร์โธปิดิกส์ คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี มหาวิทยาลัยมหิดล ได้เขียนตอบไว้น่าสนใจมาก

โรคข้อกระดูกชนิดติดแข็ง

ถาม ปัจจุบันมีการรักษาโรคข้อกระดูกชนิด ติดแข็งให้หายขาดได้หรือไม่หรือมีวิธีบรรเทาให้ข้อติดกันช้าลงอย่างไรได้บ้างครับ.

สมาชิก

ตอบ โรคข้อกระดูกชนิดติดแข็ง (ankylosing spondylitis) เป็นโรคในกลุ่มไขข้ออักเสบเรื้อรังชนิดแข็ง ซึ่งจะมีผลต่อข้อกระดูกหลังและข้อต่อกระดูกเชิงกราน เป็นโรคที่มีความสัมพันธ์กับยีนบางชนิด ดังนั้น จึงไม่หายขาด  แต่โชคดีที่โรคดังกล่าวมีการดำเนินโรคจำกัด คือ อาการเริ่มเมื่อเข้าสู่วัยรุ่น และดำเนินต่อจนอายุ 40 ปี จะหยุดการดำเนินโรค ดังนั้นถ้าในช่วงอายุ ดังกล่าวผู้ป่วยสามารถควบคุมอาการอักเสบของข้อ รักษาการเคลื่อนไหวของข้อที่สำคัญไว้ได้ เช่น ข้อสะโพก ข้อต่อกระดูกชายโครง (เพื่อการขยายตัวของปอด) ก็จะให้ผลการพยากรณ์โรคดี. โดยในระยะแรกอาจต้องใช้ยาลดอาการอักเสบช่วย ซึ่งปัจจุบันมียาดีๆ หลายขนาน แต่ที่สำคัญคือ การปฏิบัติตัวเพื่อหลีกเลี่ยงปัจจัยที่เพิ่มความเสี่ยง เช่น งดสูบบุหรี่ เพราะโรคดังกล่าวจะทำให้การขยายตัวของปอดไม่ดี การสูบบุหรี่ยิ่งทำให้ปอดทำงานลดลง หลีกเลี่ยงการอยู่ในท่าเดียวนานๆ และการออกกำลังกายสม่ำเสมอ โดยเน้นการออกกำลังกายที่ไม่รุนแรง เช่น การว่ายน้ำ การขี่จักรยาน ทั้งนี้เพื่อให้ข้อมีการเคลื่อนไหวอย่างสม่ำเสมอ และฝึกการหายใจ มีท่าออกกำลังกายเฉพาะอีกหลายชนิด ซึ่งสามารถขอคำปรึกษาได้จากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญทางเวชศาสตร์ฟื้นฟู.

ข้อมูลจาก www.doctor.or.th

 

related link:

Ankylosing Spondylitis (A.S.)

ตามรอยแพทย์นักบริหารดีเด่น…รศ.นพ.ธันย์ สุภัทรพันธุ์ 

Ankylosing Spondylitis- mdguidelines

การศึกษาทางพันธุกรรม (Genetic study) แสงแห่งความหวังของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบจากภูมิคุ้มกันอัตโนมัติ (auto-immune arthritis)

การศึกษาทางพันธุกรรม (Genetic study) แสงแห่งความหวังของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบจากภูมิคุ้มกันอัตโนมัติ (auto-immune arthritis)

ตีพิมพ์ 10 กรกฎาคม 2554

นักวิจัยก้าวไปอีกขั้นในการทำความเข้าใจพันธุกรรมแต่ละบุคคล ที่โน้มเอียงให้พวกเขาเป็นโรคข้อสันหลังอักเสบยึดติด ankylosing spondylitis (AS) ซึ่งเป็นโรคข้อจากภูมิคุ้มกันอัตโนมัติซึ่งทำให้เกิดความเจ็บปวดและการยึดตึงของกระดูกสันหลังและในผู้ป่วยที่อาการรุนแรง จะเกิดการเชื่อมติดกันของกระดูกสันหลังและข้อต่ออื่น ๆ ให้ได้รับผลกระทบด้วย การศึกษาที่มีการเผยแพร่ในวันนี้ใน Nature Genetics

ทีมนักวิจัยจากมหาวิทยาลัยบริสตอล, ควีนส์แลนด์ (ออสเตรเลีย), อ็อกซ์ฟอร์ด, เท็กซัสและโตรอนโต, ใช้เทคนิคที่เรียกว่า จีโนม-ไวด์ แอสโซซิเอชั่น genome-wide association ที่จีเนติก มาร์กเกอร์ (genetic marker) จำนวนนับล้านจะถูกวัดจากกลุ่มประชากรในพันคนที่มีโรคและจำนวนพันคนของกลุ่มประชากรที่มีสุขภาพดี มาร์กเกอร์ที่พบถี่มากขึ้นในแต่ละบุคคลที่มีโรคมีแนวโน้มที่จะเกี่ยวข้องกับอาการของโรคข้ออักเสบ

ใช้วิธีนี้ นักวิจัยได้พบอีกเจ็ดยีนจากสิบสามยีน มีแนวโน้มที่จะเกี่ยวข้องกับอาการของโรคข้ออักเสบ คือจำนวนรวมของยีนที่รู้ว่ามีแนวโน้มจะทำให้เกิดโรค AS  ยีนใหม่หลายยีนเป็นที่รู้จักกันแล้วจะมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการอักเสบและภูมิคุ้มกัน เป็นการทำให้นักวิจัยได้เบาะแสเพิ่มเติมเกี่ยวกับการอุบัติของโรคที่เกิดขึ้น สองยีนจากยีนใหม่ที่เป็นที่รู้จักกันมีแนวโน้มเกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันอัตโนมัติอื่น ๆ รวมทั้ง โรค Crohn’s disease (โรคลำไส้อักเสบ) และโรค Celiac disease (โรคลำไส้ภูมิคุ้มกันอัตโนมัติ)

นักวิจัยยังสามารถแสดงให้เห็นถึงปฏิสัมพันธ์ระหว่างขบวนการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่เรียกว่า HLA – B27 และขบวนการเปลี่ยนแปลงในยีนที่เรียกว่า ERAP1 โดยเฉพาะขบวนการเปลี่ยนแปลง ERAP1 เท่านั้นที่มักจะมีแนวโน้มเกิดอาการในบุคคลที่ทดสอบ HLA – B27 เป็นบวก

ดร.เดวิด อีแวนส์ จากมหาวิทยาลัยบริสตอลกล่าวว่า “การค้นพบนี้มีความสำคัญในจำนวนวิธีการ ประการแรกมันเป็นหนึ่งในตัวอย่างที่น่าเชื่อถือ เรามีขบวนการเปลี่ยนแปลงหนึ่งที่มีอิทธิพลต่อผลขบวนการเปลี่ยนแปลงอื่นๆในการพัฒนาที่สัมพันธ์กับโรคทั่วไป เป็นเรื่องที่น่าตื่นเต้นเพราะมันมีนัยว่าอาจจะมีตัวอย่างอื่น ๆ ของปรากฏการณ์นี้ในโรคที่พบบ่อยอื่น ๆ ที่เรายังไม่รู้

ประการที่สองปฏิสัมพันธ์ของตัวมันเองบอกเราว่ามีบางสิ่งซึ่งเป็นรากฐานสำคัญมากที่เป็นสาเหตุให้เกิดโรค AS ก่อนที่จะมีการศึกษาครั้งนี้มีจำนวนทฤษฎีคู่แข่งจำนวนหนึ่งเกี่ยวกับสาเหตุที่ทำให้เกิดโรค AS การศึกษาของเราชี้ให้เห็นอย่างแน่นหนาว่าหนึ่งในสมมติฐานคู่แข่งเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะถูกต้อง

ประการสุดท้ายนักวิจัยยังระบุยีนเนติกมาร์กเกอร์รายตัว(genetic marker) ที่สามารถนำมาใช้เพื่อช่วยในการวินิจฉัยโรคข้อสันหลังอักเสบยึดติด ankylosing spondylitis

ดร.เดวิด อีแวนส์ กล่าวว่า เป็นที่ทราบกันอยู่แล้วว่ายากที่จะวินิจฉัยโรค AS ในระยะแรก ๆ ทำให้ได้รับการรักษาล่าช้า โดยปกติการวินิจฉัยประกอบด้วย เอ็กซ์เรย์ การตรวจอาการของผู้ป่วยและตรวจด้วยชุดตรวจที่เกี่ยวกับภูมิคุ้มกันในห้องปฏิบัติการซึ่งแพง ยีนเนติกมาร์กเกอร์ (genetic marker) จะมาแทนที่ชุดตรวจที่เกี่ยวกับภูมิคุ้มกันที่แสนแพง ตามปกติจะมีค่าใช้จ่าย £ 40 — £ 50 ก็จะสามารถทำให้เหลือเพียงเศษเสียวของค่าใช้จ่ายเดิมได้อย่างง่ายดาย

 งานวิจัย

ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง ERAP1 และ HLA – B27 ในโรค ankylosing spondylitis เกี่ยวข้องกับการจัดการเปปไทด์เป็นกลไกของ HLA – B27 กับความไวในการเกิดโรค โดย Evans et al , Nature Genetics

เกี่ยวกับ AS

AS มีรูปแบบที่แตกต่างจากโรคข้ออื่น ๆ มักจะเกิดกับ คนอายุน้อย วัยผู้ใหญ่ตอนต้น เป็นเหตุให้สูญเสียความสามารถในการทำงานอย่างมีนัยสำคัญ และต้องรักษาไปตลอดชีวิต ปัจจุบันยังไม่สามารถรักษาโรคนี้ได้แม้จะมียากลุ่มที่เรียกว่า TNF blockers ที่แสดงสัญญาณว่าช่วยบรรเทาอาการได้บางส่วน

อ่านเพิ่มเติมด้านล่าง

Genetic study sheds new light on auto-immune arthritis

Press release issued 10 July 2011

“This finding is important as it’s one of the first convincing examples we have of one mutation influencing the effect of another mutation in the development of a relatively common disease. This is exciting because it implies that there may be other examples of this phenomenon in other common diseases that we don’t know about yet.”…Dr David Evans…

Researchers are one step closer to understanding how an individual’s genetic make-up predisposes them to Ankylosing Spondylitis (AS), a common auto-immune arthritis which causes pain and stiffness of the spine, and in serious cases, progressive fusion of the vertebrae and other affected joints. The study is published today in Nature Genetics.

The team of researchers from the Universities of Bristol, Queensland (Australia), Oxford, Texas and Toronto, used a technique called genome-wide association where millions of genetic markers are measured in thousands of people that have the disease and thousands of healthy individuals.  Markers which are more frequent in individuals with the disease are more likely to be involved in the condition.

Using this approach the investigators found an additional seven genes likely to be involved in the condition, bringing the total number of genes known to predispose to AS to thirteen.  Many of the new genes are already known to be involved in inflammatory and immune processes, providing researchers with further clues about how the disease arises.  Two of the new genes are also known to predispose to other auto-immune conditions including Crohn’s disease (a form of inflammatory bowel disease) and Celiac disease (an auto-immune intestinal disease).

Researchers were also able to demonstrate an interaction between a genetic mutation called HLA-B27 and a mutation in a gene called ERAP1.  Specifically, the ERAP1 mutation only predisposed to disease in those individuals who tested positive for the HLA-B27 mutation.

Dr David Evans from the University of Bristol said: “This finding is important in a number of ways.  First of all it’s one of the first convincing examples we have of one mutation influencing the effect of another mutation in the development of a relatively common disease.  This is exciting because it implies that there may be other examples of this phenomenon in other common diseases that we don’t know about yet.

“Second, the interaction itself tells us something very fundamental about how AS is caused.  Prior to this study there were a number of competing theories about how the disease was caused.  Our study suggests very strongly which one of these competing hypotheses is likely to be correct.”

Finally, the researchers also identified a single genetic marker which could be used to assist in diagnosis of Ankylosing Spondylitis.

“AS is notoriously difficult to diagnose in its early stages which can lead to costly delays in its treatment,” said Dr Evans.  “Typically diagnosis consists of a combination of X-rays, patient symptoms and expensive immunological assays in the laboratory.  This genetic marker could easily take the place of an expensive immunological assay.  What would normally cost £40-£50 could be done easily for a fraction of the price.”

Paper

‘Interaction between ERAP1 and HLA-B27 in ankylosing spondylitis implicates peptide handling as the mechanism for HLA-B27 in disease susceptibility’ by Evans et al in Nature Genetics

About AS

Unlike most forms of arthritis, AS usually begins in young adulthood, and can therefore significantly impair a sufferer’s ability to work, and usually involves life-long treatment.  There is currently no cure for the condition although a recent group of drugs called TNF blockers show considerable promise in helping alleviate some of the symptoms.

Data from: University of Bristol, Senate House,Tyndall Avenue, Bristol BS8 1TH, UK

 http://www.bris.ac.uk/news/2011/7757.html

 

หมายเหตุ ผู้แปลไม่ใช่นักแปลอาชีพและไม่ได้ทำงานด้านการแพทย์ กรุณาอย่านำข้อความภาษาไทยข้างต้นไปใช้อ้างอิงทางวิชาการ

แนวทางเวชปฏิบัติการใช้ยากลุ่ม Anti- TNF Agents ใน โรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบติดยึด AS รวมถึง โรคข้อสันหลังอักเสบที่จำแนกประเภทไม่ได้ Undifferentiated Spondyloarthropathy โดย สมาคมรูมาติสซั่มแห่งประเทศไทย

แนวทางเวชปฏิบัติการใช้ยากลุ่ม Anti- TNF Agents ใน โรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบติดยึดรวมถึง Undifferentiated Spondyloarthropathy*

(Guideline for Anti-TNF Therapies in Ankylosing Spondylitis Including Undifferentiated Spondyloarthropathy)*

 สมาคมรูมาติสซั่มแห่งประเทศไทย

 

เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่ายาในกลุ่ม anti-TNF agents มีประสิทธิภาพดีทั้งในระยะสั้น และระยะยาวในการรักษาโรค ankylosing spondylitis (AS) ที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยามาตรฐาน แต่เนื่องจากยากลุ่มนี้มีราคาแพงและต้องใช้ต่อเนื่องระยะยาว แม้จะมีข้อมูลสนับสนุน ด้านความคุ้มค่าของการใช้ยากลุ่มนี้ แต่เป็นการศึกษาในประเทศที่มีรายได้มวลรวมประชาชาติสูง ดังนั้นเพื่อให้เกิดความคุ้มค่าในการใช้ยากลุ่มนี้ในประเทศไทย จึงต้องใช้ยาให้เหมาะสมตามข้อบ่งชี้ มีกระบวนการติดตามเพื่อประเมินประสิทธิภาพและผลข้างเคียงของยาในระยะยาว

โรค AS เป็นโรคที่จัดอยู่ในกลุ่ม spondyloarthropathy (SpA) เกณฑ์การวินิจฉัยโรคใน ปัจจุบันยังมีปัญหาอยู่มาก เพราะ New York Criteria เป็นเกณฑ์การวินิจฉัยโรคที่ออกแบบเพื่อ คัดเลือกผู้ป่วยเข้ามาศึกษาในงานวิจัยเกณฑ์การวินิจฉัยโรคต้องอาศัยการเปลี่ยนแปลงภาพถ่ายรังสี ซึ่งในระยะแรกอาจยังตรวจไม่พบ และผู้ป่วยบางรายมีข้ออักเสบเป็นอาการเด่นกว่าอาการปวดหลัง ทำให้การวินิจฉัยโรคมักล่าช้าไป 5-10 ปี ส่งผลถึงผลการรักษาที่ไม่มีประสิทธิภาพเท่าที่ควร ดังนั้นสมาคมรูมาติสซั่มแห่งประเทศไทยจึงเห็นชอบให้ใช้เกณฑ์การวินิจฉัยโรค AS ของ The European Spondyloarthropathy Study Group ด้วยอีกเกณฑ์หนึ่งซึ่งจะทำให้ผู้ป่วย AS ในระยะแรก (early AS) อาจได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น undifferentiated SpA (uSpA) ซึ่งจัดอยู่ในกลุ่มโรคเดียวกัน ทั้งนี้เพื่อไม่ให้ผู้ป่วยสูญเสียโอกาสในการรักษาโรคตั้งแต่ระยะแรกเนื่องจากการรักษาโรคในระยะแรกจะให้ผลลัพธ์ของโรคดีกว่ารักษาเมื่อมีอาการรุนแรงหรือเกิดภาวะทุพพลภาพเรียบร้อยแล้ว

 วัตถุประสงค์

1. เพื่อให้การรักษาผู้ป่วย AS และ  uSpA  ด้วยยากลุ่ม anti TNF  agents  เป็นไปในแนวทางเดียวกัน

2. เพื่อให้ผู้ป่วย AS และ uSpA ได้รับประโยชน์สูงสุดจากการใช้ anti TNF agents ทั้งด้าน ประสิทธิภาพ (efficacy) และความปลอดภัย (safety)

3. เพื่อให้ความคุ้มค่า (cost-effectiveness) จากการรักษาด้วยยา anti TNF agents

กลุ่มเป้าหมาย

1. สำหรับอายุแพทย์โรคข้อและรูมาติสซั่มและแพทย์ผู้เชี่ยวชาญในการรักษาโรค AS และ uSpA เพื่อให้การใช้ยากลุ่ม anti-TNF agents เป็นไปในแนวทางเดียวกัน

2. สำหรับแพทย์ทั่วไป พยาบาลวิชาชีพชำนาญการด้านการดูแลผู้ป่วยโรคข้อ และ บุคคลากรทางการแพทย์อื่นๆ ที่เกี่ยวข้อง เพื่อเป็นแนวทางในการเฝ้าติดตามผลข้างเคียงจากการใช้ยา กลุ่มนี้

แนวทางปฏิบัติการใช้anti-TNF agents ในโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบติดยึด(ankylosing spondylitis) รวมถึงundifferentiated spondyloarthropathy*

 1.  ข้อบ่งชี้ (indication) (ตารางที่1)

ตารางที่ 1 แผนผังแสดงการใช้ยากลุ่ม Anti- TNF Agents  ใน AS และ USpA

ตารางที่ 1 แผนผังแสดงการใช้ยากลุ่ม Anti- TNF Agents ใน AS และ USpA

 ผู้ป่วยจะต้องมีคุณสมบัติครบเกณฑ์ทุกข้อดังต่อไปนี้

  •  ได้รับการวินิจฉัยโรค AS ครบถ้วนตามเกณฑ์ของ Modified New York criteria (ภาคผนวกที่14) หรือ The European Spondyloarthropathy Study Group Criteria (ภาคผนวกที่15)
  •  ได้รับการวินิจฉัยโรค undifferentiated SpA (uSpA) ครบถ้วนตามเกณฑ์ของ ESSG (ภาคผนวกที่16)
  •  อยู่ในระยะกำเริบโดยมี Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index (BASDAI) > 4 หน่วย(ภาคผนวกที่12) และมีค่า physician global assessment > 2 (ภาคผนวกที่ 10)
  • ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยามาตรฐาน

               ในกรณีเป็น peripheral joint involvement ต้องไม่ตอบสนองต่อ NSAIDs อย่างน้อย 2 ชนิดภายใน ระยะเวลา 3 เดือน และ ไม่ตอบสนองต่อการใช้ยา DMARDs ≥ 2 ชนิด โดยแต่ละชนิดต้องใช้ใน ขนาดมาตรฐานอย่างน้อย 3 เดือน (ภาคผนวกที่17) และ ในกรณีที่เป็น oligoarthritis หรือ enthesitis จะต้องไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วย local steroid injection อย่างน้อย 2 ครั้ง(ถ้าไม่มีข้อห้าม) ในช่วงเวลาที่เหมาะสม และมีผลกระทบต่อคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย (functional class III หรือIV) (ภาคผนวกที่11)

                กรณีเป็น axial involvement

  •  ไม่ตอบสนองต่อ NSAIDs ³  2 ชนิด (โดยใช้ทีละชนิดและแต่ละชนิดใช้ในขนาดรักษา) เป็นเวลาอย่างน้อย 3 เดือน
  •  ไม่ตอบสนองต่อยา DMARDs ³  2  ชนิด(sulphasalazine,  methotrexate,  azathioprine  –ตามข้อแนะนำของผู้เชี่ยวชาญ)เป็นเวลาอย่างน้อย 3 เดือน

 

                                                            ภาคผนวก 13

ขนาดยา DMARDs ที่ควรใช้ในการรักษาโรค AS ก่อนให้ Anti-TNF agents

Sulphasalazine    ขนาดเต็มที่    40 มก/กก/วัน แบ่งให้ 2-3 เวลา สูงสุดไม่เกิน 3 กรัม/วัน

Azathioprine    ขนาดเต็มที่    2 มก/กก/วัน แบ่งให้ 2 เวลา

Methotrexate    ขนาดเต็มที่    0.3 มก/กก/สัปดาห์  สูงสุดไม่เกิน 20 มก./สัปดาห์

Leflunomide    ขนาดเต็มที่    20 มก/วัน

 

 

2.  ข้อห้าม (contraindication) (ภาคผนวกที่4)

 

3.  การประเมินก่อนให้ยา(pretreatment screening)  (ภาคผนวกที่5 และ 6)

 

 

4.  ขนาดและวิธีการบริหารยา (dosage and administration)

  1. Etanercept (25, 50 มก./ขวด) 25 มก. ฉีดเข้าใต้ผิวหนังสัปดาห์ละ 2 ครั้ง หรือ 50 มก. ฉีด เข้าใต้ผิวหนังสัปดาห์ละ หรือให้ร่วมกับ methotrexate
  2. Infliximab (100 มก./ขวด) เริ่มให้ในขนาด 5 มก/กก./ครั้งเจือจางใน 0.9% NSS 250 มล. หยดเข้าหลอดเลือดดำช้าๆ ในเวลาไม่น้อยกว่า 2 ชั่วโมง สัปดาห์ที่ 0, 2, 6 และต่อด้วยทุก 8 สัปดาห์ หรือให้ร่วมกับ methotrexate หากการตอบสนองไม่เป็นที่น่าพอใจหลังจากรักษา ไปนาน 3 เดือน อาจพิจารณาเพิ่มขนาดยาเป็น 10 มก./กก./ครั้งหยดเข้าหลอดเลือดทุก 8 สัปดาห์

  

5.   การประเมินผลตอบสนองต่อการรักษา (evaluation of effectiveness)

 ประเมินผลในสัปดาห์ที่ 12 นับจากวันที่เริ่มให้ยา anti-TNF agents

  •                  ผู้ที่ตอบสนองต่อการรักษา(responder) หมายถึง ผู้ป่วยมีอาการดีขึ้นโดยบรรลุเกณฑ์ การประเมินดังนี้

 สำหรับผู้ป่วย peripheral involvement ถือว่าผู้ป่วยมีการตอบสนอง (responder) เมื่อบรรลุเกณฑ์ 2/3 ข้อ โดยต้องมี 5.1 หรือ 5.2 ร่วมด้วยอย่างน้อย 1 ข้อ

                 5.1  Tender joint count ลดลงร้อยละ ≥ 30

                 5.2  Swollen joint count ลดลงร้อยละ ≥ 30

                 5.3  Physician global assessment มีการเปลี่ยนแปลงดีขึ้น ≥1หน่วย

สำหรับผู้ป่วยaxial  joint  involvement  ถือว่าผู้ป่วยมีการตอบสนอง(responder)  เมื่อค่า BASDAI ลดลง ≥ 2 หน่วย  และphysician global assessment ดีขึ้น ≥ 1 หน่วย

  •                  ผลการเปลี่ยนแปลงทางรังสี: ควรส่งตรวจภาพรังสีมือ ข้อมือ และ เท้า ทุกปีอาจให้ คะแนนโดยใช้ modified total Sharp score

 

6. การให้ยาซ้ำและระยะเวลาของการให้ยา (Repeated treatment and treatment duration)

 ปัจจุบันยังไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับระยะเวลาในการให้ยา anti-TNF agents ในการรักษา ankylosing spondylitis ว่าควรให้ยานานเท่าใด แต่มีข้อเสนอแนะว่าเพื่อลดความเสี่ยงในการเกิด อาการข้างเคียงจากยาในระยะยาว ในรายที่ตอบสนองดีต่อการรักษาด้วย anti-TNF agents ให้พิจารณาปรับลดขนาดยาลงหรือหยุดยาตามความเหมาะสม โดยพิจารณาให้ยา DMARDs ต่อเนื่องระยาวเพื่อป้องกันโรคกำเริบ

7.     เกณฑ์การถอนตัวจากการรักษา (drug withdrawal criteria)

  • ให้หยุดยากลุ่ม anti-TNF agents ในกรณีต่อไปนี้
  • โรคมะเร็ง
  • เกิดผลข้างเคียงหรือพิษจากยาอย่างรุนแรง
  • ตั้งครรภ์ (ถอนตัวชั่วคราว)
  • การติดเชื้อรุนแรง (ถอนตัวชั่วคราว)
  • การผ่าตัด (ถอนตัวชั่วคราว) กรณีผ่าตัดไม่เร่งด่วนควรหยุด etanercept ล่วงหน้า 2 สัปดาห์และหยุด infliximab ล่วงหน้า8 สัปดาห์
  • ผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษา (non-responder) หมายถึง ผู้ป่วยที่มีอาการไม่ดีขึ้น โดยไม่บรรลุตามเกณฑ์การตอบสนองต่อการรักษา (ดังที่ระบุไว้ในข้อ 5) หลังใช้ยานาน 12 สัปดาห์

8.   ผลข้างเคียง (adverse events) (ภาคผนวกที่7)

 

9.   ข้อควรปฏิบัติและการเฝ้าติดตามผลข้างเคียงระหว่างการให้ยา biologic (adverse events)

(ภาคผนวกที่8)

 

10. ระยะเวลาของการให้ยา (treatment duration)

 ปัจจุบันยังไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับระยะเวลาในการให้ยา anti-TNF agents ส าหรับผู้ป่วย AS ว่า ควรให้ยานานเท่าใดแต่มีข้อเสนอแนะว่าเพื่อลดความเสี่ยงในการเกิดอาการข้างเคียงจากยาในระยะยาว ในรายที่ตอบสนองดีต่อการรักษาด้วย anti-TNF agents ให้พิจารณาปรับลดขนาดยาลงหรือหยุด ยาตามความเหมาะสม โดยพิจารณาให้ยา DMARDs ต่อเนื่องระยาวเพื่อป้องกันโรคกำเริบ

 

10. ระบบเฝ้าติดตามผลการรักษาและผลข้างเคียง (effectiveness and side effect monitoring)

 เพื่อความคุ้มค่า แพทย์ผู้รักษาควรทำการประเมินประสิทธิภาพและผลข้างเคียงจากการใช้ยาทุก 3 เดือนเพื่อปรับแผนการรักษาให้เหมาะสมกับสภาวะของโรคและอาจพิจารณาหยุดยาถ้าเป็นไปได้

อ่านข้อมูลทั้งหมดได้ที่ สมาคมรูมาติซั่มแห่งประเทศไทย

แนวทางเวชปฏิบัติการใช้สารชีวภาพในการรักษาโรครูมาติก (Guideline for Biologic Therapy in Rheumatic Diseases)

 

 

 

Unlocking the Genetics and Biology of Joint Disorder Ankylosing Spondylitis

ScienceDaily (July 10, 2011) — A study involving over 5,000 people living with the joint disorder ankylosing spondylitis has identified a series of genetic variants associated with increased susceptibility to the condition as well as providing new clues to how the condition may be treated in the future.

The study, a collaboration between the Australo-Anglo-American Spondyloarthritis Consortium and the Wellcome Trust Case Control Consortium, also provides one of the first confirmed examples of gene-gene interaction seen in humans.

Ankylosing spondylitis is an autoimmune disease that affects as many as one in 200 men and one in 500 women in the UK, typically striking people in their late teens and twenties. While it mainly affects the spine, it can also affect other joints, tendons and ligaments. More rarely, it can affect other areas, such as the eyes, lungs, bowel and heart.

Now, a study carried out in the UK, Australia and North America comparing the genomes of 3,023 cases against those of 8,779 healthy controls has identified a series of genetic regions newly implicated in the disease. The findings were confirmed in an independent cohort of 2,111 cases and 4,483 controls. The results are published in the journal Nature Genetics.

Professor Peter Donnelly from the University of Oxford, Chair of the Wellcome Trust Case Control Consortium says: “Thanks to over 5,000 people with ankylosing spondylitis who have provided DNA samples, we were able to undertake the largest study of the genetics of this painful and often disabling disease. It revealed important, and in some cases surprising, new insights into the disease.”

The study identified three regions of the genome — RUNX3, LTBR and TNFRSF1A — in which genetic variants were strongly associated with ankylosing spondylitis. In addition, they found a further four which are likely candidates: PTGER4, TBKBP1, ANTXR2 and CARD9.

As well as furthering our understanding of the genetics underlying the condition, the findings also strengthen evidence that a particular process by which signals are transmitted within cells — known as the IL-23R pathway — is involved in the disorder and could be a target for drugs.

The study also provided clues as to why a particular genetic variant known as HLA-B27 is associated with the disease. Scientists have known for almost forty years that this variant significantly increases the risk of developing the disease. Nine out of ten people with ankylosing spondylitis carry the variant. Whilst not everyone with the variant develops the condition, those who carry the variant are up to eighty times more likely to develop it than non-carriers. Yet despite this knowledge, the mechanism by which the variant causes the disease is still unknown.

The researchers found that variants of the gene ERAP1 interact with HLA-B27 to affect disease susceptibility — one of the first confirmed examples of gene-gene interaction seen in humans. For individuals who carry HLA-B27, their risk of developing ankylosing spondylitis decreases by a factor of four if they also carry two copies of the protective variants of ERAP1.

ERAP1 plays a role in breaking down proteins within the body into smaller molecules known as peptides. The gene interacts with HLA-B27 to affect how these peptides are presented to the immune system. This is an essential process for mounting an immune response to invading pathogens, but when it goes awry it can result in the immune system causing inflammation and damaging tissue. The researchers found that some variants of ERAP1 protect against the development of ankylosing spondylitis by reducing the amount of peptide available to HLA-B27 within cells. The researchers believe that inhibiting ERAP1 may help treat the condition.

The researchers also analysed the genetic make-up of individuals with ankylosing spondylitis who did not carry the HLA-B27 variant and found associations with several genetic regions, the first time that associations have been found in HLA-B27 negative individuals. These findings indicate considerable similarity between the way HLA-B27 positive and negative ankylosing spondylitis develop.

Professor Matt Brown from the University of Queensland, Australia, says: “Our work shows the great value of partnering genetics research with functional investigations to determine the basic biology which leads to common diseases such as ankylosing spondylitis, the causes of which have remained an enigma for so long.

“At the moment, whilst we have effective treatments to suppress the inflammation in ankylosing spondylitis, we have no treatment to substantially improve its long-term outcome, particularly the chronic pain, marked loss of movement and disability and that are common consequences of this disease. We must be cautious about the promise that these findings offer, but they are a promising step in the right direction.”

Professor Alan Silman, Medical Director of Arthritis Research UK , which funded the preliminary work for the genetics research said the study was important, but added that it needed to be followed up before its significance could be measured clinically. “We’re supporting further intensive work needed to investigate whether these genetic targets could offer scope for novel treatment approaches,” he said.

Debbie Cook, Director of The National Ankylosing Spondylitis Society (UK) added: “We are delighted with the results of these genetic studies in ankylosing spondylitis which will help us to understand the causes of the disease better, and hopefully to develop new ideas about its treatment. Our members have been heavily involved in these studies with scientists at the University of Oxford over the past 10 years and it is good to see the progress that has been made. It has long been recognised that there is a genetic element to the condition and that it has a tendency to run in families. The identification of 14 genes involved in this process clearly helps to understand the reasons for this.

“Over the past ten years our members have been donating blood or saliva samples so that their DNA can be analysed. It is good to see that this truly global collaboration, involving teams in Australia and USA as well as the UK has been so worthwhile. We look forward to further developments in the future towards preventing or curing this persistent and painful disease that affects about 200,000 people in the UK alone.”

The study was funded in part by Arthritis Research UK, the Wellcome Trust and the Oxford Comprehensive Biomedical Research Centre ankylosing spondylitis chronic disease cohort.

 

Journal Reference:

  1. The Australo-Anglo-American Spondyloarthritis Consortium (TASC), the Wellcome Trust Case Control Consortium 2 (WTCCC2) et al. Interaction between ERAP1 and HLA-B27 in ankylosing spondylitis implicates peptide handling in the mechanism for HLA-B27 in disease susceptibilityNature Genetics, 2011; DOI: 10.1038/ng.873

 

Data from: sciencedaily.com

เราจะวินิจฉัยภาวะกระดูกสันหลังอักเสบติดยึดในระยะเริ่มแรกได้อย่างไร โดย ผศ.พญ.ชิงชิง ฟูเจริญ

เราจะวินิจฉัยภาวะกระดูกสันหลังอักเสบติดยึดในระยะเริ่มแรกได้อย่างไร

How to early diagnosis ankylosing spondylitis?

ผศ.พญ.ชิงชิง ฟูเจริญ
หน่วยโรคข้อและภูมิแพ้ ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น

บทนำ

โรค ankylosing spondylitis เป็นหนึ่งในโรคข้ออักเสบในกลุ่ม spondyloarthropathy ซึ่งมีลักษณะเด่นคือ มีข้อกระดูกสันหลังอักเสบ (spondylitis) ข้อต่อกระดูกเชิงกรานอักเสบ (sacroiliitis) การอักเสบของข้อส่วนปลายมักมีอาการข้ออักเสบที่บริเวณข้อใหญ่โดยเฉพาะที่ส่วนล่างของร่างกาย ในระยะยาวโรคนี้จะตรวจพบการทำลายข้อและเกิดการสร้างกระดูกบริเวณจุดเกาะของเอ็นและกระดูกแกนกลางสันหลัง ท้ายที่สุดทำให้กระดูกยึดติด มีการจำกัดเคลื่อนไหวของข้อ และส่งผลให้เกิดความพิการตามมาได้ การวินิจฉัยโรคแต่เนิ่นๆอาจจะช่วยชะลอความรุนแรงของโรคได้ ในปัจจุบันจึงมีแนวทางในการวินิจฉัยโรคตั้งแต่ระยะแรกเพื่อช่วยในการประเมินการรักษาได้เร็วยิ่งขึ้น

ระบาดวิทยา

                อุบัติการณ์ของโรคข้อ ankylosing spondylitis พบได้ร้อยละ 0.1-1 ส่วนใหญ่พบในผู้ป่วยเพศชายมากกว่าเพศหญิง อัตราส่วนเพศชายต่อเพศหญิงเท่ากับ 3 ต่อ 1 ถึง 3 ต่อ 2  ร้อยละ 80 พบในอายุน้อยกว่า 30 ปี1-3

ลักษณะทางคลินิก

ผู้ป่วยจะมีอาการปวดหลังชนิดอักเสบหรือ inflammatory back pain คือจะมีอาการปวดหลังมากขึ้นเมื่อนอนพัก ปวดตึงหลังในตอนเช้าและอาการดีขึ้นเมื่อมีการเคลื่อนไหวโดยอาการที่เป็นต้องเป็นต่อเนื่องอย่างน้อย 12 สัปดาห์ บางรายมีอาการปวดสะโพกย้ายสลับที่กัน ผู้ป่วยจะมีอาการปวดบวมร้อนของข้อส่วนปลายซึ่งส่วนใหญ่จะเป็นข้อต่อรยางค์ส่วนล่างของร่างกายได้แก่ ข้อสะโพก ข้อเข่า ข้อเท้า และมักมีการอักเสบชนิดไม่สมมาตร

นอกจากนี้บางรายมีการอักเสบของจุดเกาะเอ็นต่างๆเช่น จุดเกาะเอ็นร้อยหวาย ที่กระดูกหัวเหน่า ส้นเท้า เป็นต้น

เกณฑ์การวินิจฉัยและการปรับเปลี่ยนเกณฑ์การวินิจฉัยใหม่

โรคกลุ่ม spondyloarthropathy มีลักษณะเด่นคือ มีข้อกระดูกสันหลังอักเสบ (spondylitis) ข้อต่อกระดูกเชิงกรานอักเสบ (sacroiliitis) การอักเสบของข้อส่วนปลายมักมีอาการข้ออักเสบที่บริเวณข้อใหญ่โดยเฉพาะที่ส่วนล่างของร่างกายได้แก่ ข้อเข่า ข้อเท้า ข้ออักเสบส่วนใหญ่เป็นแบบไม่สมมาตร มีเอ็นอักเสบ จุดเกาะเอ็นที่ยึดติดกับกระดูกอักเสบ (enthesitis) บางรายมีอาการและอาการแสดงนอกข้อร่วมด้วยเช่น ตาอักเสบ ทางเดินปัสสาวะอักเสบ ลำไส้อักเสบ หรือมีผื่น เป็นต้น

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคกลุ่ม spondyloarthropathy ตามเกณฑ์การวินิจฉัยของกลุ่มการศึกษาโรคข้อและกระดูกสันหลังอักเสบยุโรป (European spondyloarthropathy study group[I8+81] ) (ความไวร้อยละ 77 ความจำเพาะร้อยละ 89) มีลักษณะดังนี้4

  1. อาการปวดหลังจากข้อกระดูกสันหลังอักเสบ หรือ
  2. ข้ออักเสบ เป็นที่ข้อส่วนล่างของร่างกายและกระจายแบบไม่สมมาตร และ
  3. อย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้
  • มีประวัติในครอบครัว
  • เป็นโรคผิวหนังสะเก็ดเงิน
  • เป็นโรคลำไส้อักเสบ
  • มีอาการปวดบริเวณก้นสลับที่ไปมา
  • มีการอักเสบบริเวณจุดเกาะเอ็นที่ยึดติดกับกระดูก

ถ้าเพิ่มการอักเสบของข้อต่อกระดูกเชิงกรานร่วมด้วยจะมีความไวเพิ่มเป็นร้อยละ 86 ความจำเพาะร้อยละ 87

โรคข้ออักเสบ spondyloarthropathy ประกอบด้วย

  1. โรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบชนิดติดยึด (ankylosing spondylitis)
  2. โรคข้ออักเสบรีแอคตีฟ (reactive arthritis) และโรคไรเตอร์ (Reiter’s syndrome)       
  3. โรคข้ออักเสบผิวหนังสะเก็ดเงิน (psoriatic arthritis)
  4. โรคข้ออักเสบที่พบร่วมกับโรคลำไส้อักเสบ (arthritis associated with inflammatory bowel disease)
  5. โรคข้อและข้อกระดูกสันหลังอักเสบที่ไม่สามารถจัดกลุ่มได้ (undifferentiated spondyloarthropathy) 

สำหรับโรค ankylosing spondylitis เองเริ่มมีเกณฑ์วินิจฉัยโรคตั้งแต่ปีค.ศ. 1961 หลังจากนั้นเริ่มมีการพัฒนาแนวทางการวินิจฉัยเนื่องจากเกณฑ์การวินิจฉัยเดิมยังมีความไวและความจำเพาะไม่เพียงพอ เกณฑ์การวินิจฉัยล่าสุดที่นิยมใช้ในการวินิจฉัยคือ เกณฑ์การวินิจฉัยโดย modified New Yorkตั้งแต่ปีค.ศ.1984 ซึ่งมีรายละเอียดดังนี้5

  1. ปวดหลังส่วนล่างนานกว่า 3 เดือนโดยอาการดีขึ้นเมื่อบริหารร่างกายและปวดมากขึ้นเมื่อพัก
  2. มีการจำกัดการเคลื่อนไหวของกระดูกสันหลังส่วนเอวทั้งด้านหน้าและด้านข้าง
  3. การขยายตัวของทรวงอกลดลง
  4. ข้อต่อกระดูกเชิงกรานอักเสบทั้ง 2 ข้าง เกรด 1-2
  5. ข้อต่อกระดูกเชิงกรานอักเสบข้างเดียวเกรด 3-4

หมายเหตุ ข้อต่อกระดูกเชิงกรานอักเสบ

เกรด 1 คือ ขอบเขตของข้อไม่ชัดเจน (loss of definition)ที่บริเวณส่วนกลางและส่วนล่างของข้อ

เกรด 2 คือ มีการสึกกร่อนของข้อ (erosion) และการหนาของกระดูกใต้กระดูกอ่อนผิวข้อ (subchondral bone sclerosis) อาจเห็นช่องข้อแคบลงได้

เกรด 3 คือ มีการสึกกร่อนของข้อและพบการหนาตัวของกระดูกใต้กระดูกอ่อนผิวข้ออย่างชัดเจนทำให้ดูเหมือนช่องข้อกว้างขึ้น (pseudowidening joint space)

เกรด 4 คือ มีการเชื่อมของข้อ (ankylosis) ร่วมกับมีหินปูนจับแคปซูลและเอ็นรอบข้อ

การจะวินิจฉัยโรค ankylosing spondylitis ได้ก็ต่อเมื่อมีอาการอย่างใดอย่างหนึ่งในข้อ 1-3 ร่วมกับมีการอักเสบของข้อต่อกระดูกเชิงกรานตามข้อ 4 หรือข้อ 5

เกณฑ์การวินิจฉัยดังกล่าวยังมีความไวการวินิจฉัยโรค ankylosing spondylitis ในระยะเริ่มแรกไม่ดีพอเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางภาพรังสีใช้เวลานานกว่า 5 ปี  จากข้อมูลที่มีอยู่พบว่าร้อยละ 36 จะเริ่มเห็นความผิดปกติของข้อต่อกระดูกเชิงกรานหลังจากที่มีอาการปวดหลังแล้วอย่างน้อย 5 ปี และร้อยละ 59 เริ่มเห็นความผิดปกติหลังจากมีอาการแล้ว 10 ปี6 จากข้อมูลดังกล่าวจะเห็นว่าการใช้ความผิดปกติทางภาพถ่ายรังสีเป็นเกณฑ์หนึ่งในการวินิจฉัยนั้นมีความไวไม่เพียงพอ แต่เป็นเพียงตัวสะท้อนให้เห็นว่าโรคอยู่ในระยะเรื้อรังแล้ว การตรวจวินิจฉัยด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าจะให้ความไวมากกว่าการตรวจด้วยภาพถ่ายรังสีธรรมดา หากมีความผิดปกติจากภาพถ่ายคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าในขณะที่เริ่มปวดหลังแล้วแต่ตรวจไม่พบความผิดปกติจากภาพถ่ายรังสีธรรมดาในระยะนี้จะเรียกว่า pre-radiographic stage จะวินิจฉัยเป็น undifferentiated axial spondyloarthropathy ในระยะต่อมาจึงจะเริ่มเห็นการเปลี่ยนแปลงจากภาพถ่ายรังสีธรรมดาระยะนี้จะเรียกว่า radiographic stage หากลักษณะทางรังสีพบการเชื่อมต่อของกระดูกสันหลังที่เรียกว่า syndesmophyte จะได้รับการวินิจฉัยเป็น ankylosing spondylitis แต่ระยะตั้งแต่ pre-radiographic จนถึง radiographic stage อาจใช้เวลานานถึง 10 ปี7 อีกทั้งผู้ป่วยที่มาพบแพทย์ด้วยเรื่อง inflammatory back pain นั้น หากติดตามต่อไปจะวินิจฉัยเป็น ankylosing spondylitis จำนวนร้อยละ 70-80 ที่เหลืออีกร้อยละ 20-30 มักจะเป็นกลุ่ม mechanical back pain8-10 ดังนั้นจึงมีการพัฒนาแนวทางการวินิจฉัยใหม่เพื่อให้มีความไวมากขึ้นโดยเฉพาะในระยะแรกของโรค จึงมีผู้พยายามหาข้อมูลลักษณะทางคลินิกที่เป็นแบบอย่างของโรค การตรวจทางห้องปฏิบัติการ และวิเคราะห์ถึงค่าความไว ความจำเพาะ และ likelihood ratio เพื่อหาเกณฑ์การวินิจฉัยใหม่ ดังตารางที่ 1

ตารางที่ 1 แสดงค่าความไว ความจำเพาะและค่า likelihood ratio ในการวินิจฉัยโรค ankylosing spondylitis  (ดัดแปลงจาก Sieper J, et al. 2006; 20: 401-7.)11

ข้อมูล

 

ค่าความไว(%)

 

ค่าความจำเพาะ(%)

 

Likelihood ratio

 

Inflammatory back pain 

75

 

76

 

3.1

 

Heel pain (enthesitis) 

37

 

89

 

3.4

 

Peripheral arthritis 

40

 

90

 

4.0

 

Dactylitis  

18

 

96

 

4.5

 

Iritis/anterior uveitis 

22

 

97

 

7.3

 

Psoriasis  

10

 

96

 

2.5

 

Inflammatory bowel disease 

4

 

99

 

4.0

 

Family history 

32

 

95

 

6.4

 

Good response to NSAIDs 

77

 

85

 

5.1

 

Raising CRP/ESR 

50

 

80

 

2.5

 

HLA-B27 

90

 

90

 

9.0

 

MRI sacroiliitis 

90

 

90

 

9.0

 

NSAIDs=nonsteroidal anti-inflammatory drugs, CRP=C-reactive protein, ESR=erythrocyte sedimentation rate

โดยค่า likelihood ratio คำนวณได้จากค่าความไวหารด้วย 100-ค่าความจำเพาะ ค่า likelihood ratio ที่ได้จะนำมาใช้ในการคำนวณหาความเป็นไปได้ในการเกิดโรค (post-test probability) โดยนำไปเทียบกับกราฟที่ช่วยในการหาค่า post-test probability ดังภาพที่ 1 หากผลคูณของค่า likelihood ratio ที่ได้เท่ากับ 20, 80, และมากกว่า 200 จะมีความเป็นไปได้ในการวินิจฉัยเป็นโรค axial spondyloarthropathy ได้ร้อยละ 50, 80, และมากกว่า 90 ตามลำดับ หากค่า post-test probability ที่ได้มีค่าระหว่าง 80-90 จะวินิจฉัยว่าเป็น probable axial spondyloarthropathy หากมากกว่า 90 จะวินิจฉัยเป็น definite axial spondyloarthropathy11 ดังนั้นไม่จำเป็นที่ผู้ป่วยจะต้องมีการเปลี่ยนแปลงทางภาพถ่ายรังสีก็สามารถวินิจฉัยโรคในกลุ่ม spondyloarthropathy ได้หากมีลักษณะทางคลินิกอื่นๆที่ทำให้คำนวณหาค่า post-test probability ได้สูง เช่น หากผู้ป่วยมีประวัติครอบครัวเป็นโรคในกลุ่ม spondyloarthropathy ร่วมกับมีข้ออักเสบ จุดเกาะเอ็นอักเสบ และปวดหลังชนิด inflammatory back pain ผลคูณของค่า likelihood ratio คือ 6.4 x 4.0 x 3.4 x 3.1 = 269 ดังนั้นความเป็นไปได้ในการวินิจฉัยเป็นโรค axial spondyloarthropathy คือมากกว่าร้อยละ 90

ภาพที่ 1 กราฟเทียบหาค่า post-test probability (ดัดแปลงจาก Rudwaleit M, et al. 2006; 65: 1251-2.)10

Post-test probability

ผลคูณของค่า likelihood ratio

แนวทางในการวินิจฉัยโรคกลุ่ม axial spondyloarthropathy แสดงดังแผนภาพที่ 1 ผู้ป่วยที่มีอาการปวดหลังชนิด inflammatory back pain ให้ทำการส่งภาพถ่ายรังสีธรรมดาหากภาพถ่ายรังสีผิดปกติที่เข้าได้กับ ankylosing spondylitis เช่น พบ syndesmophyte หรือมี sacroiliitis ให้วินิจฉัยเป็น ankylosing spondylitis แต่หากภาพถ่ายรังสีปกติให้มองหาลักษณะทางคลินิกอื่นของโรคในกลุ่ม spondyloarthropathy ที่มีการคำนวณหา likelihood ratio แล้วหากมีลักษณะทางคลินิกที่เข้าได้มากกว่า 3 อย่างให้วินิจฉัยเป็น axial spondyloarthropathy หากมีเพียง 1-2 อย่างให้ตรวจหา HLA-B27 ถ้ามีผลบวกวินิจฉัยเป็น axial spondyloarthropathy แต่หากผลเป็นลบให้พิจารณาหาสาเหตุอื่น หากไม่มีลักษณะทางคลินิกอื่นๆที่เข้าได้ให้พิจารณาเจาะหา HLA-B27 หากผลเป็นบวกให้ทำการตรวจคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าที่ข้อต่อกระดูกเชิงกรานหากผิดปกติให้วินิจฉัยเป็น axial spondyloarthropathy แต่หากผลตรวจคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าปกติหรือ HLA-B27 ให้ผลลบให้พิจารณาหาสาเหตุอื่น เนื่องจากส่วนใหญ่ภาพถ่ายทางรังสีประเมินได้ยากและไม่สามารถให้การวินิจฉัยตั้งแต่ระยะแรกได้รวมทั้งการประเมินลักษณะทางคลินิกของโรคกลุ่ม axial spondyloarthropathy ทำได้ยาก ดังนั้นผู้เชี่ยวชาญบางท่านจึงแนะนำให้ตรวจ HLA-B27 ตั้งแต่แรกในผู้ป่วยที่มีอาการปวดหลังแบบ inflammatory back pain หากผลตรวจ HLA-B27 ให้ผลบวกให้ส่งต่อแพทย์ผู้เชี่ยวชาญโรคข้อและรูมาติสซั่ม


แผนภาพที่ 1 แสดงแนวทางในการวินิจฉัยโรคกลุ่ม axial spondyloarthropathy (ดัดแปลงจาก Rudwaleit M, et al. 2004; 63: 535-43.)12

Inflammatory back pain(3.1)

yes (14%prob)

no (<2%prob)

Other SpA features

   heel pain(3.4), dactylitis(4.5),   uveitis(7.4)

   positive family history(6.4)

   asymmetrical arthritis(4.0)

   raised ESR/CRP(2.5)

No further testing

X ray

positive

negative

AS

>3 SpA features

(80-95%)

1-2 SpA features

(35-70%)

No SpA feature

(14%)

Axial SpA

HLA-B27(9)

positive

(80-90%)

negative

(<10%)

Consider

other Dx

HLA-B27(9)

positive

(59%)

negative

(<2%)

?MRI(9)

Axial SpA

Consider

other Dx

สรุป

                โรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดสามารถวินิจฉัยได้เร็วขึ้นโดยอาศัยการประมวลลักษณะทางคลินิกผลการตรวจคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า ภาพถ่ายรังสีและพันธุกรรมชนิด HLA-B27 โดยสามารถคำนวณหาค่าความเป็นไปได้ในการเป็นโรคกลุ่ม spondyloarthropathy การวินิจฉัย ankylosing spondylitis ด้วยเกณฑ์การวินิจฉัยเดิมนั้นยังเหมาะกับผู้ป่วยที่เป็นโรคชนิดเรื้อรัง แต่ผู้ป่วยที่มาพบแพทย์ในระยะเริ่มแรกควรได้รับการวินิจฉัยได้อย่างทันท่วงทีเพื่อป้องกันการเกิดความพิการตามมา

 

เอกสารอ้างอิง

1. Johnsen K, Gran JT, Dale K, Husby G. The prevalence of ankylosing spondylitis among Norwegian Samis (Lapps). J Rheumatol 1992; 19: 1591-4.

2. Braun J, Bollow M, Remlinger G, Eggens U, Rudwaleit M, Distler A, et al. Prevalence of spondyloarthropathies in HLA-B27 positive and negative blood donors. Arthritis Rheum 1998; 41: 58-67.

3. Carette S, Graham D, Little H, Rubenstein J, Rosen P. The natural disease course of ankylosing spondylitis. Arthritis Rheum 1983; 26: 186-9.

4. Dougados M, van der Linden S, Juhlin R, Huitfeldt B, Amor B, Calin A, et al. The European Spondyloarthropathy Study Group preliminary criteria for the classification of spondyloarthropathy. Arthritis Rheum 1991; 34: 1218-27.

5. van der Linden S, Valkenburg HA, Cats A. Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis. A proposal for modification of theNew Yorkcritieria. Arthritis Rhuem 1984; 27: 361-8.

6. Mau W, Zeidler H, Mau R, et al. Clinical features and prognosis of patients with possible ankylosing spondylitis. Result of a 10-year follow up. J Rheumatol 1988; 15: 1109-14.

7. Underwood MR, Dawes P. Inflammatory back pain in primary care. British J Rheum 1995; 34: 1074-7.

8. Calin A, Porta J, Fries JF, Schurman DJ. Clinical history as a screening test for ankylosing spondylitis. JAMA 1977; 237: 2613-4.

9. Sieper J, Braun J, Rudwaleit M, Boonen A, Zink A. Ankylosing spondylitis: an overview. Ann Rheum Dis 2002; 61 (Suppl) 1: 8.

10. Rudwaleit M, Feldkeller E, Sieper J. Easy assessment of axial spondyloarthritis (early ankylosing spondylitis) at the bedside. Ann Rheum Dis 2006; 65: 1251-2.

11. Sieper J, Rudwaleit M, Khan MA, Braun J. Concepts and epidemiology of spondyloarthritis. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 2006; 20: 401-17.

12. Rudwaleit M, van der Heijde K, Khan MA, Braun J, Sieper J. How to diagnose axial spondyloarthropathy early. Ann Rheum dis 2004; 63: 535-43.


 [I8+81]ไม่มีปี คศ.ค่ะ

ข้อมูลจาก : สาขาวิชาโรคข้อและภูมิแพ้ (Division of Rheumatology Allergy and Immunology) ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น

 http://med.md.kku.ac.th/mdbtemplate/mytemplate/template.php?component=view_article&read=1&qid=406&n_answer=0

Questions and Answers about Ankylosing Spondylitis : NIAMS

Ankylosing Spondylitis

<!–PDF Version of this Document       Order this publication

–>Publication Date: November 2010

Questions and Answers about Ankylosing Spondylitis

This booklet contains general information about ankylosing spondylitis (AS). It describes what ankylosing spondylitis is, its causes, and treatment options. Highlights of current research are also included. If you have further questions, you may wish to discuss them with your health care provider.

What Is Ankylosing Spondylitis?

Ankylosing spondylitis is a form of progressive arthritis due to chronic inflammation of the joints in the spine. Its name comes from the Greek words “ankylos,” meaning stiffening of a joint, and “spondylo,” meaning vertebra. Spondylitis refers to inflammation of the spine or one or more of the adjacent structures of the vertebrae.

Ankylosing spondylitis belongs to a group of disorders called seronegative spondyloarthropathies. Seronegative means an individual has tested negative for an autoantibody called rheumatoid factor. The spondyloarthropathies are a family of similar diseases that usually cause joint and spine inflammation. Other well-established syndromes in this group include psoriatic arthritis, the arthritis of inflammatory bowel disease, chronic reactive arthritis, and enthesitis-related idiopathic juvenile arthritis.

Although these disorders have similarities, they also have features that distinguish them from one another. The hallmark of ankylosing spondylitis is “sacroiliitis,” or inflammation of the sacroiliac (SI) joints, where the spine joins the pelvis.

In some people, ankylosing spondylitis can affect joints outside of the spine, like the shoulders, ribs, hips, knees, and feet. It can also affect entheses, which are sites where the tendons and ligaments attach to the bones. It is possible that it can affect other organs, such as the eyes, bowel, and—more rarely—the heart and lungs.

Although many people with ankylosing spondylitis have mild episodes of back pain that come and go, others have severe, ongoing pain accompanied by loss of flexibility of the spine. In the most severe cases, long-term inflammation leads to calcification that causes two or more bones of the spine to fuse. Fusion can also stiffen the rib cage, resulting in restricted lung capacity and function.

Who Has Ankylosing Spondylitis?

Ankylosing spondylitis typically begins in adolescents and young adults, but affects people for the rest of their lives. An estimated 80 percent of people who have the disorder develop symptoms before age 30. Only 5 percent develop symptoms after age 45. Some authorities say that it affects roughly twice as many men as women.

What Causes Ankylosing Spondylitis?

The cause of ankylosing spondylitis is unknown, but it is likely that both genes and factors in the environment play a role. The main gene associated with susceptibility to ankylosing spondylitis is called HLA-B27, but having the gene doesn’t necessarily mean you will get ankylosing spondylitis. In fact, about 8 percent of Americans have this gene, but fewer than 5 percent (1 out of 20) of those with HLA-B27 actually develop ankylosing spondylitis.

Scientists supported by the National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS) recently discovered two additional genes—ERAP1 (previously known as ARTS1) and IL23R—that, along with HLAB27, may represent a large portion of the genetic risk for ankylosing spondylitis. Factors such as infections or normal bacteria that live in the intestines may trigger the disease in people who are genetically susceptible.

How Is Ankylosing Spondylitis Diagnosed?

A diagnosis of ankylosing spondylitis is based largely on the findings of a medical history and physical exam. Radiologic tests and lab tests may be used to help confirm a diagnosis, but both have some limitations.

Medical History

The medical history involves answering questions, such as the following:

  • How long have you had pain?
  • Where specifically is the pain in your back or neck? Are other joints affected?
  • Is back pain better with exercise and worse after inactivity, such as when you first get up in the morning?
  • Do you have other problems, such as eye problems or fatigue?
  • Does anyone in your family have back problems or arthritis?
  • Have you recently suffered from a gastrointestinal illness?
  • Do you have any skin rashes such as psoriasis?

From your answers to these questions, your doctor can begin to get an idea of the diagnosis.

Physical Exam

During the physical exam, the doctor will look for signs and symptoms that are consistent with ankylosing spondylitis. These include pain along the spine and/or in the pelvis, sacroiliac joints, heels, and chest. Your doctor may ask you to move and bend in different directions to check the flexibility of your spine and to breathe deeply to check for any problems with chest expansion, which could be caused by inflammation in the joints where the ribs attach to the spine.

Radiologic Tests

X ray and magnetic resonance imaging (MRI) may be used in making or confirming a diagnosis of ankylosing spondylitis, but these tests have limitations. X rays may show changes in the spine and sacroiliac joints that indicate ankylosing spondylitis; however, it may take years of inflammation to cause damage that is visible on x rays. MRI may allow for earlier diagnosis, because it can show damage to soft tissues and bone before it can be seen on an x ray. However, MRI is very expensive. Both tests may also be used to monitor the progression of ankylosing spondylitis.

Lab Tests

The main blood test for ankylosing spondylitis is one to check for the HLA-B27 gene, which is present in more than 95 percent of Caucasians with ankylosing spondylitis. However, this test also has limitations. The gene is found in much lower percentages of African Americans with ankylosing spondylitis and in ankylosing spondylitis patients from some Mediterranean countries. Also, the gene is found in many people who do not have ankylosing spondylitis, and will never get it. About 8 percent of Americans have the gene, but only a small percentage of those will have ankylosing spondylitis. Still, when the gene is found in people who have symptoms of ankylosing spondylitis and/or x-ray evidence of ankylosing spondylitis, this finding helps support the ankylosing spondylitis diagnosis.

What Type of Doctor Diagnoses and Treats Ankylosing Spondylitis?

The diagnosis of ankylosing spondylitis is often made by a rheumatologist, a doctor specially trained to diagnose and treat arthritis and related conditions of the musculoskeletal system. However, because ankylosing spondylitis can affect different parts of the body, a person with the disorder may need to see several different types of doctors for treatment. In addition to a rheumatologist, there are many different specialists who treat ankylosing spondylitis. These may include:

  • An ophthalmologist, who treats eye disease.
  • A gastroenterologist, who treats bowel disease.
  • A physiatrist, a medical doctor who specializes in physical medicine and rehabilitation.
  • A physical therapist or rehabilitation specialist, who supervises stretching and exercise regimens.

Often, it is helpful to the doctors and the patient for one doctor to manage the complete treatment plan.

Can Ankylosing Spondylitis Be Cured?

There is no cure for ankylosing spondylitis, but some treatments relieve symptoms of the disorder and may possibly prevent its progression. In most cases, treatment involves a combination of medication, exercise, and selfhelp measures. In some cases, surgery may be used to repair some of the joint damage caused by the disease.

What Medications Are Used to Treat Ankylosing Spondylitis?

Several classes of medications are used to treat ankylosing spondylitis. Because there are many medication options, it’s important to work with your doctor to find the safest and most effective treatment plan for you. A treatment plan for ankylosing spondylitis will likely include one or more of the following:

Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs)

These drugs relieve pain and inflammation, and are commonly used to treat ankylosing spondylitis. Aspirin, ibuprofen, and naproxen are examples of NSAIDs.1 All NSAIDs work similarly by blocking substances called prostaglandins that contribute to inflammation and pain. However, each NSAID is a different chemical, and each has a slightly different effect on the body.

1 Warning: NSAIDs can cause stomach irritation or, less often, they can affect kidney function. The longer a person uses NSAIDs, the more likely he or she is to have side effects, ranging from mild to serious. Many other drugs cannot be taken when a patient is being treated with NSAIDs, because NSAIDs alter the way the body uses or eliminates these other drugs. Check with your health care provider or pharmacist before you take NSAIDs. Also, NSAIDs sometimes are associated with serious gastrointestinal problems, including ulcers, bleeding, and perforation of the stomach or intestine. People over age 65 and those with any history of ulcers or gastrointestinal bleeding should use NSAIDs with caution.

Some NSAIDs are available over the counter, but more than a dozen others, including a subclass called COX-2 inhibitors, are available only with a prescription.

All NSAIDs can have significant side effects, and for unknown reasons, some people seem to respond better to one NSAID than another. Anyone taking NSAIDs regularly should be monitored by a doctor.

Corticosteroids

These strong inflammation-fighting drugs are similar to the cortisone made by our bodies. If NSAIDs alone do not control inflammation in people with ankylosing spondylitis, doctors may inject corticosteroids directly into the affected joints to bring quick, but temporary relief. Injections may be given to the sacroiliac joint, hip joint, or knee joint, but are not given in the spine.

Disease-Modifying Antirheumatic Drugs (DMARDs)

These drugs work in different ways to control the disease process of ankylosing spondylitis. The most commonly used DMARD for ankylosing spondylitis is sulfasalazine, a drug that reduces inflammation without suppressing the immune system.

Biologic Agents

Members of this relatively new class of medications are genetically engineered to block proteins involved in the body’s inflammatory response. Four biologics— adalimumab, etanercept, golimumab, and infliximab—are approved by the Food and Drug Administration for treating ankylosing spondylitis. All four work by suppressing a protein called tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), and are often effective for relieving symptoms when NSAIDs or other treatments are not. These drugs are taken by intravenous infusion or injection.

Will Diet and Exercise Help?

A healthy diet and exercise are good for everyone, but may be especially helpful if you have ankylosing spondylitis.

Although there is no specific diet for people with ankylosing spondylitis, maintaining a healthy weight is important for reducing stress on painful joints. In people with rheumatoid arthritis, another inflammatory joint disease, a diet high in omega-3 fatty acids (found in coldwater fish, flax seeds, and walnuts) has been shown to help in reducing joint inflammation. Although the usefulness of omega-3 fatty acids is not as well studied in people with ankylosing spondylitis, there is some evidence that omega-3 supplements could reduce disease activity in people with ankylosing spondylitis.

Exercise and stretching, when done carefully and increased gradually, may help painful, stiff joints.

  • Strengthening exercises, performed with weights or done by tightening muscles without moving the joints, build the muscles around painful joints to better support them. Exercises that don’t require joint movement can be done even when your joints are painful and inflamed.
  • Range-of-motion exercises improve movement and flexibility and reduce stiffness in the affected joint. If the spine is painful and/or inflamed, exercises to stretch and extend the back can be helpful in preventing long-term disability.

Many people with ankylosing spondylitis find it helpful to exercise in water.

Before beginning an exercise program, it’s important to speak with a health professional who can recommend appropriate exercises.

When Might Surgery Be Necessary, and How Can It Help?

If ankylosing spondylitis causes severe joint damage that makes it difficult to do your daily activities, total joint replacement may be an option. This involves removing the damaged joint and replacing it with a prosthesis made of metals, plastics, and/or ceramic materials. The most commonly replaced joints are the knee and hip.

In very rare cases, a procedure called osteotomy may be used to straighten a spine that has fused into a curved-forward position. This surgery involves cutting through the spine so that it can be realigned to a more vertical position. After the bones are realigned, hardware may be implanted to hold them in their new position while the spine heals.

Surgery to straighten the spine can only be done by a surgeon with significant experience in the procedure. Many doctors and surgeons consider the procedure high risk. This procedure is done more commonly in Europe than in the United States.

What Are Some Things I Can Do to Help Myself?

Aside from seeing your doctor regularly and following your prescribed treatment plan, staying active is probably the best thing you can do for ankylosing spondylitis. Regular exercise can help relieve pain, improve posture, and maintain flexibility. Before beginning an exercise program, speak with your doctor or physical therapist about designing a program that’s right for you.

Another important thing you can do for yourself is to practice good posture. A good test for posture is to check yourself in a mirror. First, stand with a full-length mirror to your side and, if possible, turn your head to look at your profile. Next, imagine you have dropped a weighted string from the top of your head to the soles of your feet. Where does the string fall? If your posture is good, it should pass through your earlobe, the front of your shoulder, the center of your hip, behind your kneecap, and in front of your anklebone. If you are not standing that way already, practice holding your body that way in front of a mirror until you know well how it feels. Practicing good posture can help you avoid some of the complications that can occur with ankylosing spondylitis.

What Is the Prognosis for People With Ankylosing Spondylitis?

The course of ankylosing spondylitis varies from person to person. Some people will have only mild episodes of back pain that come and go, while others will have chronic severe back pain. In almost all cases, the condition is characterized by acute, painful episodes and remissions, or periods of time where the pain lessens.

In the sacroiliac joints and spine, inflammation can cause pain and stiffness. Over time, bony outgrowths called syndesmophytes can develop that cause the vertebrae to grow together, or fuse. Fusion can also stiffen the rib cage, resulting in restricted lung capacity and restricted lung function.

A number of factors are associated with an ankylosing spondylitis prognosis. One study found that among people who had ankylosing spondylitis for at least 20 years, those who had physically demanding jobs, other health problems, or smoked had greater functional limitations from their disease. People with higher levels of education and a history of ankylosing spondylitis in the family tended to have less severe limitations from their disease.

A recent study supported by the NIAMS found that the likelihood of having severe joint damage increased with age at disease onset, and that men were twice as likely as women to be in that group. The study also found that current smokers were more than four times as likely to have severe damage as nonsmokers, and that having a genetic marker called DRB1*0801 seemed to protect against severe spine damage.

Research Highlights

In addition to the studies mentioned above, research has focused on finding the additional genes involved in the development of ankylosing spondylitis. In 2007, a large comprehensive genome-wide association scan led to the discovery of the genes ARTS1 and IL23R, which is bringing the scientific community closer to understanding ankylosing spondylitis. In addition, a 2010 study reported four genetic regions associated with ankylosing spondylitis risk, two of which encode for proteins that may play a role in ankylosing spondylitis susceptibility.

The IL23R gene plays a role in the immune system’s response to infection. ERAP1 (previously known as ARTS1) is involved in processing proteins in the cell into small “chunks” that can be seen—and fought—by the body’s immune system. Researchers believe the discovery could eventually lead to an understanding of the pathways that are involved in ankylosing spondylitis, and ways for doctors to inhibit or strengthen those pathways to better treat ankylosing spondylitis. In the near future, the finding could lead to a blood test to predict ankylosing spondylitis risk or aid in early diagnosis.

Scientists are also examining whether some of the newer drug therapies can stop the progression of this disorder and the disability that can occur. In the meantime, medication treatment and exercise are important for relieving the symptoms and enabling people to live well with the disorder.

Where Can I Find More Information About Ankylosing Spondylitis?

National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS)
Information Clearinghouse
National Institutes of Health

1 AMS Circle
Bethesda,  MD 20892-3675
Phone: 301-495-4484
Toll Free: 877-22-NIAMS (877-226-4267)
TTY: 301-565-2966
Fax: 301-718-6366
Email: NIAMSinfo@mail.nih.gov
Website: http://www.niams.nih.gov/

The NIAMS provides information about skin diseases; arthritis and rheumatic diseases; and bone, muscle, and joint diseases. It distributes patient and professional education materials and refers people to other sources of information. Additional information and updates can be found on the NIAMS Web site.

Other Resources

American College of Rheumatology (ACR)

Web site: http://www.rheumatology.org

Arthritis Foundation

Web site: http://www.arthritis.org

Spondylitis Association of America (SAA)

Web site: http://www.spondylitis.org

For additional contact information, visit the NIAMS Web site or call the NIAMS Information Clearinghouse.

Key Words

Biologics. A relatively new class of medications that are genetically engineered to block a protein involved in the body’s inflammatory response. Four biologics are approved by the Food and Drug Administration for treating ankylosing spondylitis. They work by blocking a protein called tumor necrosis factor-alpha (TNF-a) that helps drive inflammation.

Calcification. A process in which tissue becomes hardened as a result of calcium deposits. In ankylosing spondylitis, calcification in tissues around the spine can lead to loss of flexibility and forward curvature.

Corticosteroids. Powerful anti-inflammatory hormones made naturally in the body or manmade for use as medicine. In people with ankylosing spondylitis, corticosteroids may be injected to temporarily reduce inflammation and relieve pain.

COX-2 inhibitors. A relatively new class of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) that are formulated to relieve pain and inflammation. Currently, there is just one COX-2 inhibitor on the market: celecoxib.

Gastroenterologist. A medical doctor who specializes in diagnosing and treating diseases of the digestive tract.

Ligaments. Tough bands of connective tissue that attach bones to each other, providing stability.

Magnetic resonance imaging (MRI). A procedure that provides high-resolution computerized images of internal body tissues. MRI uses a strong magnet that passes a force through the body to create these images.

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). A class of medications available over the counter or with a prescription that ease pain and inflammation. Commonly used NSAIDs include aspirin, ibuprofen, and naproxen sodium.

Ophthalmologist. A medical doctor specializing in diagnosing and treating diseases of the eye.

Omega-3 fatty acids. A type of fatty acid found in fish and fish oils. Omega-3s have proven beneficial for decreasing inflammation and reducing the risk of cardiovascular disease in some people.

Osteotomy. A surgical procedure that involves cutting a bone to shorten it, lengthen it, or realign it. In rare cases, the bones of the spine may be cut and realigned to help straighten a spine that has fused in a curved-forward position due to ankylosing spondylitis.

Physiatrist. A medical doctor who specializes in nonsurgical treatment for injuries and illnesses that affect movement. Also called rehabilitation physician or rehabilitation medicine specialist.

Rheumatologist. A medical doctor who specializes in arthritis and other diseases of the bones, joints, and muscles.

Syndesmophyte. A bony growth attached to a ligament. Syndesmophytes between adjacent vertebrae in ankylosing spondylitis can cause the vertebrae to grow together, or fuse.

Tendons. Tough, fibrous cords that connect muscles to bones.

X ray. A procedure in which low-level radiation is passed through the body to produce a picture called a radiograph. X rays showing damage to the sacroiliac joints are used to help diagnose ankylosing spondylitis.

Acknowledgments

NIAMS gratefully acknowledges the assistance of the following individuals in the preparation and review of this booklet: Robert Colbert, M.D., Ph.D.; Lori Guthrie, R.N.-B.C., B.S.N., C.C.R.C.; and Michael Ward, M.D.; NIAMS, NIH; and Laurie M. Savage, Executive Director, Spondylitis Association of America, Van Nuys, CA.

The mission of the National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS), a part of the U.S. Department of Health and Human Services’ National Institutes of Health (NIH), is to support research into the causes, treatment, and prevention of arthritis and musculoskeletal and skin diseases; the training of basic and clinical scientists to carry out this research; and the dissemination of information on research progress in these diseases. The National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases Information Clearinghouse is a public service sponsored by the NIAMS that provides health information and information sources. Additional information can be found on the NIAMS Web site at http://www.niams.nih.gov. Information on bone and its disorders can be obtained from the NIH Osteoporosis and Related Bone Diseases ~ National Resource Center by calling (toll free) 800–624–BONE (2663) or by visiting its Web site at http://www.bones.nih.gov/.

For Your Information

This booklet contains information about medications used to treat the health condition discussed here. When this booklet was printed, we included the most up-to-date (accurate) information available. Occasionally, new information on medication is released.

For updates and for any questions about any medications you are taking, please contact the U.S. Food and Drug Administration at

U.S. Food and Drug Administration

Web site: http://www.fda.gov/

For updates and questions about statistics, please contact

Centers for Disease Control and Prevention’s National Center for Health Statistics

Web site: http://www.cdc.gov/nchs

This booklet is not copyrighted. Readers are encouraged to duplicate and distribute as many copies as needed.

Additional copies of this booklet are available from:

National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS)
Information Clearinghouse
National Institutes of Health

1 AMS Circle
Bethesda,  MD 20892-3675
Phone: 301-495-4484
Toll Free: 877-22-NIAMS (877-226-4267)
TTY: 301-565-2966
Fax: 301-718-6366
Email: NIAMSinfo@mail.nih.gov
Website: http://www.niams.nih.gov/

NIH Publication No. 10–7609

Data from : National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS)
Information Clearinghouse
National Institutes of Health USA

http://www.niams.nih.gov/Health_Info/Ankylosing_Spondylitis/default.asp