โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด โดย กภ.พิทยุตม์ โตขำ

กระดูกสันหลังเป็นแกนกลางของร่างกายประกอบด้วยกระดูกจำนวน 24 ชิ้นเชื่อมเป็นข้อต่อ แยกเป็น 3 ส่วนคือ ส่วนคอ, อก และเอว นอกจากนั้นกระดูกสันหลังส่วนเอวยังเชื่อมกับกระดูกเชิงกรานเป็นข้อต่อ โดยกระดูกสันหลังมีหน้าที่ป้องกันไขสันหลังซึ่งเป็นทางเดินของกระแสประสาทมายังอวัยวะส่วนอื่นให้พร้อมทำหน้าที่ และเป็นตัวรับส่งแรงในการเคลื่อนไหวส่วนที่อยู่สูงและต่ำกว่า เปรียบเสมือนส่วนลำต้นไม้ซึ่งมีท่อน้ำเลี้ยง รับอาหารมาจากส่วนรากส่งผ่านไปยังส่วนกิ่งก้านใบด้านบน ในทางกลับกันเมื่อส่วนบนมีการสังเคราะห์แสงจะส่งผ่านผลผลิตที่ได้ไปยังรากด้วย

กระดูกสันหลังมีการเคลื่อนไหวหลายทิศทางได้แก่ ก้ม – เงย, เอียงซ้าย – ขวา และหมุนซ้าย – ขวา ซึ่งเป็นการเคลื่อนไหวขั้นพื้นฐานในชีวิตประจำวัน หลังที่ดีจำเป็นต้องมีความแข็งแรงและความยืดหยุ่นที่ดีตามด้วย หากหลังมีการเคลื่อนไหวลดลง หรือแข็ง เคลื่อนไหวไม่ได้ จะเป็นอุปสรรคในการดำรงชีวิตอย่างมาก โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดมีผลให้กระดูกสันหลังที่อักเสบเชื่อมติดกัน ทำให้กระดูกสันหลังเคลื่อนไหวได้ลดลง หรืออาจเคลื่อนไหวไม่ได้อย่างถาวร

โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด หรือ Ankylosing Spondylitis มีการค้นพบตั้งแต่ยุคอียิปต์โบราณ แต่มีการค้นคว้าวิจัยมากขึ้นเมื่อประมาณ 100 กว่าปีที่แล้ว หรืออาจเรียกว่า โรค Bekhterev หรือ โรค Marie – Strümpell เป็นโรคทางพันธุกรรมที่เกี่ยวกับยีน HLA – B27 พบได้ทั้งชาวเอเชียและยุโรปแต่ชาวเอเชียพบได้น้อยกว่า ปัจจุบันยังหาสาเหตุที่แท้จริงไม่ได้ ผลของโรคทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังของตัวข้อต่อกระดูกสันหลัง และข้อต่ออื่น(ข้อเข่า, ข้อตะโพก, ข้อไหล่, ซี่โครง) และมีการอักเสบของเยื่อหุ้มข้อ, เอ็นยึดกระดูก ผลจากการอักเสบทำให้ร่างกายสร้างกระดูกมาแทนที่ส่วนที่อักเสบเกิดการเชื่อมติดกันของกระดูก 

หากมองจากภาพ X – ray จะเห็นกระดูกสันหลังเชื่อมติดกันเป็นปล้องไม้ไผ่ นอกจากนี้แล้วตัวโรคอาจทำให้เกิดการอักเสบของตา, หัวใจ, ปอด, ไต และทางเดินอาหารร่วมด้วย ส่วนใหญ่การอักเสบมักเริ่มต้นที่ข้อต่อเชื่อมกระดูกสันหลังกับเชิงกรานกระจายขึ้นไปตลอดแนวกลางกระดูกสันหลัง

ผลจากการเชื่อมติดกันของกระดูกและเนื้อเยื่อรอบข้อ มีผลให้ข้อต่อเคลื่อนไหวได้ลดลง จะเห็นท่าทางการเดินที่แข็งไม่เป็นธรรมชาติ, เวลามองด้านข้างต้องหันทั้งตัว, ยืนไหล่ห่องอตัว, หน้ายื่นคอยื่น, ยืนก้มแตะปลายเท้าได้น้อย เป็นต้น หากกระทบกับข้อต่อซี่โครงทำให้ปอดขยายตัวได้ลดลง ส่งผลต่อการหายใจ ทำให้มีอาการหอบเหนื่อย นอกจากการเคลื่อนไหวที่ลดลงแล้ว อาการที่สำคัญคือปวดบริเวณหลังและก้น หรือตามข้อที่มีปัญหาโดยไม่ทราบสาเหตุที่ชัดเจน อาการค่อยเป็นค่อยไป อาการจะแย่ลงหากอยู่ในท่าใดท่าหนึ่งเป็นเวลานาน แต่อาการจะดีขึ้นเมื่อมีการขยับเคลื่อนไหว ซึ่งต่างจากอาการปวดหลังธรรมดา ซึ่งมีสาเหตุจากการเคลื่อนไหวผิดท่า เช่น เอี้ยวบิดตัว, ก้มหลังเป็นเวลานาน เป็นต้น และอาการจะดีขึ้นหากได้พัก แต่จะแย่ลงหากมีการเคลื่อนไหวซ้ำ

ผู้มีความเสี่ยงเป็นโรคนี้

• พบในเพศชายมากกว่าเพศหญิง อัตราส่วน 3 : 1
• อายุน้อยกว่า 45 ปี
• อาการหลังฝืดแข็งในตอนเช้าเป็นเวลามากกว่า 30 นาที
• ต้องตื่นขึ้นมาหลังจากนอนนานมากกว่า 30 นาที เพราะอาการปวด แต่จะดีขึ้นเมื่อลุกขึ้นเปลี่ยนท่า
• อาการปวดและฝืดแข็งจะดีขึ้นเมื่อมีการขยับเคลื่อนไหว ออกกำลังกาย แต่จะแย่ลงหากอยู่นิ่ง
• มีอาการปวดหลังเป็นเวลามากกว่า 3 เดือน และจะต้องมีอาการก่อนอายุ 45 ปี มีประวัติครอบครัวที่เป็นโรคนี้

การรักษาในปัจจุบันไม่สามารถรักษาตัวโรคให้หายขาดได้เพียงแต่ระงับการกระตุ้นของโรคซึ่งการรักษาแบ่งเป็น 2 วิธี คือ การรักษาทางยา และการรักษาทางกายภาพบำบัด ซึ่งเป็นการรักษาควบคู่กันไป

1. การรักษาทางยา แบ่งยาเป็น 3 ชนิด คือ

• ยาในกลุ่ม NSAIDs เพื่อลดอาการปวด และการอักเสบ
• ยาในกลุ่ม Steroids เพื่อลดการตอบสนองต่อระบบภูมิคุ้มกัน เช่น Corticosteroids, sulfasalazine เป็นต้น
• TNFα blocker มีประสิทธิภาพในการกดภูมิคุ้มกันสูง แต่มีราคาแพง

2. การรักษาทางกายภาพบำบัด เป็นส่วนสำคัญในการรักษาระยะยาวซึ่งมีความจำเป็นอย่างมากเพื่อลด อาการปวด คงสภาพ และเพิ่มช่วงการเคลื่อนไหวของข้อต่อต่างๆ (ข้อต่อกระดูกสันหลัง, ซี่โครง, ข้อเข่า, ข้อตะโพก และข้อไหล่) และป้องกันการผิดรูปของข้อต่อที่มีปัญหาให้น้อยที่สุด เพื่อให้มีคุณภาพชีวิตสูงสุดที่พึงมี การออกกำลังกายแบ่งเป็น 3 ชนิด คือ

2.1 การออกกำลังกายเพื่อเพิ่มความแข็งแรงของกล้ามเนื้อเน้นกล้ามเนื้อในการแอ่นหลังและเหยียดตะโพก เนื่องจากการทรงท่ามักอยู่ในท่างอจำเป็นต้องเพิ่มกำลังด้านหลังต้านการงอ

2.2 การออกกำลังกายเพิ่มความยืดหยุ่นเพื่อยืดและคงสภาพการเคลื่อนไหวของเนื้อเยื่อรอบข้อป้องกันการหดรั้งและการผิดรูปของข้อต่อ ยืดค้างนาน 10 วินาที ข้างละ 5 – 10 ครั้งต่อเซต ระหว่างออกกำลังกายจะรู้สึกตึงแต่ต้องไม่เจ็บ

2.3 การออกกำลังกายเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการหายใจของทรวงอกให้มีการขยายตัวอยู่เสมอ

ข้อแนะนำบางประการ

1. หากคุณมีความเสี่ยงหรืออาการดังที่กล่าวมาควรรีบปรึกษาแพทย์ด้านอายุรศาสตร์โรคข้อและนักกายภาพบำบัด เพื่อวินิจฉัยตรวจคัดกรองและให้การรักษาเพราะหากตรวจพบได้เร็วจะเป็นผลดีกับท่านเพื่อชะลอการดำเนินโรคและป้องกันความเสียหายที่จะเกิดขึ้น
2. การรักษาทางยาจะต้องรักษาควบคู่กับการทำกายภาพบำบัดเสมอ
3. ผู้ที่เป็นโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดจะต้องออกกำลังกายให้เป็นกิจวัตรประจำวัน
4. ควรเปลี่ยนท่าทุก 30 นาที ไม่ควรอยู่ท่าใดท่าหนึ่งนานเกินไป
5. พยายามหนุนหมอนอย่าเกิน 1 ใบเท่าที่พอทำได้ และหมอนห้ามหนุนมาที่ไหล่เพราะจะทำให้ไหล่ยิ่งงุ้มมากขึ้น
6. ท่าทางในการนั่ง, ยืน, เดิน ไม่ควรนั่งในท่าหลังค่อมไหล่ห่องอตัว แต่จะต้องยืดตัวให้ตรง เพราะหากอยู่ในท่าที่ไม่ถูกต้องเป็นเวลานานมีผลให้กล้ามเนื้ออ่อนแรงลงทำให้ไม่สามารถตั้งตัวตรงอย่างถาวร
7. หากจำเป็นต้องขับรถยนต์ควรหาอุปกรณ์เสริมกระจกมองข้างเพื่อเห็นภาพด้านหลังชัดเจนโดยไม่จำเป็นต้องหันมองสุดตัว เพราะผู้ที่เป็นโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดจะมีปัญหาการเคลื่อนไหวคอที่จำกัดร่วมด้วย

เรียบเรียงโดย กภ.พิทยุตม์ โตขำ

เอกสารอ้างอิง

1. อัจฉรา กุลวิสุทธิ์. เอกสารประกอบการเรียนการสอนรายวิชา PTPT 334 คณะกายภาพบำบัด มหาวิทยาลัยมหิดล เรื่อง Spondylo-arthropathy; 2551.
2. Khan MA. ANKYLOSING SPONDYLITIS : the facts. 1st ed. London: Oxford University Press; 2002.
3. Sieper J, Braun J. Ankylosing spondylitis in clinical practice. 1st ed. London: Springer; 2011.
4. En.Wikipedia.org [home page on the intermet]. Ankylosing Spondylitis [updated on 2011 Nov 15; cited 2011 Nov 25]. Available from: http://en.wikipedia.org/wiki/Ankylosing_spondylitis

ที่มา: ศูนย์กายภาพบำบัด คณะกายภาพบำบัด มหาวิทยาลัยมหิดล  12 มิถุนายน 2012

.

ศูนย์กายภาพบำบัด คณะกายภาพบำบัด มหาวิทยาลัยมหิดล
999 ถนนพุทธมณฑลสาย 4 ต.ศาลายา อ.พุทธมณฑล จ.นครปฐม 73170
โทรศัพท์ : 0-2441-5450 โทรสาร : 0-2441-5454

เวลาทำการ
ในเวลาราชการ    วันจันทร์ – ศุกร์ 08.00 – 16.00 น.
นอกเวลาราชการ วันจันทร์ – ศุกร์ 16.00 – 18.00 น.
วันเสาร์ – อาทิตย์ 08.00 – 16.00 น.
***เปิดบริการ 12.00 – 13.00 น.ทุกวันทำการ***

• กายภาพบำบัดทางระบบกล้ามเนื้อ กระดูก และข้อต่อ

ให้บริการด้านคำปรึกษา และตรวจรักษาผู้ป่วยที่มีความผิดปกติทางระบบกล้ามเนื้อ กระดูก และข้อต่อ ได้แก่ ปวดคอ หลัง ไหล่ เข่า หมอนรองกระดูกสันหลังทับเส้นประสาท ข้อเท้าแพลง นิ้วล็อก ข้อเสื่อม อาการชาตามมือ เท้า ฯลฯ โดยวิธีการตรวจประเมิน วินิจฉัย และรักษาด้วยวิธีการทางกายภาพบำบัด

• กายภาพบำบัดทางระบบประสาท

ให้บริการด้านคำปรึกษา ตรวจรักษา และฟื้นฟูผู้ป่วยที่มีปัญหาทางระบบประสาท ได้แก่ โรคหลอดเลือดสมอง ที่ส่งผลให้เป็นอัมพฤกษ์ หรืออัมพาตครึ่งซีก ผู้ป่วยบาดเจ็บไขสันหลังจากอุบัติเหตุ ทำให้เป็นอัมพฤกษ์หรืออัมพาตครึ่งท่อน หรือทั้งแขนและขา รวมไปถึงโรคจากความเสื่อมของระบบประสาท เช่น โรคพากินสัน อัลไซเมอร์ โดยทำการฝึกให้ผู้ป่วยสามารถช่วยเหลือตนเอง ให้สามารถกลับไปใช้ชีวิตประจำวันได้ปกติ หรือเกือบปกติมากที่สุด ด้วยวิธีการออกกำลังกายและกระตุ้นผ่านทางระบบประสาท

• กายภาพบำบัดทางเด็ก

ให้บริการด้านคำปรึกษา ตรวจรักษา และฟื้นฟูผู้ป่วยเด็กที่มีปัญหาจากสมองพิการ รวมไปถึงการมีพัฒนาการล่าช้า สมาธิสั้น ปัญหาด้านการปรับสภาพจิตใจ การยืน เดิน ไม่ปกติ โดยจะเป็นไปในแนวทางของการกระตุ้นพัฒนาการพร้อมๆ กับการสอนผู้ปกครองในการเข้าถึง ดูแล และปฏิบัติต่อเด็กอย่างถูกต้อง เหมาะสม

• กายภาพบำบัดทางกีฬา

กายภาพบำบัดทางการกีฬา เป็นการบริการสำหรับนักกีฬาและประชาชนทั่วไปเรื่องการเตรียมความพร้อมของร่างกายในการเล่นกีฬา ทั้งในส่วนของการสร้างความแข็งแรง การเพิ่มความยืดหยุ่นของกล้ามเนื้อ ซึ่งเน้นให้เกิดความเหมาะสมกับการเล่นกีฬาแต่ละประเภท รวมถึงการดูแลผู้ที่ได้รับบาดเจ็บจากการเล่นกีฬา ซึ่งนอกจากได้รับการตรวจประเมิน การรักษาทางกายภาพบำบัดแล้ว จะได้รับการฝึกออกกำลังเพื่อฟื้นสภาพร่างกายให้สามารถกลับไปเล่นกีฬาได้ และป้องกันการเกิดบาดเจ็บซ้ำ

การบริการกายภาพบำบัดทางกีฬายังมีการให้บริการนอกสถานที่ ณ สนามแข่งขัน เช่นการดูแลประจำทีมนักกีฬามหาวิทยาลัยในการแข่งขันกีฬามหาวิทยาลัยทุกปี การดูแลการบาดเจ็บเบื้องต้นทางกายภาพบำบัดในการแข่งขันวิ่งครึ่งมาราธอน มาราธอน และกอล์ฟ เป็นต้น

• กายภาพบำบัดทางด้านการยศาสตร์

ให้บริการด้านคำปรึกษา แก้ผู้ป่วย และบุคคลทั่วไป ทั้งในและนอกสถานที่ เพื่อปรับสภาพงาน วัสดุอุปกรณ์ สภาพแวดล้อมภายในที่ทำงาน รวมไปถึงท่าทางในการทำงานให้เหมาะสมกับตัวเอง และปรับการใช้ชีวิตประจำวัน เพื่อลดการบาดเจ็บ และปัจจัยที่จะนำไปสู่การบาดเจ็บนั้นๆ นอกจากนี้ยังทำให้ประสิทธิภาพการทำงานดีขึ้น

 

ไบโอมาร์กเกอร์อาจช่วยพยากรณ์ความเสียหายที่เกิดกับกระดูกสันหลังของผู้ป่วยโรคข้อสันหลังอักเสบยึดติด (Ankylosing Spondylitis)

ดร. เดนิส พอดดุบนี, CharitéUniversitätsmedizin เบอร์ลิน, เยอรมนี กล่าวว่า งานวิจัยนี้ จะช่วยให้เราแบ่งผู้ป่วย ankylosing spondylitis จากระดับความเสี่ยง และในอนาคตจะปูทางสู่ทางเลือกในการรักษามากขึ้น โดยมุ่งพัฒนามาร์กเกอร์เฉพาะเจาะจง

Deutsch: Kleine Andersson-Läsion bei Morbus Bechterw. MRT T1 sagittal. (Photo credit: Wikipedia)

เมื่อเร็ว ๆ นี้ การศึกษาใหม่ได้ระบุคู่ของ ไบโอมาร์เกอร์ส์ ที่อาจคาดการณ์ความก้าวหน้าของโรคในผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากโรคข้อสันหลังอักเสบยึดติด ankylosing spondylitis (หรือเรียกสั้น ๆ ว่า: AS ), โรคภูมิคุ้มกันอัตโนมัติ เรียกอีกอย่างว่า มอร์บุส เบชทริว (Morbus Bechterew)

การศึกษากับชาวเยอรมนีอธิบายความแตกต่างระหว่างกลุ่มที่สำคัญระหว่างความแตกต่างของประเภทผู้ป่วยซึ่งอาจทำนายวิวัฒนาการความเสียหายของโครงสร้างกระดูกสันหลัง ในอนาคตการตระหนักรู้ถึงของความแตกต่างดังกล่าวจะช่วยให้แพทย์สามารถแบ่งระดับผู้ป่วยเนื่องจากความเสี่ยง  ดังนั้นผลที่ได้จากการศึกษานี้จะช่วยปูทางสู่การพัฒนาทางเลือกการรักษาที่เฉพาะเจาะจงสำหรับกลุ่มอาการภูมิคุ้มกันอัตโนมัตินี้

English: Bone Density Scan of Individual with Ankylosing Spondilitis. Note: The dark regions between the vertebrae in the joint areas is bone formation through calcification. (Photo credit: Wikipedia)

Read more:

.

Biomarkers may predict the progression of spinal damage in patients with ankylosing spondylitis

June 6, 2012 in Arthritis & Rheumatism

A new study presented today at EULAR 2012, the Annual Congress of the European League Against Rheumatism, has identified five biomarkers that may predict the progression of structural damage in the spine of patients with Ankylosing Spondylitis (AS) who are already at high risk of disease progression.

The German study analysed 64 patients from the German Spondyloarthritis Inception Cohort (GESPIC), due to the presence of radiographic spinal damage (syndesmophytes, the strongest predictor of further damage) and elevated blood level of c-reactive protein (CRP, a marker of systemic inflammation, another recently identified predictor of structural damage progression) at baseline. Patients were divided into two groups, Group I patients (progressors) had syndesmophytes at baseline and new syndesmophyte or syndesmophyte growth after two years. Group II patients (non-progressors) had syndesmophytes at baseline but without progression after two years.

The study found key inter-group differences between the progressors and non-progressors, who were at risk for progression due to the presence of syndesmophytes and elevated CRP at baseline. Those patients whose disease progressed had significantly higher serum levels of the biomarkersmatrix metalloproteinase 3 (MMP3), bone-morphogenetic protein (BMP) 2, procollagen type II N-propeptide (PIINP) and vascular endothelial growth factor (VEGF) and lower levels of the biomarker osteoprotegerin (OPG), indicating that these may predict the progression of structural damage. These data demonstrate that combinations of biomarkers with clinical parameters might help rheumatologists to identify AS patients with bad prognosis already at the early disease stage. Active and appropriate treatment of such patients my improve a long-term outcome and prevent or retard progression of spinal damage.

Dr. Denis Poddubnyy from Charité Universitätsmedizin Berlin, Germany and lead author of the study highlighted the importance of these results: “Knowing more about why certain patients have disease progression is hugely important. Not only will this help us stratify our patients due to risk but may, in the future, pave the way for more treatment options that target specific markers to be developed.”

Patients were assessed via radiographs of the lumbar and cervical spine performed at baseline and after two years of follow up and independently scored by two trained readers. Serum levels of the following biomarkers were examined: CRP, MMP3, sclerostin, Dickkopf 1, periostin, BMP-2, BMP-7, OPG, VEGF, procollagen type I N-propeptide (PINP), PIINP, C-terminal crosslinked telopeptide of type II, bone alkaline phosphatise soluble receptor activator of kB ligand, cartilage oligomeric matrix protein and bone sialoprotein.

AS, together with rheumatoid arthritis and psoriatic arthritis, is one of the three most common forms of inflammatory arthritis. More common in men, AS mainly affects the spine but can also affect other joints, tendons and ligaments. AS describes the condition where some or all of the joints and bones of the spine fuse together. The overall prevalence of AS is 0.5-1% of the general population.

Data from: medicalxpress.com

Related articles

• Biomarkers may predict the progression of spinal damage in patients with ankylosing spondylitis (medicalxpress.com)
• Medifocus Guidebook on: Ankylosing Spondylitis ebook (ildayykz.typepad.com)
• Spondylitis ankylosing hydrocodone (brandonzhang1.typepad.com)
• Ankylosing Spondylitis and Receiving Social Security Disability (socialsecurityhome.com)
• Exercising in Ankylosing Spondyllitis (fitnesspedia.wordpress.com)
• Ankylosing Spondylitis: Biomarkers May Predict Disease Progression Posted on 27/06/2012 by Tobias Stolzenberg

First person: ‘Chronic illness doesn’t care if it’s your birthday or you’re getting married’

First person: ‘Chronic illness doesn’t care if it’s your birthday or you’re getting married’
By JULIETTE WILLS
UPDATED: 11:15 GMT, 5 March 2012

When sports journalist Juliette Wills was diagnosed with a devastating illness, her relationship and career crumbled under the strain. But despite the relentless pain and her physical limitations she is finding joy and success in new ways

Juliette at her home in Brighton. She has been battling ulcerative colitis and inflammatory arthritis for more than a decade

Yesterday I visited a friend for coffee, cleaned the bathroom and made a pie. Today I woke at dawn, swallowed some painkillers, had to be helped into the bath and was unable to leave the house. Things weren’t always this way, but for the past decade, chronic illness has decided my fate each day. I simply have no say in it. My life-changing moment came in the bathroom of a motel in France in the summer of 1999. I was covering the Formula 1 Grand Prix motor racing season for men’s magazine Loaded. I had already been to Barcelona, with trips to Monaco and Australia coming up. Between races I wrote a football column for a broadsheet. I’d just bought a flat in Brighton. I was 27 years old; happy, independent and fiercely ambitious. I certainly hadn’t expected to see blood in the toilet bowl that morning. Worried, but not panicked, I made a mental note to visit my doctor, and flushed it away.

My whole world went with it. Ulcerative colitis is a debilitating form of inflammatory bowel disease (IBD). There is no cure, but in most cases it can be managed. I cut out wheat and dairy from my diet, upped my vitamin intake to counteract the steroids I’d been ordered to take and started doing yoga. My boyfriend, a ruggedly handsome 1950s throwback, took me out dancing every weekend. I kept fit, and although I was exhausted, I wasn’t in any pain. One morning, six months after my diagnosis, I woke abruptly, engulfed in such excruciating pain around my ribcage that I was unable to catch my breath. I couldn’t bend down to dress myself without screaming as pain shot through my hips. I was sure it had nothing to do with the colitis. This went on for weeks until one evening I passed out, and woke with a raging fever and stomach cramps. I was admitted to hospital where I underwent emergency surgery to remove my large bowel as it had begun to perforate. I came round from the operation to find I had an ileostomy – a blob of small intestine protruding from my stomach, encased in a clear bag.

My hair went grey overnight; my weight fell from eight to six stone. I had tubes and needles inserted into various parts of my anatomy and a 12-inch scar from under my ribcage to my pubic bone. I was repulsed by what had become of my body. My boyfriend visited every day, but once I left hospital three weeks later, our relationship ground to a halt; I needed space, both in an emotional and literal sense. I was in a state of shock, barely speaking to my parents as they did their utmost to care for me, but the pain had gone. Nine months later I went through an eight-hour operation to give me a new internal plumbing system. The ileostomy was removed, and the colitis itself had been dealt with: I could move on and get my career back on track. But within weeks of my recovery from surgery, the same pain was back with a vengeance. It made no sense.

I doubled my prescription painkiller doses, worked when I could and just about kept my head above water. I was too proud to take up my parents’ offer of moving back home; Dad would bail me out if I needed help with a mortgage payment or gas bill. When I experienced a rare whole month of barely any pain, I flew to Las Vegas with friends for a rockabilly break, where I danced every night and rode the roller coasters, the ultimate two fingers up to my illness. Naturally, my frail body didn’t cope and I could barely walk for the last few days of the holiday and the six months that followed.

In 2004, aged 32, I was finally diagnosed with ankylosing spondylitis, a debilitating, chronic inflammatory arthritis, often triggered by IBD, in which the sacroiliac joints (which join the base of the spine to the pelvis) become inflamed. Scar tissue forms in the spaces between vertebrae and eventually they fuse together, causing limited movement of the spine and, in my case, constant, agonising pain in my spine, ribcage, shoulders, neck and hips.

Having tried every treatment to no avail, the local health authority agreed that I could trial a new injectable drug. The pain disappeared overnight then, a few months later, came back with vigour, but sporadically. I had no idea how I would feel from one day to the next; I just pushed myself to do as much as possible whenever I woke up and felt OK, from writing a book to decorating my flat. I had good weeks and bad weeks, and just rode the wave.

Juliette with Gautier on their wedding day

One night, in February 2007, I was introduced to a handsome, brooding, aloof, chain-smoking French guitarist called Gautier at a gig in London. Sparks flew. He visited me in Brighton two weeks later, proffering a typically Gallic shrug when I told him about my illness. I had been told that the effects of this drug on a growing foetus were unknown, so I mustn’t get pregnant; add all the post-surgery scar tissue and the fact that I could barely look after myself and having a child was not an option. Gautier was unfazed, while I was becoming used to having decisions made for me.
I flew to Gautier’s home town in France for his 30th birthday in March. He proposed that weekend. We married on an extraordinarily sunny day in September at Brighton’s Royal Pavilion. A cocktail of prescription painkillers enabled me to stand in my four-inch heels during the ceremony. He already thought me beautiful; it was my determination, I think, that he was beginning to admire.

We had no money for a honeymoon so, instead, we got ourselves a cat. Two summers later, with Gautier in full-time work in the computer games industry and playing in his band, I sold my flat and we bought a 1930s house with a white picket fence in the Brighton suburbs. Over the past year, the effects of my drug appear to be wearing off; I wake up each day at dawn with the pain tearing through me. Some days I manage to go to the supermarket or clean the kitchen, but most mornings I can’t reach my painkillers or get out of bed without Gautier’s help. Although I often have a glazed expression from today’s dihydrocodeine and last night’s diazepam, and walk with an awkward, twisting gait, wearing a slick of red lipstick and my leopard-print coat means I always look OK, even if I’m falling apart. Half the battle is psychological.

Chronic illness is wicked and cruel. It is debilitating, exhausting, destructive, isolating and totally unforgiving. It knows no bounds, and has no mercy. It doesn’t care that it’s your birthday or you’re getting married; it’ll still show up and ruin your day. It’s hard to have hope when you know there’s no cure; near impossible to stay positive with no light at the end of the tunnel. There is no such phrase as ‘when I’m better’, and I am constantly reminded of my own inabilities, surrounded by friends with great careers or new babies. I feel I have no purpose; I’m 39, but neither a career woman nor a mother.

Then I look at Gautier and the cat and think, ‘They’re my purpose, get on with it.’ On the odd days when my pain is manageable, I’ll head to the local RSPCA centre where I take a little dog on a walk, for as long as my hips allow. Maybe I’ll do some washing and bake a cake. If I’m OK to drive, Gautier and I might head to the seafront for brunch or to the zoo as we did on my birthday. On a good day I’ll wear Chanel No 5; on a bad day Gautier puts up with the less attractive scent of Deep Heat.

Wearing a slick of red lipstick means I look OK, even if I’m falling apart. Half the battle is psychological

If my life were a weather report, it would read ‘mostly cloudy, with a few bright spells’, but those bright spells are the moments that keep me going, despite them diminishing rapidly. Still, I have confidence at times where many fit and healthy women don’t: on the beach, despite my scars, I wear a bikini. If anyone stares, I tell them that I was mauled by a bear. When Gautier goes away with his band, I don’t sit at home fretting about what he’s up to, surrounded by free drinks and beautiful women. I trust him implicitly; he gives me no reason not to. On the other hand, I’d understand if he left me for one of them, but if I worried all day, I’d go insane. We are not destitute, but my illness has had a huge impact on my finances. My underwear and beauty products are supermarket own-brand, my Topshop jeans second-hand. I haven’t been to the hairdresser in a decade. I would love to go to New York this summer with Gautier to celebrate my 40th birthday, but we’d have to win the Lottery for that to happen. I’m hoping we can at least afford – and my illness permits – a weekend on the Isle of Wight.

If my parents are the glue that holds me together, Gautier is the Sellotape on top. He is incredibly wise; the calm to my storm. His love gives me emotional stability where there is so much uncertainty elsewhere in my life.

My closest friends, Bo, Alice and Cherry, offer me invaluable emotional support. Sara saves all her magazines for me and Amy brings me chocolates and cuts my hair. I hope that, someday, the good days will outweigh the bad. I hope I will always feel this loved, because that’s what keeps me going. As they say in the film Transformers, ‘Hope for the best, but prepare for the worst’ – because at the end of every bad day, there is always tomorrow.

HOW TO HELP A FRIEND OR RELATIVE WITH A CHRONIC ILLNESS

Chronic illness often means isolation, frustration and, above all else, boredom. While you can’t take away a person’s pain, there are ways in which you can help.
● If the sufferer says they’re too unwell to come out to meet you, don’t offer a glib, ‘Hope you feel better soon’ — pop in to see them instead. This never occurred to my friends until I told them how isolated I felt. I’m often in too much pain to go out but a cup of tea and a gossip does wonders to lift my spirits.
● I struggle with housework but never ask for help. When my parents visit, Dad will mow the lawn or clean my car while Mum runs the Hoover round. If you pop by ‘for a chat’ and just happen to do something useful while you’re there, it’ll be much appreciated.
● If you’ve finished with a book or DVD, pass it on. Chronic illness often means little money.
● Pick up the phone. Tell them you’re thinking of them. Sometimes, it really is that simple.

HOW I HELP MYSELF

● I try not to sweat the small stuff. If the kitchen and bathroom are clean, the washing’s done and there’s food in the house, it’s not the end of the world if there’s a bit of dust.
● I find it very hard to relax, and rarely get more than two to three hours of sleep a night due to pain and a stressed state of mind. Gautier runs me a bubble bath once a week, or sends me to bed early with a good book to help me wind down — for his sanity and mine.
● I remind myself of the mad things I did before I became ill, such as in 1996 when I interviewed the Spice Girls for 90 Minutes football magazine. I showed Victoria a photo of David Beckham to see if she fancied him. She did. ‘Go to Old Trafford with Mel C and buy him a drink in the players’ lounge,’ I told her. ‘I’m going to ask him out for dinner!’ she exclaimed. A few weeks later they duly met in the players’ bar and the rest is history, but I never did get a wedding invitation, despite them both telling the story in their autobiographies. Pah!
● I’m devastated that I can’t dance any more, so I found myself a new interest — working my way through The Masterchef Cookbook. I feel a real sense of achievement when I come up with something fabulous for dinner, even if it’s just for the two of us.

Juliette’s blog is at juliettewills.wordpress.com

Data from: dailymail.co.uk

Juvenile Ankylosing Spondylitis

What is juvenile ankylosing spondylitis?

Juvenile ankylosing spondylitis (JAS) is a type of arthritis that affects the spine and the sites where the muscles, tendons, and ligaments are attached to bone. “Ankylosing” means stiff or rigid, “spondyl” means spine, and “itis” refers to inflammation. The disease causes inflammation of the spine and large joints, resulting in stiffness and pain. The disease may result in erosion at the joint between the spine and the hip bone (the sacroiliac joint), and the formation of bony bridges between vertebrae in the spine, fusing those bones. In addition, bones in the chest may fuse.

JAS is considered to be a multifactorial condition. Multifactorial inheritance means that “many factors” are involved in causing a health problem. The factors are usually both genetic and environmental, where a combination of genes from both parents, in addition to unknown environmental factors, produce the trait or condition. Often one gender (either males or females) is affected more frequently than the other in multifactorial traits. Multifactorial traits do recur in families because they are partly caused by genes.

A group of genes on chromosome 6 code for HLA antigens play a major role in susceptibility and resistance to disease. Specific HLA antigens influence the development of many common disorders. Some of these disorders, such as JAS, are autoimmune related and inherited in a multifactorial manner. When a child has a specific HLA antigen type associated with the disease, he/she is thought to have an increased chance to develop the disorder. The HLA antigen associated with JAS is called B27. Children with the B27 HLA antigen are thought to have an increased chance (or “genetic susceptibility”) to develop JAS; however, it is important to understand that a child without this antigen may also develop JAS. This means HLA antigen testing is not diagnostic or accurate for prediction of the condition. Males are affected with JAS three times more often than females.

JAS is one of four disorders which are classified as spondyloarthropathies. The other disorders are psoriatic arthritis, inflammatory bowel disease, and Reiter’s syndrome. These disorders have similar features such as:

• inflammation of the spine and sacroiliac joints
• family history of the disease
• similar non-arthritis symptoms
• absence of rheumatoid factor (RF) in the blood (an antibody found in the blood of most, but not all, people who have rheumatoid arthritis, as well as other rheumatic diseases)

Who is affected by juvenile ankylosing spondylitis?

AS strikes young people, typically between ages 17 and 35, but it also may affect adolescents.  AS is thought to affect males two to three times more often than it does females.

What are the symptoms of juvenile ankylosing spondylitis?

Symptoms of JAS tend to occur and disappear over periods of time. The following are the most common symptoms of JAS. However, each child may experience symptoms differently. Symptoms may include:

• back pain, usually most severe at night during rest
• early morning stiffness
• stooped posture in response to back pain (bending forward tends to relieve the pain)
• inability to take a deep breath, if the joints between the ribs and spine are affected
• appetite loss
• weight loss
• fatigue
• fever
• anemia
• pain at the site of attachment of muscles, ligaments, and/or tendons to bone (enthesitis)
• joint pain, particularly in the legs
• vague pain, usually in the buttocks, thighs, heels, or near the shoulders
• eye inflammation that is painful and causes redness and light sensitivity; may have frequent recurrences of eye inflammation
• organ damage, such as the heart, lungs, and eyes

Symptoms of juvenile ankylosing spondylitis may resemble other medical conditions or problems. Always consult your child’s physician for a diagnosis.

How is juvenile ankylosing spondylitis diagnosed?

In addition to a complete medical history and physical examination, diagnostic procedures for juvenile ankylosing spondylitis may include:

• x-rays – a diagnostic test which uses invisible electromagnetic energy beams to produce images of internal tissues, bones, and organs onto film.

• erythrocyte sedimentation rate (ESR or sed rate) – a measurement of how quickly red blood cells fall to the bottom of a test tube. When swelling and inflammation are present, the blood’s proteins clump together and become heavier than normal. Thus, when measured, they fall and settle faster at the bottom of the test tube. Generally, the faster the blood cells fall, the more severe the inflammation. (People with JAS often have an elevated ESR.)
• detection of (HLA-B27) antigen – HLA-B27 is an antigen (a substance that causes the body to produce antibodies to fight bacteria, viruses, and other “foreign” particles to prevent infection) whose presence may indicate the presence of some type of autoimmune disease (a condition in which the body’s own defenses begin to attack the body’s cells).

Treatment for juvenile ankylosing spondylitis:

The goal of treatment for JAS is to reduce pain and stiffness, prevent deformities, and help your child maintain as normal and active a lifestyle as possible.

Specific treatment for juvenile ankylosing spondylitis will be determined by your child’s physician based on:

• your child’s overall health and medical history
• extent of the condition
• your child’s tolerance for specific medications, procedures, and therapies
• expectation for the course of the disease
• your opinion or preference

Treatment may include:

• nonsteroidal anti-inflammatory medication, NSAIDs, (to reduce pain and inflammation)
• short-term use of corticosteroids (to reduce inflammation)
• maintain proper posture
• regular exercise, including exercises that strengthen back muscles
• physical therapy

data from: Lucile Packard Children’s Hospital

เป็นโรค ankylosing spondylitis เมื่ออายุถึง 40 ปี… ร่างกายจะหยุดการดำเนินโรคได้เอง !!!

ได้อ่านคอลัมน์ปัญหาวิชาการของเว็บไซต์มูลนิธิหมอชาวบ้าน หัวข้อ

โรคข้อกระดูกชนิดติดแข็ง

File Name : 288-021
วารสารคลินิก เล่ม : 288
เดือน-ปี : 12/2551
คอลัมน์ : ปัญหาวิชาการ
นักเขียนหมอชาวบ้าน : นพ.ธันย์ สุภัทรพันธุ์

ซึ่ง รองศาสตราจารย์ นพ.ธันย์ สุภัทรพันธุ์ , ภาควิชาออร์โธปิดิกส์ คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี มหาวิทยาลัยมหิดล ได้เขียนตอบไว้น่าสนใจมาก

โรคข้อกระดูกชนิดติดแข็ง

ถาม ปัจจุบันมีการรักษาโรคข้อกระดูกชนิด ติดแข็งให้หายขาดได้หรือไม่หรือมีวิธีบรรเทาให้ข้อติดกันช้าลงอย่างไรได้บ้างครับ.

สมาชิก

ตอบ โรคข้อกระดูกชนิดติดแข็ง (ankylosing spondylitis) เป็นโรคในกลุ่มไขข้ออักเสบเรื้อรังชนิดแข็ง ซึ่งจะมีผลต่อข้อกระดูกหลังและข้อต่อกระดูกเชิงกราน เป็นโรคที่มีความสัมพันธ์กับยีนบางชนิด ดังนั้น จึงไม่หายขาด  แต่โชคดีที่โรคดังกล่าวมีการดำเนินโรคจำกัด คือ อาการเริ่มเมื่อเข้าสู่วัยรุ่น และดำเนินต่อจนอายุ 40 ปี จะหยุดการดำเนินโรค ดังนั้นถ้าในช่วงอายุ ดังกล่าวผู้ป่วยสามารถควบคุมอาการอักเสบของข้อ รักษาการเคลื่อนไหวของข้อที่สำคัญไว้ได้ เช่น ข้อสะโพก ข้อต่อกระดูกชายโครง (เพื่อการขยายตัวของปอด) ก็จะให้ผลการพยากรณ์โรคดี. โดยในระยะแรกอาจต้องใช้ยาลดอาการอักเสบช่วย ซึ่งปัจจุบันมียาดีๆ หลายขนาน แต่ที่สำคัญคือ การปฏิบัติตัวเพื่อหลีกเลี่ยงปัจจัยที่เพิ่มความเสี่ยง เช่น งดสูบบุหรี่ เพราะโรคดังกล่าวจะทำให้การขยายตัวของปอดไม่ดี การสูบบุหรี่ยิ่งทำให้ปอดทำงานลดลง หลีกเลี่ยงการอยู่ในท่าเดียวนานๆ และการออกกำลังกายสม่ำเสมอ โดยเน้นการออกกำลังกายที่ไม่รุนแรง เช่น การว่ายน้ำ การขี่จักรยาน ทั้งนี้เพื่อให้ข้อมีการเคลื่อนไหวอย่างสม่ำเสมอ และฝึกการหายใจ มีท่าออกกำลังกายเฉพาะอีกหลายชนิด ซึ่งสามารถขอคำปรึกษาได้จากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญทางเวชศาสตร์ฟื้นฟู.

ข้อมูลจาก www.doctor.or.th

 

related link:

Ankylosing Spondylitis (A.S.)

ตามรอยแพทย์นักบริหารดีเด่น…รศ.นพ.ธันย์ สุภัทรพันธุ์ 

Ankylosing Spondylitis- mdguidelines

เซลล์ในตัวลิขิตตนเองได้ ลงเอยลงได้หลายรูปแบบ

นักวิทยาภูมิคุ้มโรคค้นพบสิ่งซึ่งเป็นการพลิกความรู้ในเรื่องสิ่งซึ่งกำหนดชะตากรรมของเซลล์เสียใหม่ ว่า เซลล์สามารถจะลิขิตชีวิตตนเองบางอย่างได้

นักวิจัยของสถาบันวิทยาภูมิคุ้มโรค ได้ความรู้จาก การศึกษา เซลล์บี.อันเป็นภูมิคุ้มโรค ซึ่งสร้างภูมิคุ้มกันว่า เซลล์บี.สามารถลงเอยได้หลายอย่าง ส่วนใหญ่มักจะตาย แบ่งตัวกลายเป็นภูมิคุ้มกัน หรือไม่ก็สร้างภูมิคุ้มกัน รูปแบบต่างๆ

โดยทั่วไปเชื่อว่า ปัจจัยภายนอก เช่น ฮอร์โมน บางชนิด หรือโมเลกุล เป็นตัวลิขิตชีวิตเซลล์ แต่ในการ ศึกษานี้ ศาสตราจารย์ฟิล ฮอดจ์กิน หัวหน้าแผนก เผยว่า ส่วนใหญ่แล้วขบวนการภายในของมันเป็นตัวกำหนด “เซลล์ทำตัวเหมือนกับมีเครื่องจักรกลในตัวควบคุมอยู่ เครื่องจักรนั้นคงเหมือนกับนาฬิกา หรือเครื่องจับ เวลาของการแบ่ง การตายแบบชนิดของภูมิคุ้มกันที่ผลิต”.

ที่มา: ไทยรัฐ 16 มกราคม 2555

read more

Cells Influence Their Own Destiny

To understand in a big shake-up of scientists, which will determine the fate of cells, researchers at the Walter and Eliza Hall Institute, show that the cells only control their own destiny to be.

Researchers from the Institute of Immunology Division, drew their conclusion after studying the B-cells, immune cells to produce antibodies.

B-cells, several fate. Some of the most common to die of his fate, to divide, an antibody-secreting cell antibodies or what to change it. All this happens while the cells in the lymph nodes are proliferating.

The general view is that a-cell fate by external stimuli, as determined as the presence of certain hormones and cell signaling molecules.

However, the said Walter and Eliza Hall Institute of Immunology head, Professor Phil Hodgkin and his colleagues Dr. Mark Dowling, Dr. Cameron Wellard and Ms Zhou Jie, that the cell fate is largely determined by internal processes.

To check their theory development back to the research team, the conditions for the B-cells into different cell types, and then filmed the cells, working with Dr. John Markham of the National Information and Communication Technology Australia, new technologies and methods of image analysis to develop.

The research team from the experimental observations were strengthened by the experience of mathematical Dr. Ken Duffy from the Hamilton Institute at the National University of Ireland Maynooth. Dr. Duffy was critical understanding of the opportunities interpret were filmed for the team with the implementation of the 2500 cells. The team’s findings were recently published in the journal Science.

Professor Hodgkin said that the cells, as if the internal machinery that cells behave the fall fate. “Each of these machines is like an internal clock or timer for the division, death, what type of antibody they produce and whether they are antibody-secreting cells,” he said.

Dr. Dowling explains the different fates of results is a game. “Each cell in a sense, the establishment of a ticking clock for each of the results and all the bell goes off first is the decision that the cell starts,” he said. “The cell tries anything to win than to just do a lot.”

Professor Hodgkin said that although the cells were given the same external signals, there are considerable differences in what happened to the cell population. “A reliable part of the B-cells with each of the different fates would end,” he said. “This suggests that external factors such as hormones and cell signaling molecules, cells, not what they should do, to tell, but the probability of changing what the cells do anyway.”

When the body reacts to infection, many cell types, each producing a different function. Dr. Dowling said, it could be that the body has a chance to optimize the production of certain cell types, depending on the situation was. “The body produces many different hormones and cell signaling proteins, so the odds are for different infections. A lot of molecules involved in the immune system respond to this opportunity.”

Professor Hodgkin said the hope was now mathematical models of how the external signals, the probability that an immune cell population predict create change. “The development of such models would help in the development of new immunotherapies for the treatment of autoimmune diseases and better vaccines,” he said.

This study was supported by the National Health and Medical Research Council of Australia, the Victorian Government and the Science Foundation Ireland.

Data from: www.sowscience.com

In division or death, research finds cells in charge of their destiny

Date: January 11 2012
Jackie Hanafie and Damien Currie

MELBOURNE researchers have found that the body’s immune cells have a greater control over their own destiny than previously realised, prompting a shake-up of scientists’ understanding of how cells work.

The findings, by researchers from the Walter and Eliza Hall Institute in Parkville, will aid future drug design for a range of conditions including diabetes, some infectious diseases, rheumatoid arthritis and allergies such as hayfever.

After studying B cells – immune system cells that can make antibodies – the researchers discovered that cells were not necessarily instructed by their exposure to hormones and their external environment, as originally thought.

A B cell is a type of blood cell that belongs to a group of white blood cells called lymphocytes, which are crucial in protecting the body from infection.

B cells are an essential component of the adaptive immune system.

Head of immunology Professor Phil Hodgkin, who led the study, said it showed that this was not actually the case, with the cells being involved in an internal decision-making process.

”Each cell has the potential to divide, to die, to change the type of antibody it makes,” Professor Hodgkin said.

”This all happens while the cells are proliferating in the lymph nodes.”

Mark Dowling also worked on the study alongside colleagues Jie Zhou, Cameron Wellard and John Markham.

Dr Dowling explained the results as the different outcomes being in competition with each other.

”Each cell will, in some sense, set up a clock that starts ticking for each of the outcomes and whatever clock goes off first is the decision that the cell makes,” he said.

“The cell is trying to do everything but only one fate wins.”

The study, which was supported by the National Health and Medical Research Council of Australia, the Victorian government and Science Foundation Ireland, involved filming a recreation of the conditions necessary for B cells to develop into different cell types.

Professor Hodgkin said the hope is now to create new models that will help in the design of new immune therapies for autoimmune diseases and improved vaccines.

The study took place over a four year period and was recently published in the international journal Science.

This material is subject to copyright and any unauthorised use, copying or mirroring is prohibited.

Data from: www.theage.com.au

‘Mindfulness’ exercises help curb stress and fatigue associated with arthritis

การฝึก “เจริญสติ” ช่วยลดความเครียดและความเหนื่อยล้าที่เกี่ยวข้องกับโรคข้ออักเสบอักเสบต่าง ๆ  เช่น โรคขออักเสบรูมาตอยด (Rheumatoid Arthritis), โรคข้อสันหลังอักเสบติดยึด (Ankylosing Spondylitis) , โรคขออักเสบสะเก็ดเงิน. (Psoriatic Arthritis)

“Mindfulness” exercises, which focus on experiencing the present moment, no matter how difficult, can help curb the stress and fatigue associated with painful rheumatoid joint disease, indicates a small study published online in the Annals of Rheumatic Diseases.

The authors base their findings on 73 patients between the ages of 20 and 70, all of whom had had painful joint disease, caused by rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, or psoriatic arthritis for at least a year.
Half of them were randomly allocated to scheduled “mindfulness” exercises, which took place in 10 group sessions over a period of 15 weeks, plus a booster session around six months after the course had completed.

The sessions, which were facilitated by healthcare professionals trained in mindfulness techniques, addressed particular topics, such as recognising individual limitations, and strong emotions, such as anger, joy, and sorrow.
The exercises, which were part of the Vitality Training Programme of VTP, encouraged participants to become aware of, and deliberately concentrate on their feelings, thoughts and bodily experiences, including pain, without judging or trying to avoid them.

Participants were also given creative exercises, such as guided imagery, music and drawing, and shared their experiences with other members of the group.

The rest of the volunteers randomly allocated to the comparison group were given standard care plus a CD containing similar exercises for use at home, as and when they wanted.

Stress levels, coping abilities, and symptom control, including pain and fatigue, were assessed, using validated scores, immediately after all 10 sessions had finished, and again 12 months later.

In total, 67 participants completed all the assessments. These showed no differences in pain levels, disease activity or the ability to talk about feelings.
But there were significant differences in levels of stress and fatigue.
The number of participants with a high stress score of above 23 in the GHQ-20 questionnaire fell from 13 at the start of the study to two, just 12 months after the sessions had finished. Comparable figures in the comparison group were 10 and eight, respectively.

There was, however, a tangible fall in measured levels of fatigue in the intervention group: no such change was evident in the comparison group.
There have been previous attempts to use psychological and educational tactics to help people with arthritis cope better with the distressing aspects of the disease, but they have tended to be short term, say the authors.
The lasting improvements found with the VTP course “indicate that the participants may have incorporated some mindfulness strategies into their daily lives and that these strategies have strengthened their ability to respond to their stressful experience in a more flexible way,” they say.

The authors emphasise that while the treatment of rheumatoid arthritis has improved greatly, it is less effective in those with more established disease, and that ultimately the disease can only be partly controlled, forcing many patients to make very demanding lifestyle changes.

“There is therefore a need for complementary interventions that enhance individuals’ health-promoting resources and help them adjust to their disease,” they conclude.

More information: To be published at http://ard.bmj.com

Data from: medicalxpress.com

 

Related links:

Web link Buddhist meditation retreats

DOWNLOAD MEDITATION IN THAILAND HANDBOOK

Good news… you don’t have to put up with that bad back

By ANGELA EPSTEIN
UPDATED: 22:01 GMT, 17 December 2011

Britain is a nation with a bad back. Recent research revealed that 80 per cent of Britons have one or more bouts in their lifetimes, and the condition is the single most common reason we see a doctor.

In most cases, treatment will be as simple as taking a paracetamol and trying to get on with the day. But in some instances, there could a more serious cause.

Dr Catherine Mathews, consultant  rheumatologist at The BMI Blackheath Hospital in London, says: ‘In very rare instances, back pain can be symptomatic of something sinister, such as cancer or tuberculosis. If you suffer with back pain, your first stop should always be your GP.

‘If back pain is unrelenting and there whether you rest, are active or lying down, or it disturbs your sleep, you need to get  it investigated.’

The good news is that many instances of back pain are easily treatable and need not lead to long-term misery. Here, with the help of leading experts, we find out what your back could be trying to tell you .  .  .

MY BACK HURTS WHEN I HAVE TO STAND FOR A LONG TIME 

IT COULD BE OSTEOARTHRITIS OF THE SPINE

This is a degenerative disease that affects the cartilage which coats the bones at the end of joints. Sometimes, the wear and tear of osteoarthritis also puts pressure on the nerves extending from the spinal column, causing weakness and pain in the arms or legs.

Osteoarthritis of the spine usually doesn’t happen until about the age of 45.

‘As well as causing a dull ache on standing, many sufferers feel it when they set out on a walk,’ says Professor Alan Silman, of Arthritis Research UK. ‘It may ease off after ten minutes or so. Many sufferers also find pain disappears by mid-morning but then creeps up again from mid-afternoon if they have been sitting at their desk for a long time.’

TREATMENT

‘Losing weight will help as this will ease pressure on the back,’ says Prof Silman. ‘Any exercise that stretches the back  muscles and the muscles of the abdominal wall will help. Try lying on your back with your knees pulled alternatively into your chest. Do this ten times.’

Sitting in one place for a prolonged period also puts pressure on the back.

Physiotherapist Sammy Margo says: ‘When you sit at your desk, make sure your bottom is at the back of your chair. Using a TENS machine [transcutaneous electrical nerve stimulation] such the Lloyds Pharmacy Back Pain Reliever, may also help. This works by passing harmless electrical signals into the lower back from its pads, blocking the body’s pain signals. Try to do about 20 to 30 minutes of aerobic exercise every day, such as swimming, walking or cycling to maintain flexibility.’

STABBING PAIN OR SPASM IN THE SIDE OF THE BACK

IT COULD BE A PULLED MUSCLE

This happens when the back muscles are strained or even torn, usually as a result of a single incident. Sufferers often remember the instant the pain started and relate it to a particular situation.

‘The pain is normally on one side as it will relate to a specific area, rather than emanating from the spine,’ says Margo. If the pain does come from the spine, it could have been caused by nerve irritation to the joints or ligament.

TREATMENT

You may need to rest for a day if the pain is really bad, but start moving as soon as you can, otherwise the muscles can become immobilised and the problem gets worse.

‘Use ice, an ice spray or gel for about seven minutes on the affected area, three to four times a day. Do this for the first 36 hours to reduce inflammation, then switch to heat treatment which will help relax the muscles,’ says Margo.

IT’S NOT JUST MY BACK, BUT MY LEGS THAT HURT

IT COULD BE SCIATICA

Leg pain, numbness or weakness that starts in the low back and travels down the sciatic nerve in the leg is known as sciatica. The pain is likely to be constant in one side of the buttock or leg and is made worse by sitting.

Sciatica is commonly caused by a slipped disc, when the spinal discs that act as cushions between the bones of the spine move and press on the nerves. If you have a slipped disc, it may hurt when you cough.

TREATMENT

‘Most slipped discs resolve themselves spontaneously as the disc heals itself,’ says Dr Karl Gaffney, consultant rheumatologist at The Norfolk and Norwich University Hospital. ‘It’s important to try gentle exercise such as swimming which won’t put pressure on the back but which will keep you mobile.’

Margo suggests: ‘You can alleviate leg pain at night by sleeping with a pillow between your knees. Hot packs applied to the back such as Thermacare Heat Wraps may help as these provide heat and support to the area.

‘For women, wearing tight knickers or leggings can offer support. If the condition goes on for six weeks or more, your specialist may suggest injections of steroids into the spine to reduce inflammation.’

MY BACK PAIN IS SO UNBEARABLE IT’S MAKING ME FEEL SICK

IT COULD BE KIDNEY STONES

These are tiny grains of waste products that crystallise and collect around the inside of the kidney, causing nausea and back pain. ‘The pain is always on one side and is severe if not overwhelming,’ says Dr Mathews. ‘You can identify your kidneys by putting your hands on the top of your hip bones with your thumb behind your back.’

TREATMENT

Pain from small kidney stones may last only a few hours and is likely to stop when the stone is passed into the urine. Stones that don’t pass can be treated by extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL) X-rays. Ultrasound is used to pinpoint the stone, then a machine sends shock waves of energy to break it into smaller pieces so it can be passed.

Aches: Certain symptoms may be other serious medical conditions such as kidney or gall stones

MY BACK AND NECK FEEL STIFF, PARTICULARLY IN THE MORNING

IT COULD BE ANKYLOSING SPONDYLITIS (AS)

This is a form of arthritis in which the spinal joints and ligaments and the joints at the base of the spine become inflamed.

‘This condition affects more men than women and usually happens in our 20s and 30s. It is also characterised by pain above the buttocks which can sometimes be on one side and sometimes on the other,’ says Dr Gaffney. ‘The pain usually gets better as the day wears on.’

The condition is also associated with  people who suffer from psoriasis, and colitis (inflammation of the colon).

TREATMENT

Stay active to improve your posture and range of spinal movement, as well as preventing your spine from becoming stiff and painful.

‘Try rotation exercises such as swivelling your hips or twisting your waist,’ says Margo. ‘And practise walking with your hands behind your back as this will make you stand tall.

‘Good posture is really important because it means that even if you stiffen up, you will be doing so in the most supportive position.’

Dr Gaffney says: ‘There is also a new class of drugs called biologics for those with severe pain which work by switching off the infection. However, this is usually a treatment of last resort as there are potentially quite severe side effects.’
Data from: dailymail.co.uk

วิธีดูแลกระดูกสันหลังให้แข็งแรง มีอายุยืนยาว

วิธีดูแลกระดูกสันหลังให้แข็งแรง มีอายุยืนยาว 

โรคกระดูก นับเป็นสาเหตุหนึ่งที่บั่นทอนสุขภาพ โดยเฉพาะในส่วนของกระดูกสันหลังเพราะมีความสำคัญต่อระบบโครงสร้างร่างกาย หากมีความผิดปกติจะทำให้เกิดการเจ็บปวด เช่น ปวดหลัง ปวดคอ สร้างความทุกข์ในการดำเนินชีวิตประจำวันได้
ดร.โจเซฟ ซูเร็ตต์ ไคโรแพรคเตอร์ ชาวสหรัฐอเมริกา ประจำสถาบันพัฒนาโครงสร้างดีสปายน์ ให้ความรู้ว่า กระดูกสันหลังของคนเราจะมีจำนวน 33 ชิ้น แบ่งเป็น 5 ส่วน หากการทำงานของกระดูกสันหลังส่วนใดส่วนหนึ่งคลาดเคลื่อน บิดตัว จะเกิดอาการปวดต่าง ๆ ได้ เช่น ปวดหลัง ปวดคอ ปวดเอว ปวดไหล่ จึงต้องได้รับการรักษา แต่การป้องกันดูแลกระดูกสันหลังให้แข็งแรงจะเป็นวิธีที่ดีกว่า

โดยวิธีดูแลรักษาทำได้โดย

1. ปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการนอน ท่านอนที่ดีที่สุดคือ นอนหงาย เพราะเป็นการรองรับกระดูกสันหลังได้เป็นอย่างดี ไม่ควรนอนคว่ำ เพราะเราต้องบิดลำคอไปด้านใดด้านหนึ่งทำให้กระดูกสันหลังบริเวณคอเกิดความตึง อาจทำให้เกิดอาการล็อกหรือเรียกว่า คอตกหมอน หากเป็นเช่นนี้เวลานานจะทำให้ข้อกระดูกกดทับเส้นประสาทจะมีอาการปวดคอ ปวดศีรษะ และข้อต่อกระดูกเสื่อมเร็ว

2. การนั่งควรนั่งบนเก้าอี้ที่มีส่วนพนักพิงข้างหลัง หลังตรง ข้อศอกตั้งฉาก 90 องศา เท้าสัมผัสกับพื้น ลุกขึ้นและผ่อนคลายบ่อย ๆ

3. การยกของแต่ละครั้งควรพยายามให้หลังโค้งตามธรรมชาติอยู่เสมอ โดยวิธีการที่ดีและช่วยป้องกันไม่ให้ปวดหลังคือ การยกตะโพกและงอเข่าช่วยทุกครั้งเมื่อยกของหนัก

4. ไม่ควรรับประทานอาหารที่มีผงชูรส ยาฆ่าแมลง
ควรรับประทานอาหารที่มี Probiotics และ Prebiotics จะช่วยทำให้ร่างกายสามารถดูดซึมแร่ธาตุบางชนิดที่จำเป็นและมีความสำคัญต่อกระดูก แคลเซียม เหล็ก แมกนีเซียมและสังกะสี
โดยอาหารที่มี Prebiotics พบมากในหัวหอม กล้วย กระเทียมหน่อไม้ฝรั่ง มะเขือเทศ ข้าวสาลี น้ำผึ้งส่วน Prebiotics ได้แก่ ผลิตภัณฑ์นมเปรี้ยว โยเกิร์ต
นอกจากนี้ควรสัมผัสกับแสงแดดในตอนเช้าประมาณ 20นาทีต่อวันเพราะวิตามินดีจากแสงอาทิตย์จะช่วยเสริมสร้างกระดูก
ควรดื่มน้ำสะอาดเป็นประจำทุกวันโดยเฉพาะช่วงเช้าเวลาตื่นนอนจะช่วยทำให้เซลล์ในร่างกายคงรูปทำงานได้ดีสามารถนำอาหารไปเลี้ยงกล้ามเนื้อต่าง ๆ ช่วยเสริมสร้างและซ่อมแซมส่วนที่สึกหรอของกล้ามเนื้อ กระดูก และช่วยหล่อไขข้อต่าง ๆ ของร่างกาย
ที่สำคัญควรออกกำลังกายสม่ำเสมอ โดยบริหารกล้ามเนื้อและเส้นเอ็นก่อนเล่นเพื่อป้องกันการฉีกขาดของกล้ามเนื้อ.

ข้อมูลจาก :: เดลินิวส์ วันจันทร์ ที่ 15 สิงหาคม 2554

การศึกษาทางพันธุกรรม (Genetic study) แสงแห่งความหวังของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบจากภูมิคุ้มกันอัตโนมัติ (auto-immune arthritis)

การศึกษาทางพันธุกรรม (Genetic study) แสงแห่งความหวังของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบจากภูมิคุ้มกันอัตโนมัติ (auto-immune arthritis)

ตีพิมพ์ 10 กรกฎาคม 2554

นักวิจัยก้าวไปอีกขั้นในการทำความเข้าใจพันธุกรรมแต่ละบุคคล ที่โน้มเอียงให้พวกเขาเป็นโรคข้อสันหลังอักเสบยึดติด ankylosing spondylitis (AS) ซึ่งเป็นโรคข้อจากภูมิคุ้มกันอัตโนมัติซึ่งทำให้เกิดความเจ็บปวดและการยึดตึงของกระดูกสันหลังและในผู้ป่วยที่อาการรุนแรง จะเกิดการเชื่อมติดกันของกระดูกสันหลังและข้อต่ออื่น ๆ ให้ได้รับผลกระทบด้วย การศึกษาที่มีการเผยแพร่ในวันนี้ใน Nature Genetics

ทีมนักวิจัยจากมหาวิทยาลัยบริสตอล, ควีนส์แลนด์ (ออสเตรเลีย), อ็อกซ์ฟอร์ด, เท็กซัสและโตรอนโต, ใช้เทคนิคที่เรียกว่า จีโนม-ไวด์ แอสโซซิเอชั่น genome-wide association ที่จีเนติก มาร์กเกอร์ (genetic marker) จำนวนนับล้านจะถูกวัดจากกลุ่มประชากรในพันคนที่มีโรคและจำนวนพันคนของกลุ่มประชากรที่มีสุขภาพดี มาร์กเกอร์ที่พบถี่มากขึ้นในแต่ละบุคคลที่มีโรคมีแนวโน้มที่จะเกี่ยวข้องกับอาการของโรคข้ออักเสบ

ใช้วิธีนี้ นักวิจัยได้พบอีกเจ็ดยีนจากสิบสามยีน มีแนวโน้มที่จะเกี่ยวข้องกับอาการของโรคข้ออักเสบ คือจำนวนรวมของยีนที่รู้ว่ามีแนวโน้มจะทำให้เกิดโรค AS  ยีนใหม่หลายยีนเป็นที่รู้จักกันแล้วจะมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการอักเสบและภูมิคุ้มกัน เป็นการทำให้นักวิจัยได้เบาะแสเพิ่มเติมเกี่ยวกับการอุบัติของโรคที่เกิดขึ้น สองยีนจากยีนใหม่ที่เป็นที่รู้จักกันมีแนวโน้มเกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันอัตโนมัติอื่น ๆ รวมทั้ง โรค Crohn’s disease (โรคลำไส้อักเสบ) และโรค Celiac disease (โรคลำไส้ภูมิคุ้มกันอัตโนมัติ)

นักวิจัยยังสามารถแสดงให้เห็นถึงปฏิสัมพันธ์ระหว่างขบวนการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่เรียกว่า HLA – B27 และขบวนการเปลี่ยนแปลงในยีนที่เรียกว่า ERAP1 โดยเฉพาะขบวนการเปลี่ยนแปลง ERAP1 เท่านั้นที่มักจะมีแนวโน้มเกิดอาการในบุคคลที่ทดสอบ HLA – B27 เป็นบวก

ดร.เดวิด อีแวนส์ จากมหาวิทยาลัยบริสตอลกล่าวว่า “การค้นพบนี้มีความสำคัญในจำนวนวิธีการ ประการแรกมันเป็นหนึ่งในตัวอย่างที่น่าเชื่อถือ เรามีขบวนการเปลี่ยนแปลงหนึ่งที่มีอิทธิพลต่อผลขบวนการเปลี่ยนแปลงอื่นๆในการพัฒนาที่สัมพันธ์กับโรคทั่วไป เป็นเรื่องที่น่าตื่นเต้นเพราะมันมีนัยว่าอาจจะมีตัวอย่างอื่น ๆ ของปรากฏการณ์นี้ในโรคที่พบบ่อยอื่น ๆ ที่เรายังไม่รู้

ประการที่สองปฏิสัมพันธ์ของตัวมันเองบอกเราว่ามีบางสิ่งซึ่งเป็นรากฐานสำคัญมากที่เป็นสาเหตุให้เกิดโรค AS ก่อนที่จะมีการศึกษาครั้งนี้มีจำนวนทฤษฎีคู่แข่งจำนวนหนึ่งเกี่ยวกับสาเหตุที่ทำให้เกิดโรค AS การศึกษาของเราชี้ให้เห็นอย่างแน่นหนาว่าหนึ่งในสมมติฐานคู่แข่งเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะถูกต้อง

ประการสุดท้ายนักวิจัยยังระบุยีนเนติกมาร์กเกอร์รายตัว(genetic marker) ที่สามารถนำมาใช้เพื่อช่วยในการวินิจฉัยโรคข้อสันหลังอักเสบยึดติด ankylosing spondylitis

ดร.เดวิด อีแวนส์ กล่าวว่า เป็นที่ทราบกันอยู่แล้วว่ายากที่จะวินิจฉัยโรค AS ในระยะแรก ๆ ทำให้ได้รับการรักษาล่าช้า โดยปกติการวินิจฉัยประกอบด้วย เอ็กซ์เรย์ การตรวจอาการของผู้ป่วยและตรวจด้วยชุดตรวจที่เกี่ยวกับภูมิคุ้มกันในห้องปฏิบัติการซึ่งแพง ยีนเนติกมาร์กเกอร์ (genetic marker) จะมาแทนที่ชุดตรวจที่เกี่ยวกับภูมิคุ้มกันที่แสนแพง ตามปกติจะมีค่าใช้จ่าย £ 40 — £ 50 ก็จะสามารถทำให้เหลือเพียงเศษเสียวของค่าใช้จ่ายเดิมได้อย่างง่ายดาย

 งานวิจัย

ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง ERAP1 และ HLA – B27 ในโรค ankylosing spondylitis เกี่ยวข้องกับการจัดการเปปไทด์เป็นกลไกของ HLA – B27 กับความไวในการเกิดโรค โดย Evans et al , Nature Genetics

เกี่ยวกับ AS

AS มีรูปแบบที่แตกต่างจากโรคข้ออื่น ๆ มักจะเกิดกับ คนอายุน้อย วัยผู้ใหญ่ตอนต้น เป็นเหตุให้สูญเสียความสามารถในการทำงานอย่างมีนัยสำคัญ และต้องรักษาไปตลอดชีวิต ปัจจุบันยังไม่สามารถรักษาโรคนี้ได้แม้จะมียากลุ่มที่เรียกว่า TNF blockers ที่แสดงสัญญาณว่าช่วยบรรเทาอาการได้บางส่วน

อ่านเพิ่มเติมด้านล่าง

Genetic study sheds new light on auto-immune arthritis

Press release issued 10 July 2011

“This finding is important as it’s one of the first convincing examples we have of one mutation influencing the effect of another mutation in the development of a relatively common disease. This is exciting because it implies that there may be other examples of this phenomenon in other common diseases that we don’t know about yet.”…Dr David Evans…

Researchers are one step closer to understanding how an individual’s genetic make-up predisposes them to Ankylosing Spondylitis (AS), a common auto-immune arthritis which causes pain and stiffness of the spine, and in serious cases, progressive fusion of the vertebrae and other affected joints. The study is published today in Nature Genetics.

The team of researchers from the Universities of Bristol, Queensland (Australia), Oxford, Texas and Toronto, used a technique called genome-wide association where millions of genetic markers are measured in thousands of people that have the disease and thousands of healthy individuals.  Markers which are more frequent in individuals with the disease are more likely to be involved in the condition.

Using this approach the investigators found an additional seven genes likely to be involved in the condition, bringing the total number of genes known to predispose to AS to thirteen.  Many of the new genes are already known to be involved in inflammatory and immune processes, providing researchers with further clues about how the disease arises.  Two of the new genes are also known to predispose to other auto-immune conditions including Crohn’s disease (a form of inflammatory bowel disease) and Celiac disease (an auto-immune intestinal disease).

Researchers were also able to demonstrate an interaction between a genetic mutation called HLA-B27 and a mutation in a gene called ERAP1.  Specifically, the ERAP1 mutation only predisposed to disease in those individuals who tested positive for the HLA-B27 mutation.

Dr David Evans from the University of Bristol said: “This finding is important in a number of ways.  First of all it’s one of the first convincing examples we have of one mutation influencing the effect of another mutation in the development of a relatively common disease.  This is exciting because it implies that there may be other examples of this phenomenon in other common diseases that we don’t know about yet.

“Second, the interaction itself tells us something very fundamental about how AS is caused.  Prior to this study there were a number of competing theories about how the disease was caused.  Our study suggests very strongly which one of these competing hypotheses is likely to be correct.”

Finally, the researchers also identified a single genetic marker which could be used to assist in diagnosis of Ankylosing Spondylitis.

“AS is notoriously difficult to diagnose in its early stages which can lead to costly delays in its treatment,” said Dr Evans.  “Typically diagnosis consists of a combination of X-rays, patient symptoms and expensive immunological assays in the laboratory.  This genetic marker could easily take the place of an expensive immunological assay.  What would normally cost £40-£50 could be done easily for a fraction of the price.”

Paper

‘Interaction between ERAP1 and HLA-B27 in ankylosing spondylitis implicates peptide handling as the mechanism for HLA-B27 in disease susceptibility’ by Evans et al in Nature Genetics

About AS

Unlike most forms of arthritis, AS usually begins in young adulthood, and can therefore significantly impair a sufferer’s ability to work, and usually involves life-long treatment.  There is currently no cure for the condition although a recent group of drugs called TNF blockers show considerable promise in helping alleviate some of the symptoms.

Data from: University of Bristol, Senate House,Tyndall Avenue, Bristol BS8 1TH, UK

 http://www.bris.ac.uk/news/2011/7757.html

 

หมายเหตุ ผู้แปลไม่ใช่นักแปลอาชีพและไม่ได้ทำงานด้านการแพทย์ กรุณาอย่านำข้อความภาษาไทยข้างต้นไปใช้อ้างอิงทางวิชาการ